- прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем - числа клеток, составляющих ткань, сопровождающеесяснижением или прекращением их функции. Атрофия, которая характеризуется уменьшением размера нормально сформированного органа, отличается от агенезии, аплазии и гипоплазии, которые являются патологией развития органа.Агенезия- полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза. Аплазия - недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка. Гипоплазия - не полное развитие органа (орган частично уменьшен в размере) (Рис.25).
Атрофию делят на физиологическую и патологическую.
Физиологическая атрофиянаблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток. У пожилых людей атрофируются вилочковая и половые железы.
Сенильная (старческая) атрофия: уменьшение количества клеток - одно из морфологических проявлений процесса старения. Этот процесс имеет наибольшее значение в тканях, образованных постоянными, неделящимися клетками, например, в мозге и сердце (Рис.26). Атрофия при старении часто отягощается атрофией в результате влияния сопутствующих факторов, например, ишемии.
Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер.
Различают следующие виды местной патологической атрофии в зависимости от причины и механизма развития (Рис.27):
Атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия):развивается в результате снижения функции органа. Она наблюдается, например, в иммобилизированных скелетных мышцах и костях (при лечении переломов) (Рис.28,29,30).
Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения,развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Уменьшение кровотока (ишемия) в тканях в результате заболеваний артерий приводит к гипоксии, вследствие чего возникает уменьшение объема клеток, их количества - деятельность паренхиматозных органов снижается, размер клеток уменьшается.
Атрофия от давления:длительное сдавливание ткани вызывает атрофию. Большое, инкапсулированное доброкачественное новообразование в спинномозговом канале может вызвать атрофию спинного мозга. При нарушении оттока моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз (Рис.31). При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга – гидроцефалия (Рис.32).
Атрофия при денервации (нейротическая атрофия). Повреждение соответствующего мотонейрона в любой точке между телом клетки в спинном мозге и моторной концевой пластинкой ведет к быстрой атрофии мышечных волокон, которые иннервируются этим нервом (при полиомиелите, при воспалении нервов).
Атрофия в результате недостатка трофических гормонов:эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от трофических гормонов, необходимых для нормального клеточного роста и уменьшение количества этих гормонов ведет к атрофии. При уменьшении секреции эстрогена в яичниках (опухоли, воспалительные процессы) наблюдается атрофия эндометрия, влагалищного эпителия и молочной железы. Болезни гипофиза, сопровождающиеся уменьшенной секрецией гипофизарных трофических гормонов, приводят к атрофии щитовидной железы, надпочечников и половых желез (Рис.33).
Атрофия под воздействием физических и химических факторов.Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии.
Общая атрофия, или истощение (кахексия) имеет следующие причины (Рис.34):
• атрофия из-за недостатка питательных веществ: тяжелое белковое и калорийное голодание приводит к использованию тканей организма.
• раковая кахексия (при любой локализации злокачественной опухоли);
• эндокринная (гипофизарная) кахексия (болезнь Симмондса при поражении гипофиза, при повышении функции щитовидной железы - тиреотоксическом зобе);
• церебральная кахексия (поражение гипоталамуса);
• истощение при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия).
Внешний вид больных при истощении характерен (Рис.35). При общей атрофии в первую очередь исчезает жир из жировых депо, затем атрофируются скелетные мышцы, затем - внутренние органы, в последнюю очередь - сердце и мозг. Отмечается резкое исхудание, подкожная клетчатка отсутствует, там, где она сохранилась, имеет оранжевую окраску (накопление пигмента липохрома) (Рис.36). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление в клетках липофусцина) (Рис.37).
Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, топосле устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.