Клеточная мембрана одинаково проницаема для обоих ионов. Поэтому, для поддержания асимметрии осуществляется противо-градиентный перенос при помощи Na+-K+- АТФ-азы или Na+- K+ насоса (помпы), за счет энергии освобождающейся при гидролизе АТФ
ФТФ + HOH → АДФ + ФН + ΔG , где Ф - неорганический фосфат.
Основные этапы работы АТФ-азы:
1. Присоединение 3 ионов Na+ и фосфорилирование фермента внутри клетки.
2. Транслокация I - перенос центра связывания ионов Na+ наружу.
3. Отсоединение 3 ионов Na+ и замена их на два К.+
4. Отщепление остатков фосфорной кислоты.
5. Транслокация II - перенос центра связывания ионов К+ внутрь клетки.
6. Отсоединение 2 К+ и присоединение 3 Na+, затем фосфорилирование фермента.
Перенос 2 К+ внутрь клетки и выброс 3 Na+ наружу приводит в итоге к переносу одного дополнительного положительного заряда из цитоплазмы на поверхность мембраны. Поэтому внутриклеточное содержимое имеет знак ( - ), а внеклеточное ( + ). В целом энергия, которая освобождается при гидролизе АТФ для осуществления активного транспорта Na+ и К+, определяется формулой:
ΔG = 2RT ln([K+]e/[K+]i) + 3RT ln([Na+]i/[Na+]e) + ZΔφ
где первое слагаемое определяет энергию для противоградиентного переноса двух ионов К+, второе - энергию для противоградиентного переноса трех ионов Na+, третье - энергию на преодоление сил электрического поля, возникающего на мембране за счет активного транспорта. Все обменные процессы между кровью и тканевой жидкостью и наоборот осуществляются в капиллярах за счет трансцеллюлярного переноса. Эпителий капилляра хорошо проницаем для воды и электролитов. Перенос осуществляется по градиенту, создаваемому суммой статического и осмотического давления.
Из гемодинамики известно, что статическое давление, создаваемое за счет работы сердца, по длине капилляра уменьшается от артериального (А) к венозному (В) концу капилляра, причем градиент этого давления значителен. Статистическое давление всегда направлено из крови к тканевой жидкости.
Осмотическое давление в капиллярах определяется двумя причинами:
1.Содержанием низкомолекулярных соединений в крови и тканевой жидкости. Величина этого давления довольно значительна (до 8 атм.), однако, оно практически одинаково в этих средах и не создает градиента давления.
2.Содержанием коллоидных белков в плазме крови. Величина этого осмотического давления незначительна, порядка 40-50 см. вод. ст., однако, разность этих давлений в крови и тканевой жидкости значительна. Эта разность определяет так называемое коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление, которое играет существенную роль в водно-электролитном обмене в капиллярах. Коллоидно-осмотическое давление по всей длине капилляра постоянно и направлено из тканевой жидкости в кровь.
Общее давление в любой точке капилляра определяется суммой статического и коллоидно-осмотического давления. У артериального участка капилляров статическое давление превалирует над коллоидно-осмотическим. Соответственно и вода устремляется из кровяного русла в лимфу и соединительную ткань. Напротив, в венозных участках капилляров статическое давление оказывается не только меньше, чем в артериальном их конце, но и уступает по величине коллоидно-осмотическому давлению. Вследствие этого вода из соединительной ткани и лимфы движется в плазму крови. В центральных участках капилляра коллоидно-осмотическое и статическое давления взаимно компенсируют друг друга, что с точки зрения термодинамики соответствует стационарному состоянию, характерному для нормального здорового организма. При ряде патологических процессов стационарное состояние нарушается. Нарушения могут быть следствием либо изменения статического давления крови, либо снижения суммарного количества белков крови, и, соответственно, падения коллоидно-осмотического давления. Повышение статического давления крови, в частности, имеет место при тяжелых гипертонических состояниях. Падение коллоидно-осмотического давления плазмы крови наблюдается при острых кровопотерях, при шоковых состояниях и ожогах, а также при острой лучевой болезни. В последнем случае происходит сильное увеличение проницаемости капилляров, стенки которых, вследствие наступающей при облучении деполимеризации тканевых структур, пропускают высокомолекулярные вещества из кровяного русла в окружающие ткани. Резкие нарушения водного обмена приводят, в конечном счете, к явлениям отека. В его основе может лежать не только повышение гидростатического или понижение коллоидно-осмотического давления крови, но и изменение гидрофильности соединительной ткани, в частности, возникающее при нарушении щелочно-кислотного равновесия.