Нормализация объема внеклеточной жидкости путем введения растворов, сходных по электролитному составу и равных по осмосу с внеклеточной жидкостью. Нельзя использовать только одну пресную воду и р‑ры глюкозы, т.к. глюкоза быстро утилизируется и остается практически чистая вода. Может возникнуть водное отравление. Рекомендуется также дополнить коррекцию введением кровезаменителей. При проведении интенсивной инфузионной терапии в быстром темпе и при больших объёмах может наступить два осложнения: 1) резкое понижение тонуса сосудов, 2) внезапная декомпенсация сердечной деятельности.
Помня о потерях чистой воды с дыханием и перспирацией, надо всегда добавлять растворы глюкозы.
КЛЕТОЧНАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ.
Как правило, клеточная дегидратация развивается на фоне внеклеточной дегидратации с внеклеточной гипергидратацией (так наз. гипертоническая гипергидратация —возникает при натриевом балансе —например, избыточное введение гипертонических солевых растворов или приеме морской воды). Поэтому есть основание остановиться отдельно на клеточной дегидратации, хотя еще раз подчеркнем —она изолированной, видимо, не бывает.
Итак, клеточная дегидратация чаще всего появляется при потере биологических жидкостей гипоосмотических (т.е. с меньшим, чем в плазме, содержанием электролитов) — пот, слюна, нередко моча и практически чистая вода, теряемая при дыхании (усиленное дыхание, проливной пот, полиурия при хронической почечной недостаточности и в полиурическую фазу острой почечной недостаточностью, несахарный диабет, кормление через зонд концентрированными питательными смесями, полное и частичное водное голодание).
Во внеклеточной жидкости увеличивается осмотическая концентрация, в силу чего начинается обезвоживание клеток. Ранним симптомом является жажда, все время нарастающая. В первую очередь страдает головной мозг.
Высокая осмотическая концентрация внеклеточной жидкости ведет к сморщиванию ткани мозга с разрывом сосудов, соединяющих мозговую оболочку и поверхность мозга — возникают кровоизлияния.
Сморщивание клеток кровеносных сосудов ведет к их повреждению и способствует тромбозу, особенно в венах. Возникающий из-за этого венозный застой усиливает кровоизлияние. Это, и обезвоживание клеток, вызывает неврологические нарушения: апатия, сонливость, адинамия с кратковременными периодами возбуждения и беспокойства, расстройство чувствительности, галлюцинации, нарушения сознания, температура тела повышается, иногда мышечные подергивания, судороги, нарушение дыхания, кома.
Гиперосмолярность в нервных клетках при обезвоживании вызывает сложные сдвиги в аминокислотном обмене головного мозга с образованием, так называемых, идиогенных осмолей (своеобразных), т.е. осмотически активных частиц. Осмотическая концентрация внутри клеток может достигнуть осмотической концентрации вне клеток, что может приостановить дальнейшее обезвоживание клеток или даже восстановить там содержание воды до нормы, правда на более высоком осмотическом уровне.
Подобная перестройка обмена веществ требует времени (не менее нескольких часов), поэтому, понятно, что все описанное произойдет тогда, когда обезвоживание развивается не так быстро.
Происходящие сдвиги в аминокислотном обмене нервных клеток тоже играют роль в происхождении вышеописанных симптомов энцефалопатии.