Регуляция процесса окисления пирувата

Регуляция окислительного декарбоксилирования ПВК имеет важное значение и осуществляется тремя основными механизмами:

1) Ингибирование продуктами: ацетил-КоА подавляет активность трансацетилазы, а НАДН + Н⁺ - служит ингибитором дигидролипоилдегидрогеназы. И наоборот, HSKoA и окисленный НАД⁺ стимулируют скорость указанных реакций по принципу обратной связи.

2) Регуляция нуклеотидами, являющимися аллостерическими эффекторами. Для Е₁, в качестве ингибитора используется ГТФ, а АМФ является активатором.

3) Регуляция путем ковалентной модификации через реакцию фосфори-лирования.

Рис. 17. Схема регуляции активности пируватдегидрогеназного комплекса

путем ковалентной модификации

При росте концентраций АТФ, НАДН+Н⁺, ацетил-КоА специфический остаток серина фермента Е₃ фосфорилируется с помощью АТФ. В результате комплекс ингибируется. И наоборот, дефосфорилирование, осуществляемое специфическими фосфатазами, активирует пируватдегидрогеназный комплекс.

И конечно, когда клетка богата соединениями с макроэргическими связями, скорость данного биоэнергетического процесса резко снижается, а если увеличивается потребность в АТФ, то его интенсивность возрастает.