Особенности поражения азотистым ипритом

Основной характер поражения – резорбтивное действие. Кожное проявление – папулезный дерматит.Формы резорбтивного действия

Острая. Через 15-30 минут после воздействия появляется двигательное и психическое возбуждение, тошнота, рвота, тахикардия, одышка, появление судорог. Летальный исход при отсутствии лечения через 3-4 часа.

Подострая. Может развиться самостоятельно (скрытый период 3-4 часа), либо после острой формы. Не развиваются судороги, развитие лейкопении.

Кахексическая. Страдают обменные процессы – развитие кахексии, пострадавший теряет до 40% веса.

Признаки поражения	Иприт	Люизит
Субъективные ощущения в момент контакта	Отсутствуют	Жжение, боль
Срок появления эритемы	Через 2—3 ч	Через 20—30 мин
Окраска эритемы	Неяркая	Интенсивно красная
Граница эритемы	Участок поражения резко ограничен	Участок поражения сливается с окружа-щей тканью
Отечность тканей	Не выражена	Резко выражена
Срок появления пузырей	Через 18—24 ч	Через 12—13 ч
Характер пузырей	По краю поражения мелкие, в виде «жемчужного ожерелья», сливающиеся в один пузырь	Одиночные пузыри
Максимальное развитие поражения	Через 10—12 дней	К концу 2-х суток
Характер язвенных поражений	Язвы бледные	Язвы ярко-красного цвета с кровоизлияниями
Присоединение вторичной инфекции	Обычно наблюдается	Встречается редко
Длительность заживления	1—1,5 мес	2—3 нед
Наличие пигментации	Выражена вокруг места поражения	Отсутствует

 

11. Антидотная и симптоматическая терапия при поражении ОВ и СДЯВ кожно-нарывного действия. Содержание и организация оказания медицинской помощи пораженным в очаге и на этапах медицинской эвакуации

Люизит имеет антидотную терапию.

1. Британский антилюизит (дикаптол, БАЛ) открыт в 1942 году.

2. Унитол (разработан в пятидесятых годах двадцатого века в СССР) - водорастворимое соединение, довольно простое в использовании (парентеральное введение, местное применение).

 

Формы выпуска унитола.Ампулы 5 мл 5% унитола, 30% унитоловая мазь.

Схема парентерального введения

1 день – 5 мл 5% унитола 4 раза в день внутримышечно

2 день - 5 мл 5% унитола 3 раза в день внутримышечно

3 день - 5 мл 5% унитола 2 раза в день внутримышечно

4 день - 5 мл 5% унитола 1 раз в день внутримышечно

 

ПМП1. Обработать кожу лица из индивидуального противохимического пакета, надеть противогаз.2. Произвести частичную санитарную обработку остальных открытых участков кожи.3.Вызвать рвоту при приеме зараженной пищи и воды.4. Произвести ингаляцию противодымной смесью или фицилином (при поражении люизитом).5. Выйти за пределы очага.

Доврачебная мед помощь1. Повторная частичная санитарная обработка.2. 5 мл 5% унитола при поражении люизитом.3. Устранить тахикардию мезатоном, кардиамином.4. Борьба с гипоксией – ингаляция 40-60% кислородной смесью.5. Промывание желудка, применение сорбентов.6. Использование фурациллина при возникновении дерматита (поражение ипритом).7.Надеть темные очки =), переодеть в чистое.

Первая врачебная помощь включает неотложные и отсроченные мероприятия:

К неотложным мероприятиям относятся:частичная санитарная обработка со сменой обмундирования (по возможности);

при поражении глаз – применение глазных мазей (после пред-варительного промывания глаз 2% раствором гидрокарбоната натрия, 0,25% раствором хлорамина): 5% левомицетиновая – при поражении ипритом; 30% унитиоловая — при поражении люизитом;

при подозрении на попадание ОВ в желудок – промывание желудка с помощью зонда 0,02% раствором калия перманганата и введение адсорбента (25 г активированного угля на 100 г воды);

при поражении люизитом — применение антидота (5 мл 5% раствора унитиола внутримышечно);

при острой сосудистой недостаточности, отеке легких, острой сердечной недостаточности – применение мезатона – 1% раствор 1 мл; преднизолона – 30 – 60 мг; хлорида кальция 10% раствор 10 мл; коргликона 0,06% раствор 1 мл; диуретиков, ингаляций кислорода;

отсроченные мероприятия включают:при эритематозных дерматитах — наложение влажно-высы-хающих повязок с противовоспалительными средствами (3% раствор борной кислоты, 0,5 – 1% раствор резорцина, раствор фурацилина 1:5000) и кортикостероидных мазей (0,5% преднизолоновая мазь) или мазей цинково-салициловой, метилурациловой, мефенаминовой и др.;

при тяжелых поражениях – профилактическое введение антибиотиков;

введение антигистаминных препаратов и других симптоматических средств; щелочные и масляные ингаляции.

Квалифицированная медицинская помощь1. Полная санитарная обработка.2.Унитол.3.Противозудные средства.4. Антибиотики.5. 400 мл гемодеза (снятие резорбтивного действия).

Специализированная медицинская помощь в первые дни поступления пораженных заключается в завершении курса антидотной терапии при люизитных поражениях (по 5 мл 5% раствора унитиола внутримышечно 1—2 раза в день в течение недели) и в проведении комплексной интенсивной терапии и реабилитации пострадавших.В период выздоровления как в специализированных госпиталях, так и в центрах реабилитации применяются методы восстановительной терапии (физиотерапия, лечебная физкультура, гигиеническая гимнастика и др.).

 

12. Физико-химические и токсические свойства синильной кислоты, цианидов, оксида углерода, нитробензола, сероводорода, акрилонитрила, динитроортокрезола и др.

Отравляющие вещества общеядовитого действия принадлежат к веществам, вызывающим острое нарушение энергетического обмена в силу угнетающего или блокирующего их действия на ряд ключевых процессов биоэнергетики организма.Представителями группы являются синильная кислота и хлорциан. Синильная кислота как химическое соединение известна в двух таутомерных формах (цианистая и изоцианистая кислоты), в которых углерод может быть четырех- и двухвалентным:HCN.Химически чистая синильная кислота — бесцветная прозрачная чрезвычайно летучая жидкость, обладающая слабым запахом, напоминающим запах горького миндаля.

Плотность жидкой синильной кислоты при температуре 18 °С равна 0,7 г/см3, т.е. она легче воды; с водой смешивается во всех отношениях, легко растворима в органических растворителях.Температура кипения синильной кислоты – 26 °C, температура затвердевания минус 13,3 °С. Пары синильной кислоты легче воздуха. Максимальная их концентрация при температуре 20°С – 873 мг/л. Синильная кислота – типичное нестойкое ОВ. Ее стойкость на открытой местности летом составляет около 5 мин, в лесистой местности летом – около 10 мин, зимой — до 1 ч.При отравлении через рот смертельной дозой синильной кислоты для человека является 1 мг на 1кг массы тела человека.Средствами боевого применения синильной кислоты являются снаряды ствольной артиллерии, авиационные химические бомбы. Надежно защищает в полевых условиях от поражения синильной кислотой общевойсковой фильтрующий противогаз. Хлорциан.ClCN.бесцветная прозрачная жидкость, обладающая запахом хлора.

Жидкий хлорциан тяжелее воды: его плотность при температуре 20 °С – 1,22 г/см3. Хлорциан ограниченно растворим в воде (7%) и хорошо — в органических растворителях.Температура кипения хлорциана 13 °C, температура затвердевания минус 7 °C. Хлорциан — более летучее вещество, чем синильная кислота (максимальная концентрация паров при температуре 20 °С — 3300 мг/л).Хлорциан по степени токсичности уступает синильной кислоте в 2—2,5 раза.Средствами боевого применения хлорциана являются авиационные химические бомбы и снаряды ствольной артиллерии.Надежная защита от хлорциана обеспечивается общевойсковым фильтрующим противогазом.

Токсичность.

Синильная кислота	Хлорциан
Lct50=1,5-2 мл·мин/л	Lct50=4 мл·мин/л

Оксид углерода (СО) — газ без цвета и запаха (плотность по воздуху 0,97).

 

13. Механизм действия и патогенез интоксикации ОВ и СДЯВ общеядовитого действия.

В основе всех проявлений интоксикации синильной кислотой и ее производными лежат прежде всего нарушения тканевого дыхания, так как цианиды, обладая высоким сродством к трехвалентному железу цитохромоксидазы, обратимо соединяются с ним и фермент теряет способность активировать кислород путем передачи ему электрона и образования супероксид-аниона О2¯, который только и может использоваться в окислительных процессах в клетке. Синильная кислота действует посредством мгновенной блокады цитохромоксидазы, в результате чего в митохондриях накапливаются протоны и электроны, тормозится вся система биоло-гического окисления.В биохимическом смысле действие цианидов на дыхательные ферменты является избирательным, так как нарушается лишь одно звено в цепи ферментов, участвующих в дыхательном цикле. Именно в этом смысле в систематике ядов цианиды относятся к ферментным ядам, вызывающим тканевую гипоксию. Таким образом, при действии синильной кислоты ткани не могут использовать доставляемый кровью кислород, прекращается образование АТФ, развивается гистотоксическая гипоксия. К тому же идет ингибирование и других железосодержащих ферментов (не менее 20), в том числе лактатдегидрогеназы, каталазы, пероксидазы, декарбоксилазы и т.д.

Наиболее поврежденными тканями и органами оказываются те, в которых энергетическое обеспечение происходит за счет окислительного фосфорилирования в терминальном звене биологического окисления, т.е. в первую очередь это ЦНС (особенно дыхательный центр). Угроза летального исхода становится реальной, если угнетение окислительных реакций в ЦНС достигает 65%. Таким образом, в клинике интоксикации синильной кислотой симптомы поражения центральной нервной системы выступают на первое место. При больших дозах яда смерть может наступить практически мгновенно.

В целом в патогенезе интоксикации большое значение имеет то обстоятельство, что с клинической точки зрения в ее течении трудно выделить какой-либо тип гипоксии, так как чаще всего к нему присоединяются другие — это оказывается прогностически весьма значимым. В частности, первичная тканевая (гистотоксическая) гипоксия, нарушая жизненно важные функции, быстро приводит к развитию дыхательной и циркуляторной недостаточности.

14. Клиника поражений ОВ и СДЯВ общеядовитого действия.

Клиническая картина поражения ОВ общеядовитого действия характеризуется ранним проявлением признаков интоксикации, быстрым течением и развитием явлений кислородного голодания и преимущественным поражением центральной нервной системы.

Острое поражение синильной кислотой может протекать в двух формах:

в молниеносной (апоплексической), при которой симптомы поражения развиваются чрезвычайно быстро (потеря сознания, частое и поверхностное дыхание, частый аритмичный пульс, кратковременные судороги), и смерть пораженного при остановке дыхания наступает через несколько минут;

в замедленной, при которой симптомы поражения развиваются постепенно, а в случае тяжелого течения интоксикации смерть может наступить в более поздние сроки. Замедленная форма поражения по степени тяжести разграничивается на легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая степень поражения характеризуется появлением неприятного металлического вкуса во рту, слабости, головокружения, затем возникновением тошноты, рвоты, слюнотечения, онемения кончика языка и затруднения речи, одышки. Мышечная слабость и общая разбитость сохраняются 1—3 дня. Выздоровление полное.

Средняя степень поражения характеризуется тем, что к признакам возникающим при легкой степени присоединяются чувство страха смерти, состояние возбуждения. Дыхание становится поверхностным, слизистые и кожа лица приобретают алую окраску, пульс урежен и напряжен, артериальное давление повышается. Могут возникать клонические судороги, кратковременная утрата сознания. Восстановление работоспособности происходит через 4—6 дней.

Тяжелая степень поражения возникает после короткого скрытого периода (минуты) и имеет четыре стадии.

Н а ч а л ь н а я с т а д и я характеризуется в основном субъективными ощущениями (неприятный жгучий горьковатый вкус во рту и характерный запах горького миндаля, онемение, одеревенение языка, головные боли, головокружение, сильные боли в области сердца), затрудняется речь. Возникает выраженная одышка с самого начала интоксикации. Наблюдаются гипертензия и тахикардия. Уже в этой стадии можно наблюдать покраснение конъюнктив. Начальная стадия кратковременна и быстро переходит в следующую.

Д и с п н о э т и ч е с к а я с т а д и я, характеризуется прежде всего значительными нарушениями дыхательной деятельности, к которым относятся глубокая одышка, мучительное удушье, затем замедление дыхания, нарушение его ритма и глубины. Нарастает слабость, общее беспокойство, страх смерти. Нарушается, а затем утрачивается сознание. Расширяются зрачки, появляется экзофтальм. Сердечный ритм замедляется, пульс напряжен. На ЭКГ видны признаки, характерные для острой коронарной недостаточности. Наблюдается тризм жевательной мускулатуры. Отмечается алый цвет видимых слизистых оболочек и кожи. Дыхание становится стерторозным (короткий вдох, длительный выдох), позже — апноэтическим.

C у д о р о ж н а я с т а д и я протекает на фоне тонических и тетанических судорог (ригидность затылочных мышц, тетанус). Сознание полностью утрачивается. Дыхание аритмичное, редкое, затрудненное, отсутствует во время судорог. Пульс еще более урежается. На ЭКГ иногда регистрируется атриовентрикулярная блокада. Артериальное давление повышено. Отчетливый мидриаз и экзофтальм. Приступы судорог чередуются с кратковременным периодом ремиссии, вслед за которой наступает рецидив интоксикации.

П а р а л и т и ч е с к а я с т а д и я характеризуется тем, что судороги ослабевают, тонус мышц снижается, наступают состояние глубокой комы, арефлексия, непроизвольная дефекация и мочеиспускание; дыхание редкое, поверхностное, аритмичное, прерывистое, временами типа Чейна — Стокса. Пульс учащается, аритмичен, артериальное давление резко падает. Смерть наступает от остановки дыхания, сердце останавливается спустя 7—10 мин.

Развитие отравлений в большинстве случаев идет бурными темпами, и отграничить отдельные стадии невозможно. Тем не менее в некоторых случаях время, в течение которого пострадавший находится в бессознательном состоянии с полной потерей рефлексов, расстройством дыхания, может исчисляться часами. Обычно же летальный исход, особенно при отравлении парами синильной кислоты, наступает в течение нескольких минут, реже десятков минут после попадания яда в организм. В прогностическом отношении неблагоприятным считается раннее развитие мидриаза, экзофтальма, быстрый переход от первоначальной тахикардии к брадикардии.

При благоприятном течении интоксикации судорожный период может длиться, часами, после чего симптомы отравления ослабевают. В это время отмечаются: в крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинопения; в моче — белок и цилиндры; на ЭКГ — сглаженность и инверсия зубца Т, смещение от изолинии интервала ST. У выживших после тяжелого отравления наблюдается медленная реконвалесценция, при этом чем тяжелее отравление и чем позже начато лечение, тем более вероятны глубокие и стойкие изменения в отдаленном периоде интоксикации. Часто наблюдаются выраженные функциональные и глубокие структурные нарушения в нервной системе, лежащие в основе синдрома постинтоксикационной токсической энцефалопатии (головные боли, головокружение, резкое снижение умственной работоспособности, нарушение сна, полиневриты, парезы, параличи и т.п.); достаточно многообразны нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. Тяжелые поражения зачастую осложняются пневмонией. Вообще следует считать, что после тяжелых отравлений синильной кислотой полное выздоровление без нежелательных последствий принципиально невозможно.

Хлорциан вызывает нарушения тканевого дыхания аналогично действию синильной кислоты. В отличие от последней он обладает раздражающим действием на слизистые оболочки глаз и дыхательных путей. Поэтому в начальных стадиях поражений отмечают слезотечение, выраженную ринорею, резкий кашель, нарушение дыхания. В случае высоких концентраций развивается типичная для цианидов клиника поражения с вероятным летальным исходом. В других случаях через несколько часов после начала действия хлорциана может развиться токсический отек легких с присущими ему симптомами (кашель с обильной пенистой мокротой, обилие влажных хрипов в легких, тяжелая гипоксия и цианоз, сердечно-сосу-дистая недостаточность).

15. Антидотная и симптоматическая терапия при поражении ОВ и СДЯВ общеядовитого действия. Содержание и организация оказания медицинской помощи пораженным в очаге и на этапах медицинской эвакуации.

Антидотная терапия1. Метгемоглобин образователи

a. 2-4% нитрит натрия, амилнитрит, пропилнитрит (последние два являются ингаляционными антидотами)

b. хромосмонc. антициан 20% 1 мл 2. Роданидообразователи a. тиосульфат натрия 30% 5 мл – 10 мл – 50 мл 3. Циангидрин образователи a. 40% глюкоза 50 мл 4. Комплексообразователи a. Co2•ЭДТА b. Оксикобаламин. После введения антидотов обязательная оксигенотерапия.

Первая помощь включает следующие мероприятия:

надевание противогаза;введение антидота (для этого необходимо раздавить ампулу с амилнитритом и заложить ее в подмасочное пространство на выдохе или ввести внутримышечно 1 мл антициана);

вынос (вывоз) пострадавшего из зараженной зоны;

проведение вне зоны заражения после снятия противогаза искусственной вентиляции легких при остановке дыхания.Доврачебная помощь предусматривает проведение следующих мероприятиях:

повторное применение антидота (1 мл 20% раствора антициана внутримышечно или ингаляция амилнитрита);при резком нарушении или остановке дыхания проведение ИВЛ с помощью S-образной трубки или портативного аппарата (АДР-2, ДП-10);

по показаниям — внутримышечное введение 1—2 мл кордиамина.Неотложные мероприятия первой врачебной помощи включают:антидотную терапию (введение 1 мл 20% раствора антициана внутримышечно — при необходимости; через 15 — 20 мин внутривенное введение хромосмона с 30% раствором натрия тиосульфата по 20 мл внутривенно); хромосмон — 1% раствор метиленового синего в 25% растворе глюкозы;при острой дыхательной недостаточности — освобождение полости рта и носоглотки от слизи, введение 2—4 мл 1,5% раствора этимизола внутримышечно, ИВЛ с помощью ручного аппарата; оксигенотерапия;при явлениях острой сосудистой недостаточности — введение аналептиков (1—2 мл кордиамина внутримышечно), вазопрессорных средств (1 мл 1% раствора мезатона внутримышечно).

Отсроченные мероприятия первой врачебной помощи:при резкой брадикардии — введение 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата;при тяжелых поражениях — профилактическое назначение антибиотиков.

Квалифицированная медицинская помощь заключается в проведении следующих мероприятий:

неотложные мероприятия:проведение антидотной терапии по показаниям;при расстройстве дыхания — введение аналептиков (2—4 мл этимизола), ингаляция кислорода, а при остановке дыхания — интубация трахеи, переход на управляемое дыхание;при угрозе развития пневмонии (тяжелая степень поражения)– антибиотики и сульфаниламиды в обычных дозах;отсроченные мероприятия:дезинтоксикационная терапия (5% раствор глюкозы или изотонический раствор натрия хлорида по 500 мл);введение витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина внутримышечно или внутривенно);профилактическое назначение антибиотиков при поражениях средней тяжести.Подлежат дальнейшей эвакуации (по назначению):

в военный полевой терапевтический госпиталь (ВПТГ) — перенесшие тяжелое поражение цианидами, а также при наличии соматических заболеваний;

в военный полевой неврологический госпиталь (ВПНГ) — пораженные при наличии неврологических осложнений и последствий;в ВПГЛР — пораженные средней степени тяжести с явлениями постинтоксикационной астении.Нетранспортабельными являются пораженные в коматозном и судорожном состоянии; лица с легкой степенью интоксикации остаются в отдельном медицинском батальоне.

На этапе специализированной медицинской помощи в первые дни поступления пораженных проводятся мероприятия интенсивной терапии и реанимации:при острой дыхательной недостаточности — интубация трахеи, аспирация слизи, искусственная вентиляция легких с помощью автоматических дыхательных аппаратов в сочетании с ингаляцией 40% кислородо-воздушной смеси;при терминальных нарушениях ритма — непрямой массаж сердца; ИВЛ, электрическая дефибрилляция сердца; после восстановления ритма — внутривенное капельное введение 200—300 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната, антиаритмических средств (5 мл 10% раствора новокаинамида, поляризующей смеси по 1 л 10% раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина и 3 г калия хлорида);нормализация кислотно-основного состояния (200 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно под контролем рН крови или реакции мочи).В последующем проводится комплексное лечение, направленное на нормализацию нарушенных функций, улучшение мозгового кровообращения, профилактику и лечение осложнений (пневмонии, миокардиодистрофии, астеновегетативного синдрома); восстановление бое- и трудоспособности.

 

 

16. Физико-химические свойства фосгена и дифосгена, хлора, хлорпикрина, азотной кислоты и ее окислов, треххлористого фосфора, пятифтористой серы, изоцианатов, аммиака, гидразина и др.

Удушающим эффектом обладают большинство опасных химических веществ (ОХВ) местного действия — галогены, оксиды азота и серы; аммиак, хлорпикрин и другие химические соединения, вероятность контакта с которыми велика в боевой обстановке и при промышленных авариях в мирное время.

Фосген-дихлорангидрид угольной кислоты.При нормальных условиях – бесцветный газ с запахом гнилых фруктов; температура кипения 8,2 °С, замерзания минус 118 °С. Летучесть при температуре 20 °С 6,37 г/л, в полевых условиях концентрация фосгена в воздухе не превышает 1 г/л. Растворимость в воде низкая (0,9%), хорошо растворим в органических растворителях, хлорпикрине, иприте, кислотных дымообразователях — четыреххлористых кремнии, олове, титане. Газообразный фосген в 3,5 раза тяжелее воздуха. Стойкость очага фосгена — до 30 мин летом, до 3 ч зимой.

Дифосген — трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты (шифр в армии США — DP):При нормальных условиях – бесцветная жидкость с запахом гнилых фруктов; температура кипения 128 °С, замерзания минус 57 °С, в воде растворяется хуже фосгена. Растворимость в органических растворителях, иприте и кислотных дымообразователях аналогична таковой у фосгена. Летучесть при температуре 20 °С равна 0,12 г/л. Газообразный дифосген в 6,9 раза тяжелее воздуха. Стойкость очага летом до 30 мин, зимой — до 10—12 ч.

Пары фосгена и дифосгена хорошо адсорбируются обмундированием, поэтому в замкнутых помещениях возможно создание поражающих концентраций. Для дегазации зараженного фосгеном (дифосгеном) воздуха в закрытых объемах применяется разбрызгивание аммиачной воды (25% раствор аммиака).

Хлорпикрин (трихлорнитрометан):CCl₃ — NO₂, бесцветная жидкость с острым запахом; удельный вес при температуре 0 °С — 1,69, температура кипения 113 °C, температура замерзания минус 37 °С, летучесть при температуре 20 °С — 290 мг/л.

Азотная кислота (HNO₃) в чистом виде — бесцветная жидкость с едким жгучим запахом. Температура кипения 86 °С. Пары азотной кислоты в 2,2 раза тяжелее воздуха. На свету разлагается с образованием оксидов азота (NO₂, N₂O₄). При контакте азотной кислоты с металлами и органическими соединениями (дерево, уголь) образуется большое количество оксидов азота.Оксиды азота — смесь, различных оксидов, главным образом NO₂ и N₂O₄ и небольшого количества N₂O₅, который представляет собой бесцветную жидкость, затвердевающую при температуре минус 9,3 °С. При температуре 10 °С жидкость желтеет при температуре 20 °С начинает выделять пары красно-бурого цвета; при температуре 22 °С жидкость испаряется. Изменение цвета связано с превращением бесцветного оксида N₂O₄ в оксид NO₂ окрашенного в темно-бурый цвет. При температуре выше 150 °С двуокись азота начинает разлагаться на оксид азота NО и кислород.Агрегатное состояние в очаге: капельно-жидкое, парообразное, аэрозоль для HNО₃, N₂O₄, газ для NО и NO_2.

 

 

17. Механизм действия и патогенез интоксикации ОВ и СДЯВ удушающего действия

До конца не изучен ® отсутствует антидотная терапия.

Предполагается, что в основе лежит нарушение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны.

Две фазы:

1. интерстициальная фаза отека легких – жидкость из капилляров стремится в интерстиций.

2. альвеолярная – нарушение проницаемости альвеолярной мембраны, жидкость стремится в альвеолы.

 

18. Клиника поражения ОВ и СДЯВ удушающего действия

В клиническом течении тяжелых поражений удушающими ОВ выделяют несколько стадий: начальную (рефлекторную), скрытых явлений (мнимого благополучия), отека легких, разрешения отека и отдаленных последствий.

Н а ч а л ь н а я с т а д и я проявляется в момент контакта с ОВ и характеризуется неприятным вкусом во рту, раздражением слизистых оболочек дыхательных путей и конъюнктив глаз, чувством стеснения в груди, кашлем, тошнотой, иногда рвотой. Дыхание вначале урежается, но затем становится частым и поверхностным. Выраженность этой стадии зависит от вида и концентрации токсического агента в воздухе. Она максимальна при ингаляции веществ, обладающих сильными раздражающими и прижигающими свойствами, когда может произойти рефлекторная остановка дыхания.После выхода пострадавшего из зараженной зоны или надевания противогаза явления раздражения дыхательных путей и глаз уменьшаются в течение 10—15 мин или исчезают полностью.

Начинается стадия с к р ы т ы х я в л е н и й. Эта стадия при отравлениях фосгеном продолжается 4—6 ч, но в зависимости от тяжести поражений, физической активности пострадавшего может укорачиваться до 2 ч или удлиняться до 20—24 ч. Самочувствие пораженного, как правило, удовлетворительное, жалоб нет. Иногда курильщики испытывают отвращение к табаку. Однако при обследовании выявляются признаки развивающегося отека легких: учащение дыхания и урежение пульса, понижение максимального артериального давления, низкое стояние диафрагмы, уменьшение подвижности нижней границы легких при вдохе, гемодилюция (уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина). По мере нарастания патологического процесса стадия мнимого благополучия переходит в следующую — о т е к а л е г к и х.В этот период заметно ухудшается самочувствие пораженного, появляются одышка, кашель с отделением мокроты. Дыхание учащается, нарастает цианоз. Над легкими притупленно-тимпани-ческий перкуторный звук, ослабление дыхания, в нижнезадних отделах появляются мелкопузырчатые хрипы. По мере прогрессирования отека их число увеличивается. Они выслушиваются по всей поверхности легких, появляются средне- и крупнопузырчатые хрипы. Усиливается кашель, возрастает отделение серозной пенистой мокроты (до 1—1,5 л в сутки), иногда окрашенной в розовый цвет. К концу первых суток лицо и кисти становятся резко синюшными, губы, кончики ушей и ногтевые ложа — багрово-синего цвета. Пульс учащен, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление снижается до 95/60 мм. рт.ст. Тоны сердца приглушены. Акцент II тона на легочной артерии. Температура тела повышается до 38—39 °С, диурез снижен. В моче обнаруживают следы белка, иногда гиалиновые и зернистые цилиндры, единичные эритроциты. На высоте отека легких отмечается сгущение крови (гемоглобин – до 166–200 г/л, эритроциты – до 6–7•1012, замедление СОЭ), нейтрофильный лейкоцитоз (до 15–20•109/л), лимфоцитопения, анэозинофилия. Развивается артериальная и венозная гипоксемия, гиперкапния и метаболический ацидоз. Описанное состояние пораженного в стадии отека легких носит название «синей гипоксии». Дальнейшее ухудшение состояния связано с развитием острой сосудистой недостаточности. Лицо больного приобретает пепельно-серый оттенок, видимые слизистые — грязно-землистого цвета. Кожа покрыта холодным потом, артериальное давление снижается до 50 мм рт. ст., пульс становится частым, нитевидным, сознание утрачивается. Гипоксия нарастает, возникает гипокапния. Данное состояние описывают как «серую гипоксию». Она может закончиться летальным исходом, а при своевременно начатой интенсивной терапии — переведена в состояние «синей гипоксии», при которой вероятность благоприятного исхода возрастает.

Максимальные проявления отека легких или бронхиолита наблюдаются к концу первых суток и сохраняются в течение 24 ч. Если больной не погибает, то процесс переходит в следующую стадию.

В с т а д и и р а з р е ш е н и я о т е к а, длящейся 4 — 6 сут, состояние больного постепенно улучшается на фоне обратного развития патологических проявлений. Однако в эти сроки возникают различные осложнения. Отсутствие положительной динамики на третьи — пятые сутки болезни, ухудшение состояния с новым подъемом температуры тела, сохраняющийся лейкоцитоз указывают на развитие наиболее частого осложнения — пневмонии.

На 4—11-е сутки может развиться острая левожелудочковая недостаточность как проявление острой дистрофии миокарда. Значительно реже в связи с повышением свертываемости крови могут быть тромбозы сосудов (брыжейки, тазового сплетения, нижних конечностей, мозга, легких, сетчатки) и тромбоэмболии.

С т а д и я о т д а л е н н ы х п о с л е д с т в и й охватывает несколько лет после поражения удушающими ОВ. Среди последствий преобладает легочная патология: хронические катаральные и слизисто-гнойные бронхиты, эмфизема легких, пневмосклероз, что приводит к снижению жизненной емкости легких; реже встречаются абсцесс легкого и бронхоэктазы; возможны случаи бронхиальной астмы. Наблюдаются длительные функциональные расстройства кровообращения, снижающие трудоспособность пострадавших.

При легкой форме поражения скрытый период продолжается не менее 8 ч. Признаки поражения: небольшая одышка, чувство стеснения в груди, кашель, головокружение, тошнота, общая слабость, небольшое слюнотечение, насморк, нерезко выраженная гиперемия слизистой оболочки зева и гортани; в легких возможны единичные сухие хрипы. Пульс правильного ритма, умеренно учащенный. Заболевание длится 3—4 дня.При средней форме поражения скрытый период продолжается 3—5 ч. Начальные симптомы более выражены: одышка, резко усиливающаяся при небольшом физическом напряжении, цианоз слизистых оболочек, учащенный пульс, пониженное артериальное давление. В легких выслушивается значительное количество хрипов; при перкуссии обнаруживаются участки притупленно-тимпанического звука. Развивается сравнительно благоприятно протекающий отек легких. Имеются явления умеренно или слабо выраженного сгущения крови, повышается температура тела. Через 48 ч отечная жидкость начинает рассасываться, а при отсутствии инфекции наступает полное выздоровление. Из осложнений могут быть: бронхопневмония, плевропневмония, тромбозы и эмфизема легких. К возможным последствиям относятся: хроническая эмфизема, хронический бронхит, бронхоэктазы и пневмосклероз. Период токсического отека легких Наступает через 4-6 часов после выхода из зараженной атмосферы.

Синий тип	Серый тип
ü Цианоз кожи и слизистых ü Давление в норме или повышено ü Пульс частый, удовлетворительного наполнения, напряженный ü Двигательное и психическое напряжение ü CO2 в крови в норме или выше ü Трахеальные хрипы (клокочущее дыхание) не характерны	ü Пепельно-серый цвет кожи и слизистых ü Давление понижено ü Пульс частый, нитевидный, аритмичный ü Полная обездвиженность пострадавшего ü CO2 в крови ниже нормы ü Трахеальные хрипы (клокочущее дыхание) характерны

 

 

19. Патогенетическая и симптоматическая терапия при поражении ОВ и СДЯВ удушающего действия. Содержание и организация оказания медицинской помощи пораженным в очаге и на этапах медицинской эвакуации.

Первая медицинская помощь1. Одеть противогаз.2. Ингаляция противодымной смесью или фицилином – снятие раздражения слизистой верхних дыхательных путей.3. Снять снаряжение, стесняющую одежду.4. Эвакуация лежа.

Доврачебная1. Ингаляция кислородом из КИ-3М, КИ-4.2. Ингаляция фицилином.3. Введение кардиотоников.4. Эякуляция лежа =)

Первая врачебная помощь1. Удаление жидкости и пены из носоглотки.2. Ингаляция кислородом.3.Введение препаратов кальция, кардиотоников, дыхательных аналептиков.4. Эвакуация лежа.

Квалифицированная медицинская помощь1. Использование карбогена.2. Мочегонные, ганглиоблокаторы, сердечные гликозиды, антигистаминные препараты, стероиды, антибиотики, витамины

Борьба с отеком легких. a.Используют стероидные гормоны,b.мочегонные средства (лазикс),c.кровопускание (250-300 мл, но при сером типе противопоказано, т.к. давление снижено), d.накладывают жгуты на конечности (сухое кровепускание),e.используют глюкозу (синий тип – 50 мл 40% раствора внутривенно, серый тип – 300-400 мл 10-15% раствора внутривенно),f.кровозаменители, которые удерживают жидкость в сосудистом русле, g.препараты кальция используют с осторожностью, в основном в начальной стадии токсического отека легких.

-Поддерживающая терапия – кардиотоники (кардиамин, кофеин), при сером типе – сердечные гликозиды (корглюкон); дыхательные аналептики (лавелин), вводят 4-5% содовый раствор внутривенно капельно.

-Профилактика осложнений – антибиотики, антикоагулянты.

-Обеспечивают больному покой, транспортируют только в положении лежа.

20. Физико-химические и токсические свойства хлорацетофенона, адамсита, Си-Эс, Си - А и др

Раздражающими называют химические вещества, которые избирательно действуют на нервные окончания в тканях, сопровождается местными и рефлекторными реакциями. Одни из этих веществ сильнее действуют на слизистые оболочки глаз, вызывая жжение и резь в глазах, слезотечение, ощущение инородного тела (группа лакриматоров), другие — на носоглотку, верхние дыхательные пути и кожу (стерниты).

Хлорацетофенон: (хлорметилфенилкетон)

в чистом виде представляет собой бесцветное кристаллическое вещество с температурой плавления 59 °С и температурой кипения 245 °С. В воде растворяется плохо (0,1%), в органических растворителях — хорошо. Максимальная концентрация паров при температуре 20 °C составляет 0,611 г/м3.Относительно малая летучесть и высокая гидролитическая устойчивость обеспечивает этому веществу высокую стойкость на местности. Высокая термостабильность позволяет применять хлорацетофенон не только в минах и ручных гранатах, но и в дымовых шашках. В холодное время года он может применяться в виде аэрозоля (дыма). Раствор хлорацетофенона в хлорпикрине в смеси с хлорофосом в летнее время в лесу стоек в течение 2 ч, а зимой — до недели.

Порог раздражения для хлорацетофенона — 3•10-4 мг/л, предел переносимости — 2•10-3 мг/л; непереносимая токсодоза — 0,005 — 0,01 мг•мин/л; ICt50 для хлорацетофенона, составляет 0,08 г•мин/л. Максимально возможная боевая концентрация паров хлорацетофенона в летних условиях не превышает 0,2 г/м3. Хлорацетофенон при концентрации 0,85 мг/л и экспозиции 10 мин приводит к развитию токсического отека легких co смертельным исходом. В основном применяется в виде твердого аэрозоля (дыма). Средства боевого применения — ручные гранаты, ранцевые распылители и термические генераторы аэрозолей.

Надежную защиту от хлорацетофенона обеспечивает общевойсковой фильтрующий противогаз.

Вещество Си-Эс (о-хлорбензальмалонодинитрил-

кристаллический порошок белого цвета с температурой плавления 95 °С и температурой кипения 315 °С (с частичным разложением). Давление паров CS незначительно, что указывает на его малую летучесть. Он плохо растворим в воде, хорошо — в органических растворителях.Вещество Си-Эс обладает невысокой токсичностью (при ингаляционном воздействии LCt50 = 25 г•мин/м3. Порог раздражения — 0,5•10-4 мг/л, непереносимая концентрация — 0,001 мг•мин/л, ICt50 — 0,02 г•мин/м3. Средства боевого применения Си-Эс — авиационные разовые бомбовые кассеты, кассетные боевые части тактических ракет, снаряды ствольной и реактивной артиллерии (в кассетном исполнении), средства ближнего боя (гранаты).

Надежная защита от Си-Эс обеспечивается общевойсковым фильтрующим противогазом.

Вещество Си-Ар (дибензоксазепин-желтый порошок с температурой плавления 72 °С, малолетучее соединение. Плохо растворим в воде, хорошо — в органических растворителях. Сравнительно стоек на местности, гидролизуется медленнее, чем Си-Эс, сохраняя в водных растворах раздражающее действие длительное время.

Вещество Си-Ар обладает сравнительно невысокой токсичностью, смертельные поражения возможны лишь при длительном воздействии высоких концентраций аэрозоля а закрытых помещениях (LCt50 — около 100 г•мин/м3). По раздражающему действию Си-Ар превышает Си-Эс в 3—4 раза при аппликации на слизистые оболочки и в 8 раз — при воздействии на роговицу глаза. Си-Ар активнее Си-Эс в 20 раз при накожных аппликациях (крапивное действие). ICt50 Си-Ар составляет 0,001 г•мин/м3.

Пути воздействия Си-Ар на организм, средства боевого применения и защита аналогичны описанным для Си-Эс.

Адамсит (хлорфенарсазин)

, стернит.Представляет собой желтое кристаллическое вещество, лишенное запаха, с температурой плавления 195 °C и температурой кипения 410 °С (с частичным разложением). Практически нелетучее вещество (максимальная концентрация пара при температуре 20 °С—2•10-5 мг/л), нерастворимое в воде и плохо растворимое в органических растворителях. Быстро гидролизуется в водно-спиртовых растворах щелочей. Адамсит может быть применен только в виде аэрозоля.

При ингаляционном воздействии аэрозоля адамсита порог раздражения – 10-4 мг/л, предел переносимости – 10-3 – 2•10-4 мг/л, непереносимая токсодоза – 2 – 5•10-3 мг•мин/л. ICt50 адамсита — 0,03 г•мин/м3, LCt50 – 30 г•мин/м3. Средствами боевого применения адамсита являются дымовые шашки и пиротехнические смеси. Общевойсковой фильтрующий противогаз обеспечивает надежную защиту от адамсита.

 

 

21. Клиника поражения ОВ и СДЯВ раздражающего действия.

При поражении стернитами раздражения верхних дыхательных путей возникают сразу после контакта с ОВ. Появляется чувство щекотания, болезненности, жжения в носу и глотке, затем царапающие боли за грудиной и чувство стеснения в груди. Одно-временно присоединяются головная и зубная боль, боль в деснах и челюстях, в области ушей. Это состояние сопровождается обильной ринореей, сухим мучительным кашлем, чиханием, слюнотечением, тошнотой, рвотой, болями в животе, значительно реже ощущением песка в глазах. Объективные данные не всегда соответствуют интенсивности субъективных ощущений. На слизистых носа и зева обнаруживается гиперемия, отмечается набухлость слизистых оболочек носовых раковин и умеренная отечность языка. При крайне сильном раздражении могут быть рефлекторные нарушения дыхания, сердечной деятельности: урежение числа сердечных сокращений, повышение артериального давления, замедление дыхания, а иногда апноэ.

После выхода из очага поражения перечисленные симптомы через 10 — 20 мин ослабевают, а спустя несколько часов исчезают, лишь в отдельных случаях они сохраняются несколько дней. При более продолжительном действии стернитов могут возникать симптомы общего отравления, аналогичные признакам резорбции при люизитном отравлении. Можно выделить следующие варианты клинических проявлений интоксикации стернитами:поражение с преобладанием раздражения дыхательных путей;поражение с преобладанием нервно-психических расстройств;поражение с преобладанием явлений дигестивного характера.Действие на кожу возможно лишь при больших концентрациях ядовитых дымов, явления эритематозного дерматита быстро разрешаются.По степени тяжести поражения стернитами разделяются в основном на три группы. При поражении легкой степени происходит раздражение верхних дыхательных путей и клиническая картина ограничивается умеренными болевыми ощущениями, чиханием, жжением в носу и носоглотке. При поражении средней степени вовлекаются и средние отделы дыхательных путей; появляются боли за грудиной, в лобных пазухах и челюстях; неудержимое чихание, обильная ринорея, саливация, раздражение глаз. При поражении тяжелой степени кроме раздражения и воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и конъюнктивы наблюдаются симптомы общерезорбтивного действия (мышечная слабость, расстройства чувствительности в виде анестезии и парестезии и др.). Течение отравления благоприятное, выздоровление наступает через 1—2 нед. Однако возможны последствия: стойкая гиперемия слизистых носа, зева и гортани, в отдельных случаях — хронический бронхит. После тяжелых отравлений могут формироваться типичные для отравлений соединениями мышьяка миокардиодистрофия, токсическая гепатопатия, нефропатия и др.

Поражения слезоточивыми раздражающими веществами характеризуются резким раздражением, конъюнктивы и роговицы. Через 10—15 с контакта возникает чувство рези и жжения в глазах, светобоязнь и головная боль, сопровождающиеся слезотечением. В зависимости от длительности контакта интенсивность явлений выражена различно. При поражении легкой степени незначительное чувство жжения в глазах, умеренное слезотечение быстро проходят после выхода из зараженной атмосферы. При поражениях средней степени раздражение глаз выражено сильнее (резкий конъюнктивит, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, боль в области орбит), оно сохраняется в течение нескольких часов после прекращения контакта с веществом. При поражениях тяжелой степени кроме значительно выраженных глазных симптомов отмечают раздражение верхних дыхательных путей (жжение в горле, ринорея, кашель с обильной мокротой, афония) и признаки общетоксического действия (головокружение, сильную головную боль, тошноту, рвоту, иногда слабость). Длительность лечения составляет 4—5 сут, осложнения и последствия не отмечаются. Особенности поражения веществом Си-Эс проявляются в том, что оно обладает сильным раздражающим и слезоточивым действием, раздражает кожу, вызывает тошноту, рвоту. Через 30 – 60 с после начала действия возникают мучительная резь и жжение в глазах, слезотечение, боли в области орбит и головная боль. Одновременно пострадавший испытывает ощущение жжения в носоглотке и за грудиной, нехватку воздуха, сдавление в груди. Появляются кашель, обильная саливация и ринорея. Быстро присоединяются тошнота и рвота. На влажной коже Си-Эс вызывает гиперемию, сильное жжение, но могут образоваться и пузыри.Следует отметить, что помимо раздражающего действия воздействие раздражающими веществами в реальной обстановке может привести к развитию острых психогенных реакций, протекающих в виде различных клинических форм.

 

22. Патогенетическая и симптоматическая терапия при поражении ОВ и СДЯВ раздражающего действия. Содержание и организация оказания медицинское помощи пораженным в очаге и на этапах медицинской эвакуации.

Медицинская сортировка пораженных раздражающими веществами проводится с выделением следующих групп:-пораженных, нуждающихся в неотложной помощи (выраженный болевой синцом, расстройство дыхания, общерезорбтивные явления, блефароспазм), которым медицинская помощь оказывается в первую очередь;пораженных, медицинская помощь которым может быть отсрочена (умеренно выраженные признаки поражения верхних дыхательных путей или глаз);

Первая помощь включает:в очаге поражения:-надевание противогаза;-вдыхание фицилина или противодымной смеси (раздавленную ампулу заложить в подмасочное пространство противогаза);

вне очага поражения:-обильное промывание глаз водой из фляги, полоскание полости рта, носоглотки;

при раздражении дыхательных путей — ингаляцию фицилина.

Доврачебная помощь оказывается только при резком и длительном раздражении. Онавключает следующие мероприятия:повторную ингаляцию фицилина или противодымной смеси;

обильное промывание глаз, полости рта и носоглотки, обмывание кожи лица и рук 2% раствором натрия гидрокарбоната;при сильной рези в глазах — введение за веко глазной лекарственной пленки с дикаином;

при подозрении на попадание раздражающих веществ в желудок — беззондовое промывание желудка.

Первая врачебная помощь предусматривает:применение аналгезирующих средств (ингаляция фицилина, местно — глазные капли с 0,5% раствором дикаина, внутрь 0,5 г анальгина);

при резком болевом синдроме — 1 мл 2% раствора промедола подкожно;

повторное обильное промывание полости, рта, глаз, кожи лица и рук 2% раствором натрия гидрокарбоната;

при эритематозных дерматитах — смазывание кожи 0,5% преднизолоновой мазью;

при тяжелых состояниях (резорбция мышьяка)– инъекция 1 мл кордиамина и 5 мл 5 % раствора унитиола внутримышечно;при подозрении на попадание раздражающих веществ в желудок – зондовое промывание желудка водой или 0,02% раствором калия перманганата с последующим введением внутрь 10—20 мл 5% раствора унитиола.

Квалифицированная медицинская помощь оказывается при тяжелых поражениях. Она включает:

применение анальгетиков (2 мл 50% раствора анальгина внутримышечно или 1 мл 2% раствора промедола подкожно);назначение противозудных средств (2 мл 1% paствора димедрола внутримышечно), обтирание пораженных участков кожи 1% раствором ментола и димедрола;при сохраняющемся поражении глаз — применение глазных капель с 0,5% раствором дикаина;

при симптомах резорбции мышьяка введение по 5 мл 5% раствора унитиола внутримышечно 4—6 раз в первые сутки и далее по схеме (см. ст. 52), сердечных гликозидов при явлениях несостоятельности сердечной деятельности (1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно), вазопрессоров (1 мл 1% раствора мезатона или 1—2 мл 0,02% раствора норадреналина гидротартрата внутривенно медленно), ингаляции кислорода, кислородно-воздушной смеси;

в случаях преобладания нервно-психической симптоматики назначают седативные средства и транквилизаторы.Как правило, лечение тяжелопораженных раздражающими веществами заканчивается на этапе квалифицированной медицинской помощи

 

 

23. Физико-химические и токсические свойства Би - Зет, диэтиламида лизергиновой кислоты и др.

К ОВ психотомиметического действия (психотомиметики) относятся химические соединения, способные избирательно вызывать у человека временное нарушение психической деятельности, приводящее к утрате боеспособности.По химической структуре выделяют шесть основных групп психотомиметиков: производные лизергиновой кислоты (наиболее активное соединение — диэтиламид лизергиновой кислоты), производные триптамина (например буфотенин, псилоцибин), производные фенилэтиламина (например мескалин), производные гликолевой кислоты (например Би-Зет, дитран), каннабинолы (например тетрагидроканнабинол), разные (например сернил, ибогаин).

По химической структуре Би-Зет — 3-хинуклидиновый эфир дифенилгликолевой (бензиловой) кислоты

— кристаллическое вещество, практически не растворяется в воде, термостабильно.

Основное боевое состояние – тонкодисперсный аэрозоль (дым). В боевое состояние переводится способам термической возгонки с помощью термических генераторов аэрозолей (шашек), ICt50 сос-тавляет 0,11 г•мин/м3.

ДЛК — белый кристаллический порошок без запаха, термостабильный, с температурой плавления 83 °С, в воде растворяется плохо, в органических растворителях — хорошо. Тартрат ДЛК растворяется в воде, растворы стойкие. Психотоксическая доза ДЛК составляет приблизительно 0,001 мг на 1 кг массы тела человека при внутримышечном введении.

 

24. Механизм действия и патогенез интоксикации психотомиметиками.

Механизм психотоксического действия Би-Зет обусловлен блокадой центральных мускариночувствительных холинорецепторов и нарушением холинергической передачи в головном мозге.Наблюдающиеся в клинической картине отравлений вегетосоматические расстройства (тахикардия, мидриаз, сухость слизистых оболочек и др.) связаны также с блокированием периферических мускариночувствительных холинорецепторов.Молекулы Би-Зет образуют с мускариночувствительными холинорецепторами прочный, практически недиссоциирующий комплекс. Вследствие длительной блокады холинорецепторов нарушается оборот ацетилхолина в синапсах (угнетается активность холинацетилтрансферазы, блокируется обратный захват холина пресинаптическими окончаниями, угнетается синтез ацетилхолина при одновременном облегчении его выброса в синаптическую щель, в результате чего истощаются функциональные запасы нейромедиатора), развиваются морфологические повреждения синаптического аппарата. Выключение холинергической передачи приводит к устойчивому дисбалансу сопряженных катехоламинергической, серотонинергической, ГАМК-ергической, опиатной и других нейромедиаторных систем. Вследствие этого в клинической картине интоксикации могут наблюдаться симптомы (например, психомоторное возбуждение), обусловленные преобладанием активности какой-либо из упомянутых систем.

Механизм психотоксического действия ДЛК окончательно не установлен. Наиболее типично для отравления ДЛК нарушение активности серотонинергической передачи в головном мозге. В различных серотонинергических синапсах ДЛК может проявлять себя, как агонист и как антагонист серотонина. Вследствие этого нарушается баланс внутри самой серотонинергической системы, а также в других нейромедиаторных системах (в частности, в катехоламинергической).

 

 

25. Клиника поражений отравляющими и сильнодействующими ядовитыми веществами психотомиметического действия.

Основным проявлением поражающего действия Би-Зет на человека выступают психические расстройства.При поражении легкой степени первые признаки интоксикации возникают спустя 1—5 ч после контакта с ядом и, как правило, проявляются в виде общей заторможенности. Наблюдается психопатологический синдром «оглушенности» – порог восприятии повышен, осознавание окружающего затруднено, отмечаются малоподвижность, малая речевая активность, вялость, отсутствие инициативы, сонливость. Больной самостоятельно в контакт не вступает, однако способен давать адекватные, хотя и односложные, замедленные ответы на вопросы. Больные в целом ориентированы в месте пребывания и во времени. В эмоци сфере чаще всего наблюдается апатия, иногда легкая эйфория. Речь бывает последовательной обычно только в начале беседы с больным, при длительном разговоре может эпизодически наблюдаться речевая бессвязность. Больные легко истощаемы, они в состоянии выполнять элементарные действия по команде лишь непродолжительное время. При повторяющихся командах сопровождающих лиц больные могут перемещаться в заданном направлении. Работоспособность и боеспособность уже при легкой степени поражения существенно нарушаются: пораженные могут выполнять лишь простые, хорошо заученные навыки, причем кратковременно.Неврологические и вегетативные симптомы: возможны мидриаз, нарушения аккомодации, пирамидные симптомы, симптомы орального автоматизма и мышечная гипертензия. Кожа и слизистые оболочки сухие, обычной окраски, но может отмечаться бледность или покраснение лица. Наблюдается небольшое нарушение координации движений, неуверенность походки. Речь приглушена, смазана, но еще понятна. Учащается пульс (до 100 уд/мин), артериальное давление и дыхание изменяются незна-чительно и непостоянно. Ухудшается переносимость физических нагрузок. Возможно падение артериального давления при ортостатических пробах и физических нагрузках. После еды нередко появляется тошнота, иногда рвота.Рано и постоянно нарушается ближнее зрение, ухудшаются показатели операторской деятельности. Работоспособность людей, занятых тонкой операторской работой или штабной деятельностью, практически полностью расстраивается. Субъективные ощущения поражения при этом могут отсутствовать, но чаще предъявляются жалобы на головную боль, вялость, сонливость, утомляемость, «туман перед глазами» или головокружение, чувство опьянения.При поражении средней степени первые проявления интоксикации возникают через 1 — 2 ч после действия яда. Наиболее характерным признаком является волнообразное течение интоксикации: наблюдается чередование психопатологических синдромов делирия (или субделирия) и легкой оглушенности (обнубиляции). Поражение средней степени может протекать и по типу выраженной общей заторможенности — оглушенности. Глубина помрачения сознания варьирует: периодически больной не ориентируется в месте пребывания. Периоды помрачения сознания совпадают с волнообразным появлением психомоторного возбуждения, речевой бессвязности, эмоциональных нарушений и обманов восприятии. Психомоторное возбуждение в основном носит характер бесцельной суетливости, часто наблюдается поиск больным предметов домашнего обихода, рабочих инструментов и т.д. Галлюцинации и иллюзии чаще всего зрительные, предметные. Больные «видят» мелких животных, насекомых, маленьких людей (микроптические галлюцинации), иногда – обстановку домашнего или рабочего помещения. Могут наблюдаться ложные узнавания: пострадавшие видят в окружающих своих родственников, сослуживцев и пр. В периоды, когда возбуждение сменяется периодом покоя, больные, как правило, заторможены, сонливы, замедленно и односложно отвечают на вопросы. Речевая бессвязность в периоды возбуждения отчетливо выражена, однако на первые вопросы, особенно при их неоднократном повторении, больные могут отвечать адекватно. В эмоциональной сфере с периодами психомоторного возбуждения сочетается эйфория, временами раздражительность, растерянность. В периоды заторможенности наблюдается апатия. Память на текущие события при поражениях средней степени нарушена постоянно. Могут забываться события нескольких часов, предшествующих интоксикации, и больные обычно дезориентированы во времени. Контакт с ними резко затруднен ввиду речевой бессвязности и других расстройств, но периодически, особенно в состоянии покоя, частично возможен. Работоспособность и боеспособность больных нарушаются полностью. Выполняются лишь короткие простые команды («Встаньте», «Повернитесь» и пр.). Вегетативные и неврологические симптомы: мидриаз, слизистые сухие, кожные покровы чаще гиперемированы, атаксия выражена, но возможность ходьбы еще сохранена, речь очень глухая, «смазанная», но еще понятная, слух повышен, близкое зрение резко расстроено ввиду паралича аккомодации. Пульс учащен (110–130 уд/мин), артериальное давление повышено, особенно максимальное. Дыхание изменяется непостоянно, зависит, как и пульс, от симптоматики психоза. Возможно небольшое повышение температуры тела. Отмечаются затруднение мочеиспускания, учащение позывов на диурез. Усиливаются неврологические симптомы, которые отмечались при описании легкой степени поражения.При поражении тяжелой степени первые признаки интоксикации возникают через 20 мин – 1,5 ч после действия яда. Наиболее характерно длительное и глубокое помрачение сознания и резкое психомоторное возбуждение. Нарушается ориентация во времени и в пространстве. Контакт с ними невозможен, ввиду чего о психопатологических симптомах можно судить лишь по внешним признакам нарушения поведения. Критическое осмысление своего состояния полностью утрачено. Психомоторное возбуждение отражает наплыв галлюцинаторных образов и проявляется в движениях, характерных для ловли несуществующих предметов в воздухе, снимания их со стен, одежды и белья, вытягивания нитей изо рта, курения несуществующей сигареты и пр. При аментивных состояниях возбуждение обычно ограничивается пределами постели: наблюдаются хаотические, беспорядочные движения, перебирание одежды, белья, хватание приближающихся к ним предметов. Возможны резкие неожиданные движения, бегство, поступки, приводящие к самоповреждениям. Иногда наблюдаются автоматические проявления профессиональной деятельности (профессиональный делирий). В редких случаях под влиянием галлюцинаторных переживаний могут совершаться попытки суицида. Галлюцинации большей частью зрительные, но зачастую слуховые, вкусовые и тактильные, а также комплексные. Могут наблюдаться сценоподобные переживания. Отмечаются тревога, страх или тоска. При проведении каких-либо действий с пораженными (удержание, перемещение, инъекции и пр.), как правило, наблюдаются нецеленаправленное противодействие, усиление возбуждения, злобность и агрессивность к окружающим. Речь у больных обычно бессвязная, представляет собой беспорядочный набор предложений, слов и даже отдельных слогов. Текущие события не запоминаются. При поражениях тяжелой степени даже простейшие команды пораженными не выполняются, ситуация не осмысливается.

Вегетативные и неврологические симптомы: выраженный мидриаз, паралич аккомодации. Слизистые сухие, губы «запекшиеся», язык обложен коричневым налетам. Кожные покровы гиперемированы. Атаксия с падениями, натыканиями на предметы, что объясняется частично и расстройствами зрения. Афония или выраженная дизартрия. Речь непонятная. Пульс учащен до 150 уд/мин. Артериальное давление повышено. Дыхание часто учащено, возможно диспное. Температура тела может быть повышена на 1,5—2 оС. Бывают длительные задержки мочеиспускания и атония кишечника (особенно у лиц пожилого возраста).

При большой дозе яда может возникнуть состояние сопора или комы, напоминающее атропиновую кому. Наблюдаются грубые вегетосоматические и неврологические расстройства, гипертермические состояния.

Существенной особенностью интоксикации Би-Зет является замедленное начало клинических проявлений. Скрытый период наиболее продолжителен (до 5—7 ч) при отравлении легкой степени. При отравлении средней и тяжелой степени он может сокращаться до 10—30 мин. Среди жалоб на ранних стадиях отравления преобладают головная боль, слабость, «туман перед глазами», сонливость, недомогание, чувство опьянения.

Одним из ранних, четких, быстро возникающих (в первые 10—15 мин) проявлений интоксикации является синусовая тахикардия. Этот признак весьма устойчив, он появляется до возникновения первых симптомов нарушений психики и продолжается в течение 8 ч и более (в зависимости от тяжести интоксикации). Другие неврологические и вегетативные симптомы интоксикации: расстройство координации движений и речи (артикуляции), мышечная гипертония предшествуют появлению психических расстройств.

При отсутствии лечения в течение многих часов (как правило, около суток, а у некоторых субъектов и дольше) будут наблюдаться ранее описанные симптомы психических расстройств. Нормализация психической деятельности происходит постепенно – на вторые – третьи сутки, иногда через несколько дней.

При средней степени интоксикации после появления неврологических и вегетативных симптомов развитие расстройств психической деятельности проходит главным образом через стадию «оглушенности». Эта стадия может продолжаться от нескольких десятков минут до 4 ч и более.

Вслед за периодом «оглушенности» развивается стадия делирия, одним из ярких проявлений которого является психомоторное возбуждение (по типу чаще всего бесцельной суетливости). Период возбуждения может продолжаться много часов, перемежаясь с редкими промежутками угнетения (заторможенности). Если не предпринять соответствующее лечение, то этот период может длиться в течение нескольких дней. Постепенно промежутки заторможенности будут увеличиваться, иногда проявляться сноподобным состоянием, которое может продолжаться иногда в течение суток.

Расстройства психической деятельности, вегетативные и неврологические симптомы постепенно уменьшаются и спустя несколько дней (иногда до 1—2 нед) может наступить выздоровление. К концу острого периода психоза и в ближайшие недели после него у пораженных отмечается астеническое состояние: повышенная утомляемость, раздражительность, нарушение сна – сонливость днем, бессонница ночью, поверхностный сон при затрудненном засыпании, значительное нарушение работоспособности вплоть до невозможности продуктивной трудовой деятельности.

Тяжелая степень интоксикации Би-Зет развивается сравнительно быстро: через 20 – 30 мин после попадания в организм яда. В этом случае вегетативные и неврологические симптомы весьма выражены, и появляются до развития психических нарушений. При развитии тяжелой степени стадия «оглушенности» может быть очень короткой, и интоксикация почти сразу может проявляться тяжелым делириозным состоянием с сильнейшим (безудержным) психомоторным возбуждением, нарушением контакта с пораженным и с резкими проявлениями вегетативнных и неврологических симптомов (выраженная тахикардия, одышка, расстройства координации движений, сухость кожи и слизистых и др.). Иногда в картине интоксикации доминирует глубокая «оглушенность» или онейроидное состояние. В крайне тяжелых случаях возможно быстрое развитие сопора или комы, которые часто возникают без стадии психомоторного возбуждения.

Нормализация психической деятельности при тяжелой степени поражения наступает не ранее чем через неделю и может растягиваться на много недель и даже месяцев. После завершения острого периода психоза наблюдается длительное астеническое состояние.

Психические расстройства, вызываемые психотомиметиками типа Би-Зет, следует дифференцировать от поражений ДЛК и сходными с ним по действию соединениями, производными индолалкиламинов и фенилэтиламинов, а также от психических расстройств, которые могут иметь место при легкой степени интоксикации ФОВ. Кроме того, от поражений Би-Зет необходимо отличать психогенно обусловленные острые реактивные состояния, возникновение которых может наблюдаться в условиях действия экстремальных факторов.

В клинической картине отравления ДЛК различают три группы симптомов:соматические – головокружение, слабость, тремор, тошнота, сонливость, парестезии, затуманенное зрение;перцепционные – искажение формы и цвета, затруднение в фокусировании зрения на объекте, обостренное слуховое восприятие, синестезия;психические – изменение настроения (радостное, печальное, раздраженное), напряжение, нарушение чувства времени, затрудненность в выражении мыслей, деперсонализация, ощущения, похожие на сновидения, зрительные галлюцинации.В клинике отравления ДЛК определяющими являются психические расстройства.

 

 

26. Антидотная и симптоматическая терапия при поражении отравляющими и сильнодействующими ядовитыми веществами психотомиметического действия. Содержания и организация оказания медицинской помощи пораженным в очаге и на этапах медицинской эвакуации.

При выраженном психомоторном возбуждении назначают промедол (по 1—2 мл 2% раствора) изолированно или совместно с трифтазином (2 мл 0,2% раствора), а также галоперидол (1 — 2 мл 0,5% раствора) или тизерцин (2 мл 2,5% раствора). Препаратами выбора могут быть наркотические анальгетики типа морфина. внутривенно на 5% растворе глюкозы. Средством снятия психотических проявлений интоксикации является также оксибутират натрия (ГОМК). В случае выраженной тахикардии следует повторно назначать по 2 — 3 мл 0,25% раствор анаприлина. Хор