Задача 1.При голодании активируется процесс глюконеогенеза а печени и корковом слое почек, что позволяет поддерживать уровень глюкозы в крови. Основными субстратами для глюконеогенеза являются аминокислоты, глицерин и молочная кислота. Гликолиз – процесс обратный гликолизу.
Схема:
Лактат→Пируват→Щавелево-уксусная кислота→Фосфоенол пируват→
АланинАспартат глицерин→глицерол-3-фосфат
→2фосфоглицерат→3фосфоглицерат→Глицеральдегидфосфат→Диокси-
ацетон-фосфат→фруктозо-1,6-дифосфат→фруктозо-6-фосфат→глюкозо-6-
фосфат→глюкоза
Ключевые ферменты: 1-фосфоенолпируваткарбоксикиназа
2- фруктозодифосфатаза
3- глюкозо-6-фосфатаза
Задача 2. При β- окислении жирных кислот интенсивно образуется ацетил-КоА, который окисляется (сгорает) в цикле трикарбоновых кислот. Одним из ключевых регуляторных ферментов цикла является цитратсинтаза, запускающий его в результате взаимодействия щавелево-уксусной кислоты (ЩУК) с ацетил-КоА. При недостатке ЩУК активность фермента снижается. ЩУК в митохондриях в основном образуется из пировиноградной кислоты путем ее карбоксилирования. Основным поставщиком пировиноградной кислоты является в клетке глюкоза, которая подвергается гликолитическому окислению. Переаминирование аланина и аспарагиновой кислоты являются лишь дополнительными для образования соответственно пирувата и ЩУК. Поэтому при недостатке глюкозы в клетке нарушается полное окисление ацетил-КоА, образующееся при β-окислении жирных кислот, накапливаются как недоокисленные продукты кетоновые тела – ацетоуксусная и β-гидроксимасляная кислоты.