Нарушение переваривания и всасывания углеводов - раздел Химия, КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ОБЩЕЙ БИОХИМИИ Недостаточное Переваривание И Всасывание Переваренных Продуктов Называют ...
Недостаточное переваривание и всасывание переваренных продуктов называют мальабсорбцией. В основе мальабсорбции углеводов могут быть причины двух типов:
1). Наследственные и приобретенные дефекты ферментов, участвующих в переваривании. Известны наследственные дефекты лактазы, α-амилазы, сахаразно-изомальтазного комплекса. Без лечения эти патологии сопровождаются хроническим дисбактериозом и нарушениями физического развития ребёнка.
Приобретённые нарушения переваривания могут наблюдаться при кишечных заболеваниях, например гастритах, колитах, энтеритах, после операций на ЖКТ.
Дефицит лактазы у взрослых людей может быть связан со снижением экспрессии гена лактазы, что проявляться непереносимостью молока - наблюдается рвота, диарея, спазмы и боли в животе, метеоризм. Частота этой патологии составляет в Европе 7—12%, в Китае — 80%, в Африке — до 97%.
2). Нарушение всасывания моносахаридов в кишечнике.
Нарушения всасывания могут быть следствием дефекта какого-либо компонента, участвующего в системе транспорта моносахаридов через мембрану. Описаны патологии, связанные с дефектом натрийзависимого белка переносчика глюкозы.
Синдром мальабсорбции сопровождается осмотической диареей, усилением перистальтики, спазмами, болями, а также метеоризмом. Диарею вызывают нерасщеплённые дисахариды или невсосавшиеся моносахариды в дистальных отделах кишечника, а также органические кислоты, образованные микроорганизмами при неполном расщеплении углеводов.
Транспорт глюкозы из крови в клеткиГлюкоза поступает из кровотока в клетки путём облегчённой диффузии с помощью белков-переносчиков - ГЛЮТов. Глюкозные транспортёры ГЛЮТы имеют доменную организацию и обнаружены во всех тканях. Выделяют 5 типов ГЛЮТов:• ГЛЮТ-1 - преимущественно в мозге, плаценте, почках, толстом кишечнике;• ГЛЮТ-2 - преимущественно в печени, почках, β-клетках поджелудочной железы, энтероцитах, есть в эритроцитах. Имеет высокую Км;
• ГЛЮТ-3 - во многих тканях, включая мозг, плаценту, почки. Обладает большим, чем ГЛЮТ-1, сродством к глюкозе;
• ГЛЮТ-4 - инсулинзависимый, в мышцах (скелетной, сердечной), жировой ткани;• ГЛЮТ-5 - много в клетках тонкого кишечника, является переносчиком фруктозы.
ГЛЮТы, в зависимости от типа, могут находиться преимущественно как в плазматической мембране, так и в цитозольных везикулах. Трансмембранный перенос глюкозы происходит только тогда, когда ГЛЮТы находятся в плазматической мембране. Встраивание ГЛЮТов в мембрану из цитозольных везикул происходит под действием инсулина. При снижении концентрации инсулина в крови эти ГЛЮТы снова перемещаются в цитоплазму. Ткани, в которых ГЛЮТы без инсулина почти полностью находятся в цитоплазме клеток (ГЛЮТ-4, и в меньшей мере ГЛЮТ-1), оказываются инсулинзависимыми (мышцы, жировая ткань), а ткани, в которых ГЛЮТы преимущественно находятся в плазматической мембране (ГЛЮТ-3) - инсулиннезависимыми.
Известны различные нарушения в работе ГЛЮТов. Наследственный дефект этих белков может лежать в основе инсулинонезависимого сахарного диабета.
ГОУВПО УГМА Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию... Кафедра биохимии...
Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:
Нарушение переваривания и всасывания углеводов
Что будем делать с полученным материалом:
Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:
ЛЕКЦИЯ № 7
Тема: Переваривание и всасывание углеводов. Обмен гликогена
Факультеты: лечебно-профилактический, медико-профилактический, педиатрический.
2 курс.
Фосфорилирование и дефосфорилирование моносахаридов
В клетках глюкоза и другие моносахариды с использованием АТФ фосфорилируются до фосфорных эфиров: глюкоза + АТФ → глюкоза-6ф + АДФ. Для гексоз эту необратимую реакцию катализирует фермент гек
Синтез гликогена (гликогеногенез)
Гликоген синтезируется с затратой энергии в период пищеварения (через 1—2 ч после приёма углеводной пищи).
Распад гликогена (гликогенолиз)
Распад гликогена происходит путем последовательного отщепления глюкозо-1-ф в ответ на повышение потребности организма в глюкозе. Реакцию катализирует гликогенфосфорилаза:
Нарушения обмена гликогена
Гликогеновые болезни — группа наследственных нарушений, в основе которых лежит снижение или отсутствие активности ферментов, катализирующих реакции синтеза или распада гликоген
Аэробное окисление глюкозы
В аэробных условиях глюкоза окисляется до СО2 и Н2О. Суммарное уравнение:
С6Н12О6 + 6О2 → 6СО2+ 6Н2
Общие реакции аэробного и анаэробного гликолиза
1. Гексокиназа (гексокиназа II, АТФ: гексозо-6-фосфотрансфераза) в мышцах фосфорилирует в основном глюкозу, меньше – фруктозу и галактозу. Кm<0,1 ммо
Катаболизм ПВК в митохондриях
В аэробных условиях ПВК и водороды с НАДН2 транспортируются в матрикс митохондрий. ПВК самостоятельно не проходит внутреннюю мембрану митохондрий, перенос ее через мембрану осуществляетс
Челночные системы
В аэробных условиях О2 обеспечивает регенерацию НАД+ из НАДН2, что необходимо для продолжения реакции гликолиза (НАД+ субстрат 3-ФГА ДГ).
Так ка
Регуляция гликолиза
Эффект Пастера – снижение скорости потребления глюкозы и накопления лактата в присутствии кислорода.
Эффекта Пастера объясняется наличием конкуренции между ферментами
Метаболизм фруктозы
Значительное количество фруктозы, образующееся при расщеплении сахарозы, превращается в глюкозу уже в клетках кишечника. Часть фруктозы поступает в печень.
Метаболизм фруктозы в клетке н
Нарушения метаболизма фруктозы
Причиной нарушения метаболизма фруктозы является дефект 3 ферментов: фруктокиназы, альдолазы В, триозокиназы.
Доброкачественная эссенциальная фруктозурия связана с нед
Нарушения метаболизма галактозы
Галактоземия обусловленна наследственным дефектом любого из трёх ферментов, включающих галактозу в метаболизм глюкозы.
Галактоземия, вызванная недостато
Патология ПФШ
НАДФН2 является важным компонентом антиоксидантной защиты, он необходим для регенерации глутатиона, который с участием глутатионпероксидазы разрушает активные формы кислорода. Так как в
Гормоны поджелудочной железы
Поджелудочная железа выполняет в организме две важнейшие функции: экзокринную и эндокринную. Экзокринную функцию выполняет ацинарная часть поджелудочной железы, она синтезирует и секретирует панкр
Строение инсулина
Инсулин — полипептид, состоящий из двух цепей. Цепь А содержит 21 аминокислотный остаток, цепь В — 30 аминокислотных остатков. В инсулине 3 дисульфидных мостика, 2 соединяют цепь А и В, 1 соединяе
Инсулин регулирует активность ферментов
Инсулин регулирует активность ферментов путем их фосфорилирования и дефосфорилирования. Эффект проявляются очень быстро, в течение нескольких секунд и минут.
· Инсулин активирует ключевые
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА
Инсулин связывается с инсулиновым рецептором (IR), находящимся на мембране. IR обнаружены почти во всех типах клеток, но больше всего их в гепатоцитах и клетках жировой ткани (концентрация дост
Активация инсулином сигнального пути Ras
Фосфорилированный инсулиновым рецептором She соединяется с небольшим цитозольным белком Grb. К образовавшемуся комплексу присоединяется с Ras-белок (из семейства малых ГТФ-связывающих белков, в н
Метаболические нарушения, осложнения.
Факультеты: лечебно-профилактический, медико-профилактический, педиатрический.
2 курс.
В норме уровень глюкозы в крови натощак составляет 3.3 – 5.5 ммоль/л.
Гипер
Стадии развития СД I типа
1. Стадия генетической предрасположенности. Есть генетические маркеры, нет нарушений углеводного обмена. Может длиться всю жизнь;
2. Стадия провоцирующих
Изменения в углеводном обмене
В печени дефицит инсулина и избыток глюкагона стимулирует реакции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирует реакции гликолиза, ПФ
Изменения в липидном обмене
Дефицит АТФ, НАДФН2, инсулина и избыток глюкагона тормозят липогенез и усиливают липолиз в жировой ткани. В результате в крови повышается концентрация свободных жирных кислот, которые по
Изменения в водно-солевом обмене
Поскольку возможности почек ограничены, высокие концентрации глюкозы, кетоновых тел и мочевины не успевают реабсорбироваться из первичной мочи. Они создают в первичной моче высокое осмотическое дав
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ II типа
СД II типа представляет собой группу гетерогенных нарушений углеводного обмена. СД II типа не инсулинозависимый, не склонен к кетоацидотической коме, не имеет антител к β-клеткам, не аутоиммун
Поздние осложнения сахарного диабета
Поздние осложнения СД неспецифичны (возникают при разных видах СД), к ним относятся:
1. макроангиопатия (атеросклероз крупных артерий);
2. нефропатия;
3. ретинопатия;
Диагностика сахарного диабета
Диагноз сахарного диабета ставят на основе классических симптомов сахарного диабета — полиурии, полидипсии, полифагии, ощущения сухости во рту.
Биохимическими признаками СД являются:
Лечение сахарного диабета
Лечение сахарного диабета зависит от его типа (I или II), является комплексным и включает диету, применение сахаропонижающих средств, инсулинотерапию, а также профилактику и лечение осложнений.
Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Новости и инфо для студентов