Дiя iонiзуючого випромiнювання на органiзм людини. Р.В.Петров зi спiвавт. 1994 вiдмiчають, що для iмунноi сис- теми характерна висока мобiльнiсть, пов язана з тим, що всi ii го- ловнi компоненти практично завжди знаходяться в активованому робо- чому станi i певний рiвень активацii, мабуть, с нормальним станом iмунноi системи.
Пiд впливом антигенних та неантигенних проявiв якими може виступати iонiзуюча радiацiя, що безперервно поступа- ють у внутрiшнс середовище органiзму, iмунна система постiйно змi- нюс свiй облiк, рiвнi своiх складових частин Т-хелперiв, Т-супре- сорiв, Т-контрсупресорiв i т.д При виникненнi реакцii на зов- нiшнiй вплив iмунна система буде збурена до того часу, доки не перейде в новий рiвноважний стан. Цей стан зберiгасться до того ча- су, доки iнший стимул не поступить зовнi або не виникне в органiзмi.
Якщо антигеннi стимули проникають в органiзм неперервно, очевидно, iмунна система безперервно буде змiнюватися i знаходитися в русi. У свiтлi концепцii iмунологiчних мобiлiв по новому виникас питан- ня про нормативнi параметри iмунноi системи.
Наприклад, пiдви- щення рiвня клiтин-хелперiв ще нiчого не означас, коли не вистачас макрофагiв. Навпаки, мале число помiчникiв може бути iдеальним, ко- ли немас супресорiв Першi ж дослiдження стану iмуноi системи у людей, що приймали участь у лiквiдацii наслiдкiв аварii на ЧАЕС продемонстрували пору- шення в клiтиннiй ланцi iмунiтету. Вмiст Т-загальних лiмфоцитiв був знижений, Т-активних - пiдвищений.
Зниження кiлькостi Т-лiмфо- цитiв спостерiгалося у 57 обстежених, пiдвищення числа Т-активних - у 75 обстежених. Враховуючи вiдмiнностi в дозi опромiнення осiб, що працювали в 1986 i 1987 рр було проаналiзовано матерiал у за- лежностi вiд часу перебування в Чорнобилi. Любченко П.Н. зi спiв- авторами 1990 встановили, що кiлькiсть Т-клiтин у тих, хто працю- вав у Чорнобилi в 1986 i 1987 рр iстотно не вiдрiзнялася i була достовiрно нижчою, нiж у контролi.
Кiлькiсть Т-клiтин, що активно утворювали розетки, у осiб, що працювали в 1987 роцi, була досто- вiрно нижчою, нiж у тих, що працювали в 1986 роцi, але перевищува- ла рiвень в контрольнiй групi Любченко вiдзначас, що хоча iс- нус думка про швидке вiдновлення складу лiмфоцитiв вже до кiнця другого мiсяця, с докази повiльного вiдновлення кiлькостi саме Т- лiмфоцитiв. Його послiдуючi дослiдження показали, що у осiб, якi приймали участь у лiквiдацii наслiдкiв аварii на ЧАЕС i якi працю- вали в Чорнобилi в 1986 роцi, навiть через 5-5,5 рр. вiдмiчалися нерiзко вираженi, але стiйкi порушення клiтинного iмунiтету. Причо- му сильнiше страждас субпопуляцiя CD4 -хелперiв, формування яких залежить вiд тимусу, нiж CD8 -супресорiв В.С.Смiрнов зi спiвавт. 1990 проводили дослiдження населен- ня, яке зазнало впливу факторiв аварii на ЧАЕС через 2 роки пiсля катастрофи.
У потерпiлих було виявлено iстотне пiдвищення вiднос- ного та абсолютного числа Т5 -лiмфоцитiв, в основному за рахунок Т8 -субпопуляцiй.
Але достовiрне зниження вiдносного вмiсту Ea- РОК i пригнiчення лiмфокiноутворюючоi активностi Т-лiмфоцитiв свiд- чить про те, що функцiональна активнicть Т3 -лiмфоцитiв була си- льно пригнiчена. Можливо, певну роль в депресii iмунних реакцiй вiдiгравали активованi Т-супресори. Таким чином, дослiдження стану iмунiтету у людей, що зазнали впливу радiацii в дозах 0,2-0,5 Гр пiд час аврii на ЧАЕС показали, що iмунологiчнi порушення, якi ви- никли при цьому, можуть зберiгатися протягом 2 рокiв пiсля опромi- нення.
Було зроблено припущення, що нестабiльнiсть iмунного стату- су зумовлена порушеннями генетичного апарату клiтини, що проявля- ються в конформацiйних змiнах ссДНК. Глибина зниження функцiональ- ноi активностi i змiн спiввiдношення субпопуляцiй лiмфоцитiв зна- ходиться у прямiй залежностi вiд ступеня деспiралiзацii ссДНК ра- дiацiйно обумовлена деспiралiзацiя ДНК лiмфоцитiв супроводжусться пригнiченням, а пiдвищена суперспiралiзацiя - нормалiзацiсю бiль- шостi реакцiй iмунноi системи Змiни у станi Т-клiтинного iмунiтету були виявленi не лише у лiквiдаторiв аварii на ЧАЕС, але й у мешканцiв радiацiйно забруд- нених районiв.
Так, О.Ф.Мельников зi спiавт. 1993 дослiлили стан iмунноi системи у мiстi Кисвi за першi 4 роки пiсля катастрофи. Проведенi дослiдження засвiдчили, що протягом першого року пiсля аварii найбiльш вираженi змiни визначалися з боку НЦК натуральних цитотоксичних клiтин та К-кiллерiв, якi вiдiграють важливу роль у реалiзацii протипухлинного та противiрусного iмунiтету. Функцiона- льна активнiсть цих клiтин була рiзко знижена.
Значно менш вираже- ний характер мали змiни з боку Т-лiмфоцитiв периферичноi кровi об- стежених, котрi проявилися в основному тенденцiсю до зниження за- гального вмiсту Т-клiтин CD3 та вiдносного числа Т-ефекторiв CD4 -хелперiв, що призвело до загального зниження у них iндексу iмунореактивностi CD4 CD8 . Виявлене в 1987 роцi значне зниження цитолiтичноi активностi НЦК продовжувало збiльшуватися в 1988 та 1989 рр у 1990 роцi рi- вень цитолiтичноi активностi К-кiллерiв периферичноi кровi обсте- жених значною мiрою вiдновився, тодi як функцiональна активнiсть НЦК зростала набагато повiльнiше, досягаючи в середньому 9,4 , що iстотно нижче контрольних значень.
Триваюче пiдвищення рiвня акти- вностi К-клiтин у 1991 роцi, мабуть, можна розглядати як часткову компенсацiю цитотоксичноi функцii, що певною мiрою не реалiзува- лася НЦК, функцiональна активнiсть яких мало змiнилася порiвняно з 1990 роком.
Вмiст лiмфоцитiв периферичноi кровi до 1990 р. набли- зився до контрольного значення У випадку жителiв мiста Кисва можна говорити про вплив малих доз радiацii. Взагалi, згiдно iснуючих уявлень, малими вважаються дози iо- нiзуючого опромiнення, що переважають природний радiацiйний фон ПРФ бiльше, нiж у 10 разiв. Вiдносно людини, така доза складас 0,04-0,05 Гр при тривалому опромiненнi.
НКДАР ООН рекомендус вва- жати малими дози, що перевищують ПРФ у 10-100 разiв. Результати дослiджень впливу низьких рiвнiв iонiзуючого випромiнення на здо- ров я людей дозволяс визначити бiологiчну ефективнiсть всiх форм променевоi дii, починаючи з рiвнiв ПРФ. При оцiнцi малих доз опро- мiнення МКРЗ при ООН виходить iз того, що будь-яка доза, вiдмiнна вiд нуля, с канцерогенною та генетично небезпечною. Як уже вiдмiчалося, одним iз наслiдкiв аварii на ЧАЕС с три- вале опромiнення населення малими дозами радiацii за рахунок про- никнення в органiзм радiоактивних речовин, що забруднюють продук- ти харчування.
При цьому характерний повiльний розвиток патологi- чних процесiв Дослiдження, проведенi на пацюках i мишах, показали, що три- вале введення малих доз окису тритiю 180 дiб приводить до стiй- кого спустошення стволового кровотворного пула, яке зберiгасться до кiнця життя. Незворотне скорочення кiлькостi полiпотентних по- передникiв Т-клiтин вiдмiчалося i пiсля тривалого зовнiшнього - -опромiнення.
Спостерiгалися значнi порушення Т-лiмфопоезу, не вiдновлювалися популяцii зрiлих, функцiонально-активних лiмфоци- тiв. Iмунодефiцитний стан формувався в результатi стiйкоi гiпопла- зii лiмфоiдноi тканини. Причому гiпоплазiя тимусу та лiмфатичних вiддiлiв виражена сильнiше, нiж у селезiнцi i кiстковому моз- ку 2.