Реферат Курсовая Конспект
Работа сделанна в 1999 году
Концевая недорепликация ДНК - Реферат, раздел Биология, - 1999 год - Старение на клеточном уровне Концевая Недорепликация Днк. Известно, Что Днк-Полимеразы, Синтезируя Дочерню...
|
Концевая недорепликация ДНК. Известно, что ДНК-полимеразы, синтезируя дочернюю цепь ДНК, прочитывают родительскую цепь в направлении от ее 3-конца к 5-концу.
Соответственно дочерняя цепь синтезируется в направлении 5 3. В противоположном направлении синтез цепи ДНК фермент катализировать не может рис. 5. Кроме того, ДНК-полимераза начинает синтез только со специального РНК-праймера короткой РНК-затравки, комплементарной ДНК. После окончания синтеза ДНК РНК-праймеры удаляются, а пропуски в одной из дочерних цепей ДНК заполняются ДНК-полимеразой.
Однако на 3-конце ДНК такой пропуск заполнен быть не может, и поэтому 3-концевые участки ДНК остаются однотяжевыми, а их 5-концевые участки недореплицированными. Отсюда ясно, что каждый раунд репликации хромосом будет приводить к их укорочению. Понятно, что прежде всего должна сокращаться длина теломерной ДНК. Этим-то и объясняется лимит Хейфлика, так как после того, как длина теломерной ДНК становится угрожающе низкой, наступает период кризиса неспособности клетки к дальнейшему делению, а затем и е смерть.
Хотя в культурах клеток in vitro клетки и погибают от укорочения теломер, но для клеток in vivo нормального организма это практически невозможно. Так, согласно недавним наблюдениям Озавы см. Ozawa, T Biosci. Rep. 1997 in press 89 митохондриальной ДНК в митохондриях сердца 97-летнего старика содержали обширные делеции, критичные для репликации и транскрипции. Тем не менее, этот человек умер не от сердечной недостаточности, а от рака желудка. Нетрудно представить себе, что дальнейшее нарастание дисфункции митохондриальной ДНК вс же привело бы старика в недалком будущем к смерти и это вряд ли имело отношение к укорочению ядерной ДНК. Первым на проблему концевой недорепликации ДНК обратил внимание А.М. Оловников в 1971 году. Он высказал гипотезу о том, что потеря концевых последовательностей ДНК вследствие их недорепликации ведет к старению клетки.
Предполагалось, что процесс укорочения теломер и есть тот часовой механизм, который определяет репликативный потенциал смертной клетки, и когда длина теломер становится угрожающе короткой, этот механизм предотвращает дальнейшее деление клетки.
А.М. Оловников предположил также, что в нестареющих клетках а к ним кроме раковых относятся зародышевые, стволовые и другие генеративные клетки должна существовать специализированная ферментативная система, которая контролирует и поддерживает длину теломерной ДНК. Гипотеза А.М. Оловникова нашла убедительное подтверждение в последующие годы. Во-первых, было установлено, что теломеры нормальных то есть обреченных на старение клеток действительно укорачиваются на 50-60 нуклеотидных звеньев при каждом клеточном делении. Во-вторых, в 1984 году Э. Блэкберн и Э. Грайдер выделили фермент, который с помощью механизма, отличного от механизма реакций, лежащих в основе репликации ДНК, синтезирует теломерную ДНК. Этот фермент был назван, теломеразой.
– Конец работы –
Эта тема принадлежит разделу:
Когда известный учный А. Вейсман сформулировал свою теорию о том, что смерть предков может быть способом расчистить путь более совершенным потомкам,… Это фундаментальное положение ведт к представлению о том, что лучший способ… Более высокий или избыточный уровень физиологических возможностей повышает вероятность дожития животного до…
Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Концевая недорепликация ДНК
Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:
Твитнуть |
Новости и инфо для студентов