Физиология человека 1 Внутренняя секреция щитовидной железы. 2 Свертывание крови, группы крови. 3 Обмен белков 4 Функции кожи. Литература Физиология человека 1 Внутренняя секреция щитовидной железы Щитовидная железа относится к железам внутренней секреции, развивается из вентральной стенки глоточного отдела кишки к концу 1-го месяца эмбриональной жизни, в виде утолщения эктодермы. От вершины этого утолщения начинает расти эпителиальный тяж (будущий щитовидно-язычный проток) разделяющийся к середине 2-го месяца эмбриональной жизни на два боковых выроста.
Последние, разрастаясь, образуют боковые доли, а нижняя часть зачатка щитовидной железы сохраняется в виде перешейка между ними. Облитерация щитовидно-язычного протока на втором месяце эмбриональной жизни, но иногда часть его может сохраняться и служить источником развития добавочных тел в виде клеточных тяжей с последующей дифференциацией в фолликулы.
Первые фолликулы появляются у зародыша к четвертому месяцу. Развитие заканчивается к 8-9 месяцам. Щитовидная железа расположена на шее впереди гортани. В ней различают две доли и перешеек, который лежит на уровне дуги перстневидного хряща, а иногда 1-3 хрящей трахеи. Щитовидная железа как бы охватывает гортань спереди и с боков. Масса железы взрослого человека 20-30гр. Железа покрыта снаружи соединительно-тканной капсулой, которая сращена с гортанью. От капсулы внутрь железы отходят слабо выраженные перегородки-трабекулы.
Паренхима железы состоит из пузырьков-фоликулов, являющихся структурными и функциональными единицами. Стенка фолликула образована одним слоем тироцитов, лежащих на базальной мембране. Форма тироцита зависит от его функционального состояния, чем клетка выше, тем активнее в ней происходят синтетические процессы. Каждый фолликул оплетает густая сеть кровеносных и лимфатических капилляров, в полости фолликула содержится густой вязкий коллоид железы.
В стенках фолликулов между тироцитами и базальной мембраной, а также между фолликулами имеются более крупные парафолликулярные клетки. Щитовидная железа богато снабжена сосудами: двумя верхними (ветви наружной сонной артерии), двумя нижними и одной (непостоянной) непарной щитовидными артериями. Верхняя артерия делится на три ветви: переднюю, наружную, заднюю. Последняя анастомозирует с нижней щитовидной артерией. Нижняя артерия делится на три конечные ветви: нижнюю, заднюю и глубокую. Венозная система развита более глубоко, чем артериальная.
Лимфатическая система железы представлена капиллярами: поверхностными и глубокими лимфатическими сосудами. Отток лимфы осуществляется в яремный лимфатический ствол вливающейся на уровне седьмого шейного позвонка в левую вену или в место соединения ее с внутренней яремной веной. Железа иннервируется веточками блуждающего симпатического языкоглоточного и подъязычного нервов. Секреторный цикл фолликулов - В секреторном цикле фолликулов различают две фазы: фазу продукции и фазу выведения гормонов.
Фаза продукции, которой начинается секреторный цикл тироцитов, состоит в поглощении через базальную поверхность исходных веществ будущего секрета (аминокислот, тирозина, йода) приносимых к щитовидной железе кровью. В эндоплазматической сети происходит формирование молекулы тироглубина. Образующиеся соединения постепенно перемещаются в зону комплекса Гольдки, где к полипептидной основе присоединяются углеводные компоненты и происходит формирование везикул, содержащих тироглобулин.
Затем они смещаются к апикальной мембране тироцита, где их содержимое путем экзоцитоза поступает в полость фолликула. Йод поглощается тироцитами из крови в виде йодида (иона йода), но так как в молекулу тирозина может включаться только атомарный йод, то предварительно ион йода под действием фермента пероксидазы окисляется в атомарный йод. Этот процесс совершается на поверхности тироцита и его микроворсинок, т.е. на границе с полостью фолликула.
Наряду с тироксином образуется также трийодтиронин. Он значительно активнее тироксина. Фаза выведения протекает по-разному в зависимости от степени и продолжительности активации щитовидной железы. Если эта активация сильна (например, когда она вызвана избытком тиротропина), тироциты приобретают все признаки, свидетельствующие об их интенсивной фагоцитарной активности. Они набухают, значительно возрастают их объем и высота на апикальной поверхности наряду с увеличением числа и размеров микроворсинок появляются псевдоподопии.
Коллоид захватывается тироцитом путем фагоцитоза. Фагоцитированные фрагменты коллоида, попавшие внутрь тироцита, с помощью лизосомального аппарата подвергаются протеолизу и из молекул фагоцитированного тироглобулина высвобождаются йодтирозины и йодтиронины. Фагоцитоз коллоида продолжается всего несколько часов. При умеренной активности щитовидной железы или при значительной ее гиперфункции, но сохраняющейся длительно (например, при тиротоксикозе), образования апикальных псевдопододий и фагоцитирования ими коллоида не наступает, а происходит протеолиз тироглобулина в полости фолликула и пиноцитоз продуктов расщепления цитоплазмой тироцитов.
Парафолликулярные эндокриноциты - Во взрослом организме парафолликулярные клетки локализуются в стенке фолликулов, залегая между основаниями соседних тироцитов, но не достигают своей верхушкой просвета фолликула. Парафолликулярные клетки располагаются также в межфолликулярных прослойках соединительной ткани. По размерам парафолликулярные клетки крупнее тироцитов, имеют округлую, иногда угловатую форму.
Парафолликулярные клетки не поглощают йод (в отличие от тироцитов), но совмещают образование нейроаминов (норадреналина и серотонина). Секреторные гранулы, густо заполняющие цитоплазму парафолликулярных клеток, обнаруживают сильную осмиофилию. В цитоплазме парафолликулярных клеток хорошо развиты гранулярная эндоплазматическая сеть и комплекс Гольджи. Иннервация - Щитовидная железа богата симпатическими и парасимпатическими нервными волокнами, но влияние прямых нервных импульсов на деятельность фолликулов невелико и значительно перекрывается гуморальными эффектами тиротропина.
Тем не менее раздражение шейных симпатических ганглиев или воздействие адренергическими веществами вызывает хотя и слабое, но достоверное усиление образования и отдачи йодированных тироидных гормонов, несмотря на то, что в данных условиях наступает сужение кровеносных сосудов и уменьшение тока крови через щитовидную железу.
Парасимпатическим импульсам принадлежат, наоборот, угнетающие эффекты. Парафолликулярные клетки полностью лишены зависимости от гипофиза и гипофизэктомия не нарушает их деятельности. В то же время они отчетливо реагируют на прямые симпатические (активирующие) и парасимпатические (угнетающие) импульсы. Регенерация - Паренхима щитовидной железы отличается повышенной способностью к пролиферации. Источником роста тироидной паренхимы оказывается эпителий фолликулов.
Деление тироцитов приводит к увеличению площади фолликула, вследствие чего в нем возникают складки, выступы и сосочки, вдающиеся в полость фолликулов. Размножение клеток может привести также к появлению эпителиальных почек, оттесняющий базальную мембрану к наружи в межфолликулярное пространство. С течением времени в пролиферирующих тироцитах этих почек возобновляется биосинтез тироглобулина, что приводит к дифференцировке островков в микрофолликулы. Микрофолликулы в результате продолжающегося синтеза увеличиваются и становятся такими же, как материнские. Гормоны щитовидной железы и их функции - Щитовидная железа секретирует 2 гормона - тироксин (тетрайодтиронин) и трийодтиронин. Характерной особенностью гормонов щитовидной железы является присутствие в их молекуле йода. Для осуществления нормальной функции щитовидной железы необходимо регулярное поступление йода в организм.
Йод поступает в организм с пищей и водой. Щитовидная железа поглощает из крови только йодиды, которые подвергаются в ней окислению до йода. Соединение двух молекул дийодтирозина ведет к образованию трийодтиронина.
Гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее влияние на газообмен и, прежде всего на поглощение кислорода и выделение углекислого газа. Щитовидная железа оказывает определенное действие на водный обмен. Введение тироидных гормонов усиливает выделение воды, а тиреоидэктомия приводит к снижению этого процесса. Щитовидная железа имеет непосредственное отношение и к белковому обмену, к ассимиляторной и диссимиляторнои его сторонам.
Характер такого отношения в известной степени определяется исходным состоянием белкового обмена. При недостаточном поступлении белков гормоны щитовидной железы стимулируют синтез белка. При условии насыщения организма белком тиреоидные гормоны снижают синтез и усиливают распад белка. Щитовидная железа оказывает определенное действие и на обмен углеводов и жиров. При гипотиреозе наблюдается замедленное всасывание углеводов из кишечника, при гипертиреозе понижена выносливость к сахару и уменьшен почечный порог выделения сахара с мочой.
Щитовидная железа влияет также и на распад глюкозы в тканях. Тиреоидные гормоны вызывают обеднение печени гликогеном и нарушают его синтез. Функциональная недостаточность щитовидной железы - Функциональная недостаточность щитовидной железы вызывает увеличение содержания липидов, особенно холестерина в крови. У здоровых людей под влиянием тиреоидных гормонов уровень холестерина снижается.
Развитие экспериментального атеросклероза может быть усилено или заторможено в зависимости от того, будут ли введены вещества, тормозящие функцию щитовидной железы (например, тиоуреаты) или усиливающие ее (тироксин). От нормальной функции щитовидной железы зависят такие основные биологические процессы, как рост, развитие и дифференцировка тканей. Удаление щитовидной железы у животных в раннем возрасте ведет к приостановке роста. Дети с врожденным недоразвитием щитовидной железы карликового роста.
Малые дозы тироксина стимулируют рост. У высших позвоночных животных и человека гормоны щитовидной железы влияют на дифференцировку, в частности, нервной ткани. Недостаточность функции щитовидной железы в детском возрасте вызывает отставание умственного развития. Экспериментально доказано, что в результате удаления щитовидной железы у новорожденных крысят мозг остается относительно недифференцированным. Отмечается диспропорция в росте мозга и черепа, вследствие чего нервная ткань сдавливается и увеличивается внутричерепное давление.
Ухудшается кровоснабжение мозга, наступает аноксия (гипоксия). Отмечается гипоплазия аксонов и дендритов, нарушается электрическая активность коры головного мозга. Гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее действие на регенераторные процессы. Деятельность щитовидной железы осуществляется под контролем тиреотропного гормона передней доли гипофиза. Функция щитовидной железы и ее связь с тиреотропным гормоном контролируется в свою очередь центральной нервной системой.
Гипоталамус является одним из основных отделов центральной нервной системы, регулирующих секрецию тиреотропного гормона и связанную с ней функцию щитовидной железы. Химическая блокада функции щитовидной железы осуществляется при помощи антитиреоидных веществ, которые блокируют действие ферментов (пероксидазы), участвующих в синтезе тироксина. Патология - Аплазия обнаруживается крайне редко в раннем возрасте. Гипоплазия чаще возникает у плода в эндемических районах и обусловлена недостатком йода в организме матери.
Аномалия развития проявляется также сохранением щитовидно-язычного протока. В большинстве случаев сохраняющийся проток заканчивается слепо, приводя к образованию срединной кисты шеи. В стенке кисты могут встречаться остатки паренхимы щитовидной железы. Киста выстлана эпителием, являющимся продолжением эпителия глотки. Эпителий кисты может служить источником развития опухоли. Добавочные щитовидные железы разделяются по локализации на срединные и боковые.
Их возникновение связано с задержкой развития железы в эмбриогенезе или с добавочным образованием из боковых зачатков дериватов глоточных карманов. При усиленном развитии добавочной щитовидной железы паренхима основных долей железы уменьшается в размерах. Дистопия обусловлена порочной закладкой органа, в связи, с чем изменяется расположение железы. Иногда добавочные щитовидные железы находятся в миокарде (сердечной сумке). Расстройства кровообращения - Артериальная гиперемия щитовидной железы наблюдается при дифтерии, скарлатине, гриппе, стрессе.
Она сопровождается стойким расширением капилляров. Кровоизлияния в щитовидную железу наблюдаются при тиреотоксическом зобе, асфиксии новорожденных, опухолях, острых инфекционных заболеваниях. Кровь изливается в полость фолликулов или строму. Атрофия щитовидной железы отмечается при истощающих заболеваниях, патологии других желез внутренней секреции (гипофиза, надпочечников). Размеры и вес железы при этом уменьшаются.
Наблюдается уменьшение размеров фолликулов, заместительный фиброз. Резкая атрофия наблюдается при так называемом множественном склерозе эндокринных желез. Дистрофические процессы - наблюдаются при опухолях. Гиалиноз стромы отмечается в исходе возрастной атрофии железы. Ожирение фолликулярного эпителия сопровождается появлением мелких капель жира в цитоплазме и наблюдается при кретинизме, венозном застое, старческой атрофии. Липоматоз стромы встречается при возрастной атрофии железы и общем нарушении жирового обмена.
Гипертрофия щитовидной железы возникает в период полового созревания, избыточной выработке гормона гипофиза, недостаточном содержании йода в пище. При этом щитовидная железа увеличивается в размерах. Отмечается новообразование фолликулов. Клетки эпителия становятся выше, усиливается их митотическая активность, увеличивается число клеток призматического эпителия. Гипертрофия щитовидной железы - может быть очаговой или диффузной.
Очаговые разрастания могут достигать различных размеров. В отличие от истинных опухолевых разрастаний, фолликулярный эпителий при гиперпластических разрастаниях способен к дифференцировке. Гипертрофия щитовидной железы может сопровождаться повышением ее функциональной активности. Воспаления щитовидной железы - Острый тиреоидит, чаще гнойный, отмечается нередко при переходе процесса с прилежащих органов (гортани, трахеи, пищевода). В просвете фолликулов или строме обнаруживают полинуклеарные лейкоциты.
К подострым тиреоидитам относят тиреоидит де Кервена. К хроническим тиреоидитам - фиброзный зоб Риделя. Воспалительная природа зоба Риделя сомнительна. Из специфических воспалений щитовидной железы встречается милиарный туберкулез. Заражение происходит гематогенно или лимфогенно. Нередки случаи перехода процесса с соседних органов, лимфатических узлов. Сифилитическое поражение щитовидной железы - Отмечается при врожденном и приобретенном сифилисе.
Паразитарное поражение щитовидной железы - Болезнь Шагаса. В основе заболевания лежит деструкция клеток органа в результате развития в них паразитов. Эхинококк встречается в щитовидной железе редко, обычно в виде одно- или многокамерной кисты. Большей частью заболевание диагностируют как кистозный зоб и ошибку устанавливают только при операции. Актиномикоз железы наблюдается крайне редко. При этом отмечается гнойное воспаление. Общий адаптационный синдром и щитовидная железа - Клинико-морфологические изменения щитовидной железы в ответ на стресс (оперативное вмешательство, температурные воздействия, физическое перенапряжение, острые инфекции, и т.д.) неспецифичны.
Они характерны для общего адаптационного синдрома. Наблюдается очаговая гиперплазия паренхимы с повышением секреторной активности: увеличение высоты кубического эпителия, появление призматического, неравномерность величины фолликулов, десквамация эпителия, коллоидный отек. 2 Свертывание крови, группы крови Свертывающие механизмы Свертывание крови (гемокоагуляция) – это жизненно важная защитная реакция, направленная на сохранение крови в сосудистой системе и предотвращающая гибель организма от кровопотери при травме сосудов.
Основные положения ферментативной теории свертывания крови разработаны А. Шмидтом более 100 лет назад. В остановке кровотечения участвуют: сосуды, ткань, окружающая сосуды, физиологически активные вещества плазмы, форменные элементы крови, главная роль принадлежит тромбоцитам. Управляет этим нейрогуморальный регуляторный механизм.
Физиологически активные вещества участвующие в свертывании крови и находящиеся в плазме, называются плазменными факторами свертывания крови, обозначаются римскими цифрами в порядке их открытия. Некоторые названия связанны с фамилией больного, у которого впервые обнаружен дефицит этого фактора. К плазменным факторам относятся: Iф – фибриноген, IIф – протромбин, IIIф – тканевой тромбопластин, IVф – ионы кальция, Vф – Ас-глобулин (ассеlеrаnсе – ускоряющий), или проакцелерин, VIф – исключен из номенклатуры, VIIф – проконвертин, VIIIф – антигемофильный глобулин А, IXф – антигемофильный глобулин В, или фактор Кристмаса, Xф – фактор Стюарта – Прауэра, XIф – плазменный предшественник тромбопластина, или антигемофильный глобулин С, XIIф – контактный фактор, или фактор Хагемана, XIIIф – фибринстабилизирующий фактор, или фибриназа, XIVф – фактор Флетчера (прокалликреин), XVф – фактор Фитцджеральда – Фложе (высокомолекулярный кининоген – ВМК). Большинство факторов образуется в печени.
Для синтеза некоторых (II, VII, IX, X) необходим витамин К, содержащийся в растительной пище и синтезируемый микрофлорой кишечника.
При недостатке активности факторов свертывания крови может наблюдаться патологическая кровоточивость. Это может происходить при заболеваниях печени, или недостаточности витамина К. Витамин К является жирорастворимым, его дефицит может обнаружиться при угнетении всасывания жиров в кишечнике, например при снижении желчеобразования или при подавлении кишечной микрофлоры антибиотиками. Ряд заболеваний наследственные (формы гемофилии, которыми болеют только мужчины, но передают их женщины). Вещества, находящиеся в тромбоцитах, получили название тромбоцитарных, или пластинчатых, факторов свертывания крови.
Их обозначают арабскими цифрами. К наиболее важным тромбоцитарным факторам относятся: ПФ-3 (тромбоцитарный тромбопластин) – липидно-белковый комплекс, на котором как на матрице происходит гемокоагуляция, ПФ-4 – антигепариновый фактор, ПФ-5 – благодаря которому тромбоциты способны к адгезии и агрегации, ПФ-6 (тромбостенин) – актиномиозиновый комплекс, обеспечивающий ретракцию тромба, ПФ-10 – серотонин, ПФ-11 – фактор агрегации, представляющий комплекс АТФ и тромбоксана.
Аналогичные вещества открыты и в эритроцитах, и в лейкоцитах. При переливании несовместимой крови, резус-конфликте матери и плода происходит массовое разрушение эритроцитов и выход этих факторов в плазму, что является причиной интенсивного внутрисосудистого свертывания крови, При многих воспалительных и инфекционных заболеваниях также возникает диссеминированное (распространенное) внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), причиной которого являются лейкоцитарные факторы свертывания крови.
По современным представлениям в остановке кровотечения участвуют 2 механизма: сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз - Благодаря этому механизму происходит остановка кровотечения из мелких сосудов с низким артериальным давлением.
При травме наблюдается рефлекторный спазм поврежденных кровеносных сосудов, который в дальнейшем поддерживается сосудосуживающими веществами (серотонин, норадреналин, адреналин), освобождающимися из тромбоцитов и поврежденных клеток тканей. Внутренняя стенка сосудов в месте повреждения изменяет свой заряд с отрицательного на положительный. Благодаря способности к адгезии под влиянием фактора Виллебранда, содержащегося в субэндотелии и кровяных пластинках, отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к положительно заряженной раневой поверхности.
Практически одновременно происходит агрегация – скучиванье и склеивание тромбоцитов с образованием тромбоцитарной пробки, или тромба. Сначала под влиянием АТФ, АДФ и адреналина тромбоцитов и эритроцитов образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую проходит плазма (обратимая агрегация). Затем тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в однообразную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы (необратимая агрегация). Эта реакция протекает под действием тромбина, образующегося в небольших количествах под действием тканевого тромбопластина.
Тромбин разрушает мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них серотонина, гистамина, ферментов, факторов свертывания крови. Пластинчатый фактор 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, что приводит к образованию на агрегатах тромбоцитов небольшого количества нитей фибрина, среди которых задерживаются эритроциты и лейкоциты.
После образования тромбоцитарного тромба происходит его уплотнение и закрепление в поврежденном сосуде за счет ретракции кровяного сгустка. Ретракция осуществляется под влиянием тромбостенина тромбоцитов за счет сокращения актин-миозинового комплекса тромбоцитов. Тромбоцитарная пробка образуется в целом в течение 1 – 3 минут с момента повреждения, и кровотечение из мелких сосудов останавливается. Коагуляционный гемостаз - В крупных сосудах тромбоцитарный тромб не выдерживает высокого давления и вымывается, и гемостаз осуществляется путем формирования более прочного фибринового тромба, для образования которого необходим ферментативный коагуляционный механизм.
Свертывание крови – это цепной ферментативный процесс, в нем последовательно происходит активация факторов свертывания и образование их комплексов. Сущность свертывания заключается в переходе растворимого белка крови фибриногена в нерастворимый фибрин, в результате образуется прочный фибриновый тромб.
Процесс свертывания крови осуществляется в 3 последовательные фазы. Первая фаза (самая сложная и продолжительная) - происходит образование активного ферментативного комплекса – протромбиназы, являющейся активатором протромбина. В образовании этого комплекса принимают участие тканевые и кровяные факторы, формируя тканевую и кровяную протромбиназы. Образование тканевой протромбиназы начинается с активации тканевого тромбопластина, образующегося при повреждении стенок сосуда и окружающих тканей.
Вместе с VII фактором и ионами кальция он активирует X фактор. В результате взаимодействия активированного X фактора с V фактором и с фосфолипидами тканей или плазмы образуется тканевая протромбиназа. Этот процесс длится 5 – 10 секунд. Образование кровяной протромбиназы начинается с активации XII фактора при его контакте с волокнами коллагена поврежденных сосудов. В активации и действии XII фактора участвуют также высокомолекулярный кининоген (ф XV) и калликреин (ф XIV). Затем XII фактор активирует XI фактор, образуя с ним комплекс.
Активный XI фактор совместно с IV фактором активирует IX фактор, который, в свою очередь, активирует VIII фактор, Затем происходит активация X фактора, который образует комплекс с V фактором и ионами кальция, чем и заканчивается образование кровяной протромбиназы. В этом также участвует тромбоцитарный фактор 3. Процесс длится 5-10 минут. Вторая фаза - под влиянием протромбиназы происходит переход протромбина в активный фермент тромбин.
В этом процессе принимают участие факторы IV, V, X. Третья фаза - растворимый белок крови фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, образующий основу тромба. Вначале под влиянием тромбина происходит образование фибрин-мономера. Затем с участием ионов кальция образуется растворимый фибрин-полимер (фибрин “S”, soluble). Под влиянием фибринстабилизирующего фактора XIII образуется нерастворимый фибрин-полимер (фибрин “I”, insoluble), устойчивый к фибринолизу.
В фибриновых нитях оседают форменные элементы крови, в частности эритроциты, и формируется кровяной сгусток, или тромб закупоривающий рану. Затем начинается процесс ретракции (уплотнения и закрепления тромба в поврежденном сосуде) - с помощью сократительного белка тромбоцитов тромбостенина и ионов кальция. Через 2 – 3 часа сгусток сжимается до 25 – 50% от первоначального объема и идет отжатие сыворотки, т.е. плазмы, лишенной фибриногена. За счет ретракции тромб становится более плотным и стягивает края раны. Фибринолиз – это процесс расщепления фибринового сгустка, в результате которого происходит восстановление просвета сосуда.
Фибринолиз начинается одновременно с ретракцией сгустка, но идет медленнее. Это тоже ферментативный процесс, который осуществляется под влиянием плазмина (фибринолизина). Плазмин находится в плазме крови в неактивном состоянии в виде плазминогена. Под влиянием кровяных и тканевых активаторов плазминогена происходит его активация.
Высокоактивным тканевым активатором является урокиназа. Кровяные активаторы находятся в крови в неактивном состоянии и активируются адреналином, лизокиназами. Плазмин расщепляет фибрин на отдельные полипептидные цепи, в результате чего происходит лизис (растворение) фибринового сгустка. Если нет условий для фибринолиза, то возможна организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью. Иногда тромб может оторваться от места своего образования и вызвать закупорку сосуда в другом месте (эмболия). У здоровых людей активация фибринолиза всегда происходит вторично в ответ на усиление гемокоагуляции.
Под влиянием ингибиторов фибринолиз может тормозиться. Группы крови Учение о группах крови возникло в связи с проблемой переливания крови. В 1901 г. К. Ландштейнер обнаружил в зритроцитах людей агглютиногены А и В. В плазме крови находятся агглютинины a и b (гамма-глобулины). Согласно классификации К.Ландштейнера и Я.Янского в зависимости от наличия или отсутствия в крови конкретного человека агглютиногенов и агглютининов различают 4 группы крови.
Эта система получила название АВО, Группы крови в ней обозначаются цифрами и теми агглютиногенами, которые содержатся в эритроцитах данной группы. Групповые антигены – это наследственные врожденные свойства крови, не меняющиеся в течение всей Жизни человека. Агглютининов в плазме крови новорожденных нет. Они образуются в течение первого года жизни ребенка. I группа (О) – в эритроцитах агглютиногенов нет, в плазме содержатся агглютинины a и b ; II группа (А) – в эритроцитах содержится агглютиноген А, в плазме – агглютинин b ; III группа (В) – в эритроцитах находится агглютиноген В, в плазме – агглютинин a ; IV группа (АВ) – в эритроцитах обнаруживаются агглютиногены А и В, в плазме агглютининов нет. У жителей Центральной Европы I группа крови встречается в 33,5%, II группа – 37,5%, III группа – 21%, IV группа – 8%. У 90% коренных жителей Америки встречается I группа крови.
Более 20% населения Центральной Азии имеют III группу крови.
Агглютинация происходит в том случае, если в крови человека встречаются агглютиноген с одноименным агглютинином: агглютиноген А с агглютинином а или агглютиноген В с агглютинином b. При переливании несовместимой крови в результате агглютинации и последующего их гемолиза развивается гемотрансфузионный шок, который может привести к смерти, Поэтому было разработано правило переливания небольших количеств крови (200 мл), по которому учитывали наличие агглютиногенов в эритроцитах донора и агглютининов в плазме реципиента.
Плазму донора во внимание не принимали, так как она сильно разбавлялась плазмой реципиента. Согласно данному правилу кровь I группы можно переливать людям со всеми группами крови (I, II, III, IV), поэтому людей с первой группой крови называют универсальными донорами. Кровь II группы можно переливать людям со II и IV группами крови, кровь III группы – с III и IV. Кровь IV группы можно переливать только людям с этой же группой крови.
В то же время людям с IV группой крови можно переливать любую кровь, поэтому их называют универсальными реципиентами. При необходимости переливания больших количеств крови этим правилом пользоваться нельзя. В дальнейшем было установлено, что агглютиногены А и В существуют в разных вариантах, отличающихся по антигенной активности: А1,А2,А3 и т.д В1, В2 и т.д. Активность убывает в порядке их нумерации. Наличие в крови людей агглютиногенов с низкой активностью может привести к ошибкам при определении группы крови, а значит, и переливанию несовместимой крови. Также было обнаружено, что у людей с I группой крови на мембране эритроцитов имеется антиген Н. Этот антиген встречается и у людей с II, III и IV группами крови, однако у них он проявляется в качестве скрытой детерминанты.
У людей с II и IV группами крови часто встречаются анти-Н-антитела. Поэтому при переливании крови I группы людям с другими группами крови также могут развиться гемотрансфузионные осложнения.
В связи с этим в настоящее время пользуются правилом, по которому переливается только одногруппная кровь. Одну каплю крови смешивают с сывороткой анти-В, вторую – с анти-А, третью – с анти-А-анти-В. По реакциям агглютинации (скопления эритроцитов, показанные ярко-красным цветом) судят о групповой принадлежности крови. Система резус К.Ландштейнером и А.Винером в 1940 г. в эритроцитах обезьяны макаки-резуса был обнаружен антиген, который они назвали резус-фактором.
Этот антиген находится и в крови 85% людей белой расы. У некоторых народов, например, эвенов резус-фактор встречается в 100%. Кровь, содержащая резус-фактор, называется резус-положительной (Rh+). Кровь, в которой резус-фактор отсутствует, называется резус-отрицательной (Rh-). Резус-фактор передается по наследству. В настоящее время известно, что система резус включает много антигенов. Наиболее активными в антигенном отношении являются антиген D, затем следуют С, Е, d, с, е. Они и чаще встречаются.
У аборигенов Австралии в эритроцитах не выявлен ни один антиген системы резус. Система резус, в отличие от системы АБО, не имеет в норме соответствующих агглютининов в плазме. Однако если кровь резус-положительного донора перелить резус-отрицательному реципиенту, то в организме последнего образуются специфические антитела по отношению к резус-фактору – антирезус-агглютинины. При повторном переливании резус-положительной крови этому же человеку у него произойдет агглютинация эритроцитов, т.е. возникает резус-конфликт, протекающий по типу гемотрасфузионного шока. Поэтому резус-отрицательным реципиентам можно переливать только резус-отрицательую кровь.
Резус-конфликт также может возникнуть при беременности, если кровь матери резус- отрицательная, а кровь плода резус-положительная. Резус-агглютиногены, проникая в организм матери, могут вызвать выработку у нее антител. Однако значительное поступление эритроцитов плода в организм матери наблюдается только в период родовой деятельности.
Поэтому первая беременность может закончиться благополучно. При последующих беременностях резус-положительным плодом антитела проникают через плацентарный барьер, повреждают ткани и эритроциты плода, вызывая выкидыш или тяжелую гемолитическую анемию у новорожденных. С целью иммунопрофилактики женщине сразу после родов или аборта вводят концентрированные анти- D-антитела. Кроме агглютиногенов системы АВО и резус-фактора в последние годы на мембране эритроцитов обнаружены и другие агглютиногены, которые определяют группы крови в данной системе.
Таких антигенов более 400. Наиболее важными антигенными системами считаются MNSs, Р, Лютеран (Lи), Льюис (Lе), Даффи (Fу) и др. Наибольшее значение для клиники переливания крови имеют система АВО и резус-фактор. Лейкоциты также имеют более 90 антигенов. Лейкоциты содержат антигены главного локуса НЛА – антигены гистосовместимости, которые играют важную роль в трансплантационном иммунитете. 3
Зона базальной мембраны при световой микроскопии и окраске гематоксили... Над шиповатым слоем располагается зернистый. Роговой слой, состоящий из мертвых клеток, является основой эпидермаль... Большинство ядовитых газов через кожу не проникает, кроме кожно- нарыв... Терморегулирующая функция кожи - В процессе жизнедеятельности организм...
Литература 1. Швырев А.А. Анатомия и физиология человека с основами общей патологии / Под. общ. ред. Р.Ф. Морозовой.
Серия «Медицина для Вас». Ростов н/Д: Феникс, 2004. — 416 с. 2. Популярная медицинская энциклопедия. Гл. ред. В. И. Покровский — 3-е изд.— В одном томе. Аборт — Ящур.— М.: «Советская энциклопедия», 1991 — 688 с. с илл. 3. Беляев Д.К. Общая биология, М 1991 год 4. Никишов А.И. Биология, М 1999 год.