Шпаргалка по цитологии

1.Клеточная теорияКТ КТ- обобщ. предст-я о стр-и кл-к, как единиц живого, об их размножении и роли в форм-и однокл орг-мов. КТ сформулирована 3мя немцами М.Шлейден-ботан, Т.Шванн-зоолог, Р.Вирхов-патан. 1838-39-осн положения 1 все живые орг-мы сост. из клетокклл. сходны по стр-ю и осн. св-вам, 2 клетка единица живого вне кл. нет жизни 1858-59-Вирхов 3Omnis cellula e cellulaклл увелич-ся в ч-ле путемделения исх кл пс удв-я е генетич мат-ла 4 Кл единая система сопряженных функц. единиц субструктурорганелл 5 Клл. многокл орг-мов тотипотентны, т.е. а равнозначны по V генетич info, облад всеми возм-стями клл данного орг-ма, ботличаются друг от друга разной экспрессией геновакт-стью дифференцировка. 6 Многокл орг-м -новая сист сложн. ансамбль из мн-ва клл, объед. и интегрированный в подсистт. тканей и органов, связ. друг с другом с помощью хим. факторов. 2. Ядерно-цитоплазматический транспорт -м-лы до 60 кДаd9нмпроникают через поры свободно, по gradCпассивная диффузия, vm -более крупные м-лы проходят с помощью акт.транспорта Еатф, белки-переносчики -транспортные белкишаттлы челноки эксопртинывыводят пре-рибосомы, тРНК, ирРНП импортинывводят белки ламины, для мяРНП, гистоны, кислые белки -для импорта необх.1NLSnuclear localisation sequence последовательность, 2 рецепторнуклеопорины, 3АТФдля транслокации подробнее импортин-бимпортин-вcargo в ядро GTP GTPимпортин- в импортин-б cargo cargo ост.в ядре, ост.возвр.в цитоплазму в цитоплазме GAP импортин- в GDPPвозвр.в ядро -для экспорта необх.1NESnuclear export sequence, 2GTP, 3белки подробнее cargoNESexportin-1GTPRanчерез поровый комплекс , из ядрав цитопл. под возд. GAP GTP Associating Protein GDPRanPexportin-1 cargo cargo ост.в цитоплазме, ост.возвр.в ядро в ядре GDPRanRCC-1GTPRan -Сущ. белки-транспортеры РНКнаружу транспорт, если 1 правильнаяне дефектная последовательность РНК, 2 завершен сплайсингнет интронов, 3 исп-ся белок-транспортер-гетерогенныйhnRNPA1 в пор.комплексе меняется оболочка cargo в ядре CBCcap binding complex, в цитоплазме PABP poly A binding protein 3. Ядерная оболочка, е структура и роль -ЯО сост.из 2х мембранвнеш и внутр, между ними перинукл. простр-во внутр. связ. с ламиной, наруж с риб. и глЭР ЯО имеет ядерные поры отл. от МХ иХЛ -ЯО-регулятор ядерно-цитоплазм.транспорта, при этом комплекс яд.поры транслокатор и сортировщик пониж метаболич.акт-сть пор меньшеэритроцит -наруж.мембранаинтегр транмп.белки -внутр.мембранатранспорт только через поры LBRlamini binding receptor LAP-1,LAP-2lamin assoc.protein, эмерин интегр.белки, связ.внутр.мембр. с ламиной -ламина имеет решетчатую структ. замораживание, скалывание, напыление, травление -ламина заякоривает хроматин на внутр.мембране РОЛЬ 1ЯО характ.для ЭУ, обособляет синтез РДНК от синтеза белка регуляция клет.акт-сти 23-мерная структ.интерФ-ного ядрачасть-ЯБМ 3регуляция ядерного импорта и экспорта -ЯО восстанавливается из поровых комплексов, ламины и везикул 4. Стр-е и ф-ции яд.порыЯП -компл.ЯП сост.из белков нуклеопоринов М у дрожжей 50 МДа30 белков, у позвоночных 120 МДа50-100 белков -во всех моделях ЯП присутствует внутриядерная корзина h200нм -одна из моделей 2 кольцаd120 нм цитоплазм.

И ядерноепо 8 субъединиц, спицы80нм d поры, центр.гранула10-40нм, корзина -Ф-ЦИИ 1транслокатор мех.сито,по gradC,2 сорт-щик рецепция и сегрегация 5.Локализация хр-м в интерФ-м ядре ИнтерФ-рабочая Ф кл-ного ядра или t,когда хр-мы функц-ют. На этой Ф хр-мы б.ч. деконденсируются.

Степень деконденсации активности min-const метаболически неактивн. уч-ки структ. гетероХ. Кроме периферич. слоя Х,с яд.оболочкой находятся в контакте специфч. уч-ки хр-м, такие, как половые хр-мы, околоцентромерные уч-ки гетероХ, теломерные хромоцентры, гетероХ,ассоц.с ядрышком и др.дифф. окраска на гетероХ. Ведущая роль этой связи преимущ. связь гетероХ с яд.оболочкой Сущ. модель орг-ции интерФ-ного ядра развернутая хр-ма в интерФ заякорена на ядерной оболочке с помощью гетероХ-вых уч-ков теломерный гетероХ, прицентормерный гетероХ, околоядрышковый гетероХ, вставочные зоны гетероХ, так,что е расположение становится фикс. в простр-ве ядра, часто повторяя телоФ-ную ориентацию, и занимает в нем соотв.

V. Кроме компактных уч-ков гетероХ сущ. больш. ч-ло конденс. уч-ков эуХ. 6.Полиплоидия, политения, их значение полиплоидияП-увеличение с кол-ва ДНК. эуплоидия-кратно 2n,анэуплоидия-не кратно 2n-чуть меньшебольше-признак рака П-рез-т нарушения фаз клеточного цикла.

Аполиплоидизирующий М нет цитокинеза-развитие человеч. печени БколхициноМК-М-выпадает телоФ и анаФ-нет расхожд. в метаФ-кардиомиоциты ВМ выпадает не пост при облучениях, обр. полиплоидные лимфоцитыэндорепликация-нет М однократно Гполитенизациямногонитчатость-у насекомых мотыль-личинка хирономуса, человеч. эмбрион-трофобласт -кл. пуповины - репл- покой- Терм. Дслияние- дикарион Еn ядер - поликарион 10-20, 20ядер- симпласт поперечно -полосатая мм. Жмногополюсный М -расхожд. хр-м, обр-е неск. ядерпохоже на Д пуф-место транскрипции синтез РНК,диски-зарепрессированные хр-мные ус-ки пуф-врем-е обр-еаналогично лочкамядрышек ооцитов рыб знач увеличение размера- продуктивности,рост органов 7. Ядерный белковый матриксЯБМ -белковый компонент, держащий структ.ядра - ДНК имеет участки, взаимод.с ЯБМ специфич.образом -экстркция ядерных компонентов в процессе выделения ЯБМпс.этих действий ядро не теряет своей целосности 0.2 мМ MgCl2-связать белкичтобы сохранить матрикс, 2M NaCl-гипотонич р-рдля удаления всех гистонов, 1 тритон Х100неионный детергент-разрушение ядерной оболочки, ДНК-аза и РНК-аза-отщепление ДНК и РНК. -ЛАМИНАЛ-подстилает внутр.мембрану яд.оболочки -белки,вход. в состав Лламины А,В,С -Л соединяет яд.оболочку и конденс.Х -ЯБМЛостатки ядрышка белковый матрикс поровые комплексы межхроматиновая белковая сеть матрикса Збарский,Ченцов,Георгиев -ЯБМ-не артефакт,т.к.связь с ДНК-специфич.и функц. -Состав ЯБМ белок97,ДНК0.1,РНК1.2,фосфолипиды1.1крыс иная печень белок92.3,ДНК1.2,РНК0.05,фосфолипиды6.9H eLa ДНК 10000 нукл.посл сателлитные,120-140-гетерогенные РНК гетерогенно-ядерная, рРНК, тРНК, малая ядерная -транскрипция связана с ЯБМрасполагает участки ДРНК опр.образом -Сущ. артефакт-белковый остов внутри хр-мыscafull-он обнаруживается только тотальнот.е.только из белков 11. Док-ва непр-сти хр-м в течние клеточного цикла В интерфазном ядре не видно хр-м, подобных митотическим они там есть. 1. Наблюдения Бовери1907 за морф. постоянством хр-м при делении бластомеров аскаридыхар-р распол-я хр-м в телоФ опр-т форму интерфазного ядра и порядок распол-я хр-м в след. профазе это посл.основой для теории. 2. косвПост-во ч-ла и морфологии хр-м для данного кариотипа нельзя объяснить при разборке хр-м. 3. Закономерно повт-ся расположение хр-м в метафазных пластинках 4. Правило Тейлора1964воспроизв-е хр-м сходно с полуконсервативной редупликацией ДНК метка Н3Т сохр-ся в одной хр-ме пс. деления. 5. Индивид. хр-мы иногда можно наблюдать в интерФ-х ядрахтельце Барра. 6. В ряде объектов возм. выявление теломерных уч-ков хр-м в интерФ-х ядраххромоцентры итерФ-х ядер клеток меристемы корешков лука-теломерные уч-ки хр-м радиоавтограф 7. Центромерные уч-ки хр-м в интерФ-х ядрах выявл-ся диффер. окраской на гетерохроматинкультура фибробластов мыши. 8. Зоны локализации отд. хр-м можно выявить и в интерФ-х ядрах, не имеющих хромоцентров или конденсрованных уч-ков хр-м.импульсная Н3Т метка в среде пс. делений располагается не диффузно, а над опр уч-ками 9. Изучение репаративного синтеза ДНК при УФ-облучении клетокне хр-м клетки облуч-ся перед делением, облученная клетка поглощает Н3Т до синт. периода , т.к. репартивный синтез, причем ввключ-я неравномерно, в соотв с пораж. хр-мами. 10. Прямые биохим данные при опр-и мах М ДНК дрозофиллы1хр-ма 1ДНК, длина-const в митозе и интерФ 14. Клеточный цикл, его стадии и способы изучения -время сущ-я кл.как таковойот деления до деления клет.цикл бактерия-20мин, стентор-2-3сут. -смысл кл-ного деления - в равномерном распр-и редуплиц. кл-ного мат-ла по 2м новым клл. G1SG2постсинтетичпремитотичG0 Ф пролиферативного покоя, откр. Lagta-R2 MG0-Rest1 G1пресинтетичпостмитотич продолжительность ФФ сильно варьирует у разл.клл, но одинакова у клл. 1 органа -разл.содерж-е ДРНК и интенс-сть их синтеза по ФФ G1 - 2cДНК, SРНК,S141maxбелок S - 24c, SДНК, SmaxРНК,Smaxбелок G2 - 4c, SmaxРНК, S141maxбелок M - 42c, 14Smaxбелок -G1-рост кл подготовкак синтезу ДНКсинтез белка-инициатора S, синтезы ферментов метаболизма РНК и белка, ферм необх для обр-я ДНК -S етсь всегдаискл 2е деление мейоза, длительность v репл.ДНКч-лу репликонов, vполипл.vдипл. синтез гистонов в цитопл синтез рРНКнеобх в G2 -G2 обычно короче ост.периодов, м. Выпадать синтез кл-ных РНК и белков, синтез иРНК для М, рРНК из S исп-ся для синтеза белков делениянапр.тубулинов для М веретена -G0 дифф.клл, либо в покоемогут делиться -способы изуч-я 1метод получения гетерокарионов с помощью инактивированных вирусов из 2х разл клл. индуцированное влияние со ст-ны цитоплазм факторов 2 включение Н3-предшественников синтезов ДРНК М-деление, ост. -интерФ 15. МейозМЗ, последовательнось фаз мейоза и его значение -МЗ-2 клет.цикла, клл.делятся, но репл-ся только 1 раз -процесс МЗ-а универсален для всех ЭУ орг-мов -одна из специализаций- пол.клл команда оч.рано циклоп-пс.4го деления, дрозофилла ранняя бластула, ч-к до заклкдки всех органов - в каудальном отделе -Август Вейсман для пол клл. 1е делелние МЗ 2nS4nProIдлинная профазаMI22n нетS22nMII4n единица репл. хр-ма первичн.зарод.клл. гонииауксоцитысинапсис мейотич.делениегаметырост ооцита, дифф. сператоцита обр-е зиготы 1n1n 2nS4nM 22n -ProI сост.из неск.уч-ков 1 лептотенатонк.нить хр-мный букет 2 зиготенасоед.нить объед.матер. и отцовск.1-1 3 пахитенатолст.нить длинная у ч-ка и мыши, обр-ся синаптинемный комплексхаракт для МЗ, 0.6 Уt 4 диплотенадвойная нить центромерные уч-ки отталкиваются , связь - хиазмы 5 диплокинезрасхождение хр-м -МЗотличия от М 1 ProI длительная сом.0.5-1.5ч, пол до 50 лет 2 многофазность 3 коньюгация хр-мрекомбинация кроссинговер в местах хиазм, обмен кусочками в тетраде, между сестринскими невозможен 4 активация транскрипции в М синтез РНК резко падает, в МЗ - всплеск 5синтез ДНК отложенныйзадержанный-заполнение пробела, v синтеза ДНК различна для 2х нитей 6 диплотенная хр-ма ст.ламповых ршиков ршик обр. петля ДНК, на к-рой идет синтезРНК 16. Кариотип, методы его изучения -совокупность числа, величины и морфологии хр-м лицо вида -даже у близких видов хр-мные наборы отличаются по ч-лу, по величине 1 или неск-ких хр-м, по форме и по структуре хр-м структ. кариотипа м.б. таксономич. признаком. методы 1Q-окраска по Касперссону обработка перпарата митотических хр-м флюорохромом акрихинипритом - флюоресцентный микроскоп - поперечные светящиеся полосы 2G-окраскак AT-парам по Гимза обработка трипсином, к-той или щелочью, затем смесью по Гимза метилен-азур, метиленовый фиол-й, метиленовый синий, эозин окрашиваются уч-ки в плечах и теломерах хр-м 2 Cconvert-окраска Rreverse к GC-парам окрашивание прицентромерных уч-ковG 3 гематоксилин или в проц. удаления Ca2 Mg2 под Ф-контрастным микроскопом те же полосы, чтот и при G дифф.окраска,скорее всего, из-за разл. спос-сти уч-ков хр-м к искусств. деконденсации -дифф. окрашивание позволяет четко отличить хр-мы друг от друга.

Сейчас составляют хр-мные карты ч-ка, т.е. находят места генов на опр. уч-ках хр-м. -молек. мех-мы специфич.дифф. окраски неизвестны.

Сущ. теория, что окраш-е связано с хим. св-вами уч-ков хр-молаклизацией гетероХ 18. Митоз, мех-м дв-я хр-м в этом процессе -подготовка к М 1S-репл.ДНК, 2 удвоение центросомSG1, 3 смена цитоплазм.МТ на митотич.G2, 4 синтез и активация факторов регуляции М, 5 рост клл. акт.процессы транскрипции и синтеза белка весь кл.цикл, в М-на меньше 6 удвоение прекинетохоров - митоз 1конд.хр-мнач.вG1в раней проФ,max-в метаФ 2 распад ядрышка и ядерн. облочки 3 форм-е кинетохоровудвоение прекинетохоров в G2, проФпрометаФ-процесс, метаФ-зрелый 4 форм-е веретена 5 конгрессия выстраивание хр-м в метаФ-ную пласт. 6 расхожд.хр-м анаФ - сегрегация 7 цитокинез телоФ Все этапы сопровождаются акт-стью факторов М 4 миотич.веретено сост. из разл-ся МТ, обр-ся при его форм-и -G2-появл. астральные МТ и звезды.Расхождение за счет белка кинезина к концу -Кх связ-ся с МТ и прибл.к полюсу, затем уходит I-много МТ или II-сущ. спец.белки хромокинезины точно неизв Приблизившись к др. полюсу, Кх присоед-ся к МТ -монополярное дв-е возникают межполюсные МТ, появл.интерзональные МТоторванные от полюсов -АнаФАрасхожд.хр-м к полюсам динеинык - конц , КхМТ укорачивается на концефотоблитчинг Б расхожд.полюсов в интерзон-х обл. межполюсные МТ удлинн-ся и расход-ся к полюсам, раб. кинезины - ТелоФцитокинез начинается обр-е ЯО 22.Судьба органелл при митозе -сист. цистерн и каналов ЭПР резко редуц. во время М, распадается на разрозненные вавкуоли и небольшие цистерны -АГ распадается на отд. диктиосомы -по мере развития митотич. веретена мембр.эл-ты ядра и органоиды вс больше оттесняются к перферии клетки, т.к. е центр часть занимается огромным кол-вом МТ -В метаФ палзм. мембраны, МХ, лпастиды, лизоссомы локализованы в полярных зонах клеток или по их периферииобрамляя веретено деления -в зоне веретенаосн. ок. полюсов, м.б. между пучками МТ или в середине веретена мелкие пузырьки и рибосомы попали пассивно содерж.

РНК и липиды -при делении кл пассивное распр-е органоидов по дочерним клеткам м.б. деление МХ вместе с цитотомией нитчатые МХ водорослей наруш-е Фаз М - пат.изм-я клл. -м.б. ассиметр. передача 1-е деления оплодотв. яйца нематоды Caenorhabditis elegans 23. Проблема автономности хлоропластовХЛ и митохондрийМХ AМХ -МХ имеет сист.синтеза белков ДНК,РНК,рибосомы Специфичность этой сист.и е автономность-в резком отличии от таковой в клетке МХ-ная ДНКбогата ГЦне гибридизуется в ядерной, это небольшая циклическая м-ла синтез МХ-ной ДНК не зависит от синтеза ядернойвнутри МХ, на своих ферментах, часто не совп. по t в МХ сущ.иРНК,тРНК,рРНКрибосомы и рРНК у МХ резко отлич. от в цитоплазме 80S-70S30S50Ssub, 16S23SRNA-50S-рибосомы цитоплазмы, раст.МХ и жив.МХ соотв. синтез на МХ-ных рибосомах прекращ.при действии Cl-амфениколапрекр.синтез у бакт. -Альтман-биобластыПредполаг что на заре эвол. произошло внедр-е в кл-анаэроба прокариотич. симбионта,облад.ферментами цикла Кребса и окисл. фосфорилирования. В дальнейшем происходило закрепл-е союза и перестройка его МХ потеряли часть генетич.мат-ла,превратились в структ.с огранич.автономией малые размеры ДНК МХ не позволяют кодировать всех МХ белков доказано,что б.ч. белков-под генетич.контролем клет.ядра больш-во раств.белков МХ,напр. цитохром с и синт.вне МХ предст что МХ-ная ДНК кодирует МХ-ные белки,локализ.на мембранах и предст собой структ.белки,ответств. за правильную интеграцию в МХ-ных мембранах отд.функц.компонентов Б ХЛ -у ХЛ сущ.сист.синтеза белка,отличная от такой же в кл. ДНК-небольшая линейная или циклич.м-ла, в 1ХЛ м.б.неск-ко копий, не сост. в комплексе с гистонами длительность цикла и Vрепликации не совпадает у ядерной у ХЛ-ной ДНК рибосомы 70Sсм.чувствительны к Сl-амфениколу ХЛ возникли за счет объед-я гетеротрофов с прокариотич.

СЗ водорослями ХЛ оч.похожи на СЗ водоросли сущ.истинный эндосимбиоз СЗводорослей с клл.низш.жив-ных, моллюсками, коловратками -ХЛ-структ.с огранич. автономией синтез ряда важнейших белков, ферм.хлорофилл, каротиноиды, липиды, крахмал метаболизм находятся под генетич.контролем ядра ядерные гены кодируют ДНКполимеразу и нек-рые аминоацил-тРНК-синтетазы ХЛ и рибосомные белки - МХ включались одновременно с обр-ем ядраиз генофора, а ХЛ - ПОЗЖЕ. 24.Вакуоли растительных клеток -у молодых клл. м.б. неск-ко мелких вакуолей обр. из АГ, по мере роста слив-ся в 1неск-ко крупных У до 80, отдел. от цитоплазмы тонопластомплазм. мембране -полость В заполнена т.н. клет.сокомсоли, сахара, орг.к-ты, белки, вода -Ф-ции1поддерж-е тургорасоли, 2резервуар для пит.в-в, отходов, метаболитов-опиум алкалоиды, полифенолы, глюкозиды, оксалаты, цитраты, фосфаты pH2-5, 3увеличение размеров, 4 аутофагич.ф-ция протеиназа и РНК-аза, м.переваривать часть себя и дефектные клет. компонентылизосома -алейроновые В запасают белки альбумин и глобулин, затем обезН2Ося - алейроновые зерна крахм.зерна -в 1 кл. м.б. ВВ с разл. ф-циями лизосома, хранилище 26. Ультраструктура митохондрийМХ, функции -МХ как органеллы синтеза АТФ характерны, за малым искл для всех эукариотов.

Их осн. ф-ция окисление органики и исп-е Е для синтеза АТФ. -МХ окрашивают по Альтману пс. осмиевой фиксации липиды или флюорохромом родамином только активные -МХ имеют разл форму, подвижны, м. сливаться -у анаэробов МХ нет, при слиянии м. обр-ся 1 хондросома МХ имеет 2-мембр замкнутую оболочкупо 7 нм, между ними межмембр. простр-во10-20 нм, внутри-впячивания- кристырасст. между 2-мя 10-20 нм, под ними матриксжидкий -Кристы связ-ся с внутр. мембраной через узкую шейку или стебелек -Кристы м.б. по-разному ориентированы к дл. оси 1 печень, почки, 2продольнокардиомиоцит, 3ветвление, пальцевидные отростки, 4 нет выраженной ориентации. -Внутр.мембрана содержит 3 типа белков 1катализирующие окислительные р- ции в дых. цепи, 2ферментный комплекс-АТФ-синтетаза, 3специфич.транспортные белки, регулирующие перенос метаболитов в матрикс и из него. -Матрикс имеет тонкозерн. гомогенное стр-е, содержит тонкие2-3нм длинные нити ДНК, мелкие гранулы15-20нм-МХ-ные рибосомы, крупные плотные гранулы 20-40 нм-соли Са и Мg, тРНК, ферменты -Наруж.мембрана содержит порин, обр.каналы для в-в m 10кДа, ферменты синтеза МХ-ных липидов и переводящие липиды в субстрат для матрикса -Межмембр.прост-во-неск-ко ферментов, исп-щих выходящий из матрикса АТФ для фосфорилирования др.нуклеотидов ф-ции 1синтез АТФ в рез- те окисления органики и фосфорилирования АДФ аэробное окисление, цикл Кребса 29.Стр-е и ф-ции гладкого ЭРглЭР -ГлЭР часть мембр-й ретик-й системы ,нет рибосом -ГлЭР мемб обр.мелкие вакуоли, трубки, канальцыd ок.50-100 нм, м.ветвиться, сливаться -выраж-сть глЭР в клл. и тканях разл обычно скопл-е в опр. месте кл. эпит. кишечн вблизи всас.пов-сти -непр-сть перехода между глЭР и грЭР, от переход. уч-ка отрыв-ся пузырьки с белками или липидами АГ глЭР образован гранулярным, т.е. вторичный -ф-ции 1 метаболизм липидов и нек-рых внутриклет. п-сахаридов продукты м.накапливаться в полостях 2синтез стероидовкорковое в-во надпочечников, сальные железы, семенники, 3метаболизм углеводов топограф.связь глЭР с отл-ями гликогена в клл.печени, 4процессы деградации разл. вредных цитохром Р450 вещ-в, метаболич. дезактивация гепатоциты, 5 депо Са2 поперечно-полосат. мм. глЭРсаркоплазм. ретикулум, 6раст. участие синтез и транспорт терпенов, стероидов, липидов -избыток мембран пс.4 разрушается аутофагосомами 30.Стр- е и ф-ции гранулярного ЭРгрЭР -ультратонкий среззамкн.мембраны, на сеч-мешки,цистерны,узкие каналы,ширина от 20 нм до неск.м от акт-сти кл. -со ст-ны гиалоплазмы покрыт рибосомами20нм-темные округлые частицы рибосомы собраны в полисомы п рибосом, объед-х 1 иРНК в виде спиралей, розеток, гроздей кол-во рибосом на грЭР акт-сть кл. падение кол-ва м.б.при дифференцировке -в кл.грЭР м.б.в виде 1 редких разрозненных мембран, 2локальных скопл-й таких мембран эргастоплазма 1характ для клл. с низкой метаболич. акт-стью, либо недифференцированных 2свойств.клл, синт.секреторные белки гепатоциты-тельца Бергаскопл-я грЭР грЭР тяжелая микросомальная фракция, шероховатые микросомы -грЭР одно из мест синтеза белкат.к.полисомы рибосомыполисомы в гиалоплазме обычно недифф. клл. обычно синтезируют белок для себя, а на грЭР экскретируемые протеиназы, липазы, нуклеазы, казеин, г-глобулин -грЭР сущ. у простейших ферменты внеклет пищевар-я,белки и гликопротеиды гликокаликса, жив, раст.железист.клл. - Ф-ЦИИУ 1 синтез экскреторных,в т.ч. ненужных белков 2синтез белков-ферментов для внутриклеточного пищеварения лизосомы 3сегрегация и обособление синтезированных белков, изоляция их от осн.функц.белков клетки -у млекопит импорт белков в ЭР котрансляционно, связ-е грЭР с иРНК только при наличии сигн.послед-сти 31.Стр-е и ф-ции АГ -открыт в 1898 К.Гольджи и Рамон-и Кахалом сетчатая структура, методом импрегнации осажд.OsAgна нейронах -стр-е АГ может иметьсетч.структ, в ссекр.клл. или не иметьдиффузная структ. полярность, характ для любых клл в т.ч. дрожжи, для раст по периферии плоские цистерны по краям ампулы, 1 на другой 20-25нм,5-10шт-до20 нет рибосом диктиосомы ср.20шт.на 1 кл. компонент АГ, полярны, если полярен АГ АГ обр-ся из IAGICзона между ЭР и АГ сущ. 3 зоны промежуточная, цистяжелее транс и транскрупнее цис трансАГ окружен сист вакуолей TGN trans Goldgi network,здесь разделение и сортировка - Ф-ЦИИ АГ работает на выброс из кл.Д.Н.Насонов-витальный красительимпрегнация Ag белковые секреты синтезируются в грЭР и через АГ выходят наружу в секреторных гранулах Леблонд-ЭМрадиоавтография, зимоген.гранулы в зоне АГ происх вторичная модификация белков и обр-е полигликановмукопротеидов 1фосфорилирование,2потеря части маннозцис-для лизосом, 3замена манноз на N-Aсглюкозамины промежут 4галактоза, 5сиаловые к-ты транс 6вTGNв мембр. в секреторные пузырьки синтез гемицеллюлозполисазаридов,слизи,муцинов в кл-ную ст.или промежут в-ва сегрегация лизосомы, наружу,в цитоплазму-по олигосахаридным маркерамв т.ч. при модификации секреция 1лизосомы, 2поток пост.секреции, 3поток контр.секреции 32.Лизосомы,их классификация и стр-е -открыты случайно,Х.деДюв1955замораживание легкой макросомальной фракции оттаивание лизис -липопротеидная мембр 40 гидролитич.кислых ферментовактивны при pH5протеиназы, нуклеазы, глюкозидазы, фосфатазы, фосфорилазы, сульфатазы -рН создается АТФ-зависимой протонной помпойв Л2 -в мембр.Л встроены белки-переносчики, для транспорта продуктов гидролиза в цитоплазму КЛАССИФИКАЦИЯ 1первичные Л -образуются АГ,содержат неакт. азы защищены олигосахаридами опр.стр-я -кислая фосфатаза-маркерный ферментгистохимия 2вторичные Л м.б.у любых клл. первичнаяЛ фагоцитарнаяпиноцитозная вакуоль -темные, неоднор.структ, переваривание м.б.не до концасм.3 3телоЛост. тельца, недоперевар -не выводятся -откладываются пигменты, липиды, напр. липофусциновые гранулыч-кгранулы старения-в сердце,мозге 4аутоЛаутофагосомы-клл.прост раст жив -вторичнЛ, переваривают дефектные комп. клл. Ф-ЦИИ 1перевариваниемономерполимер, 2запасныеработают,если есть работа-гранулоциты нейтрфилы крови 3метаболич.превращениещитовидная железаI-тироглобулинI-тироксинв кровьбелок -сущ. Л-мные патологии-болезни накопления-Л не переваривает ч-л. 41. Процесс обр-я клеточной стенкиКС растений -аморфные в-ва матрикса гемицеллюлозы и пектины MM хр-мы интерФ-ного ядра преждевр.

MSMM деконд-ся , ЯО разрушается MG2MM - M запуск-ся MPFmitosis promоting factor-в цитопл.