Динамика гематологических и нейроиммунологических показателей при воздействиях на миндалевидный комплекс мозга

Динамика гематологических и нейроиммунологических показателей при воздействиях на миндалевидный комплекс мозга Калимуллина Л.Б Хамадеева Г.Н Бикбаев А.Ф Карпова А.В. Актуальность изучения взаимосвязи между нервной и иммунной системами продиктована тем, что они являются ведущими регуляторными системами организма, их содружественная деятельность обеспечивает гомеостаз.Однако тонкие механизмы их взаимодействия остаются малоизученными. Целью работы явилось изучение роли миндалевидного комплекса мозга в регуляции процессов гемопоэза и иммунитета.

Указанная цель достигалась решением следующих задач: 1) изучением гематологических и иммунологических показателей в группе ложнооперированных крыс (вживление электродов в МК без стимуляций); 2) регистрацией указанных выше показателей состояния организма у крыс с многократной стимуляцией структур МК. При локальном двустороннем разрушении кортикомедиальной, базолатеральной и центральной частей МК отмечено значительное снижение фагоцитарной активности нейтрофилов.

Это исследование было проведено на 58 взрослых крысах на основе предположения, что амигдала имеет отношение к регуляции иммунитета [1]. Установлено влияние цитокинов в синаптической передаче нейронов мозга. Так, интерферон-альфа и трансформирующий рост фактор оказывают свое влияние на различные области мозга.Их воздействие на нейроны МК вызывает выброс аргинин-вазопресина (AVP), который в дальнейшем оказывает влияние на иммунную систему [2, 3]. Интерлейкин-2 индуцирует выброс кортикотропин-рилизинг фактора (CRF) и AVP. Известно, что МК содержит высокий уровень CRF, который является участником стресс реакций [4]. Интерлейкин-2 также способствует выбросу аргинин - вазопресина из амигдалы и гипоталамуса в нейроиммунных взаимодействиях.

Данные работ Raber, Koob, Bloom [2, 5] указывают, что МК обеспечивает связь между нейроэндокринной и иммунной системами. Объектом исследования служили половозрелые нелинейные крысы обоих полов с массой тела 250-300 г. Контрольную группу составили 6 крыс с вживленными электродами в базолатеральную часть миндалевидного комплекса мозга без каких-либо электростимуляций.

Регистрацию гематологических показателей проводили по прошествии послеоперационного периода в 7-10 дней. Во вторую группу вошли также 6 крыс, у которых с помощью ежедневных подпороговых электрических стимуляций (частота следования импульсов 50 Гц, сила тока 80-100 мкА, общая длительность стимуляции 4 с) был снижен судорожный порог и вызваны фокальные эпилептические припадки.

Забор крови и анализ гематологических показателей у крыс этой группы производили по окончании эксперимента. Результаты исследований показали, что электрические стимуляции амигдалы достоверно влияют на следующие показатели: общее количество лейкоцитов, содержание палочкоядерных нейтрофилов, моноцитов, неактивных нейтрофилов, фагоцитарный индекс и бактериальное число.Среди полученных нами данных прежде всего обращает на себя внимание увеличение общего количества лейкоцитов (в контроле - 40,337, в опыте - 6,620,752). Этот эффект, вероятно, может быть объяснен увеличением миграции клеток из костного мозга.

Косвенно это подтверждает и отмеченный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле - увеличение числа палочкоядерных лейкоцитов в экспериментальной группе крыс. Ускоренный выброс из костного мозга лейкоцитов можно объяснить влиянием гуморального фактора, получившего название “стимулирующий продукцию антител” (САП), т.к. экспериментально доказано, что его количества возрастают при повреждениях в условиях эксперимента подкорковых структур мозга [6]. Увеличение общего количества лейкоцитов происходит за счет моноцитов (в контроле – 5,330,615, в опыте – 7,50,563, р<0,05). Это указывает на то, что имеет место макрофагальная реакция. Макрофаги, как известно, являются важными участниками иммунитета, причем это участие имеет место как в первой, индуктивной фазе (когда они стимулируют лимфоциты), так и в его конечной, продуктивной фазе (когда они участвуют в разрушении антигена или его сохранении) [7]. Количество лимфоцитов не изменяется (или возвращается к норме после каких-то сдвигов). Конечно, количественный показатель в данном случае мало информативен, т.к. нами не изучались качественные характеристики лимфоцитов в виде дифференциации их на Т- и В-лимфоциты.

Интересны полученные функциональные показатели.

Среди них фагоцитарный индекс, который достоверно увеличивается в экспериментальной группе.Это свидетельствует о том, что среди нейтрофилов возрастает число активизировавшихся в отношении фагоцитоза клеток (нейтрофилов). Следует отметить и изменения, касающиеся бактериального числа, отражающего интенсивность процессов фагоцитоза: в контрольной группе оно равно 32,784,028, в экспериментальной возрастает почти вдвое и равно 59,176,332. Уровень значимости при этом составляет р<0,001. Итак, подводя итог анализу полученных результатов, можно сказать, что многократная стимуляция структур базолатерального отдела МК приводила к стимуляции клеточного иммунитета.

Это нашло отражение как в увеличении общего количества лейкоцитов, так и в возрастании функциональной активности как макро так и микрофагов.

Полученные результаты позволяют сделать следующие выводы: 1. Многократная электрическая стимуляция структур базолатерального отдела миндалевидного комплекса крыс (частота следования импульсов 50 Г, сила импульсного тока 80-100 мкА, общая длительность стимуляции 4 с) вызывает изменение количественных характеристик белой крови - возрастание общего количества лейкоцитов, сопровождающееся сдвигом влево и увеличением количества моноцитов. 2. В тождественных условиях эксперимента отмечено повышение функциональной активности нейтрофилов, проявляющееся в виде возрастания фагоцитарного и бактериального чисел. 3. Многократная стимуляция структур базолатеральной группировки МК вызывает сдвиги в системе клеточного иммунитета.

Список литературы Dorofteiu M Orasan R Marina C Zibro M. et. al. The phagocytic activity of rats with stereotaxic distractions in the main zones of amygdala // European Journal of Physiology. 1995. № 4. P. 109. Raber I Koob G.F Bloom F.E. Interleukin-2 induces corticotropin-realising factor release from the amygdala, and involves a nitric oxide-mediated signaling:comparison with the hypothalamic response // Pharmacol Exp. Thec. 1995. V. 272. № 2. P. 815-824. Raber I Bloom F.E. Arginin vasopressin release by acetylcholin or norepinephrin: region-specific and cytokine-specific regulation // Neuroscience. 1996. V. 73. № 2. Р. 623. Raber I Koob G.F Bloom F.E. Interferon-alpha and transforming growth-beta 1 regulate corticotropin-releasing factor from the amigdala:comparison with the hypothalamic response // Neurochem. 1997. V. 30. № 4-5. P. 455-463. Raber J Bloom F.E. Interleukin-2 induces vasopressin release from the hypothalamus and the amygdala:role of nitric oxide-mediated signaling // Neurobiology. 1994. V. 14. № 10. Р. 6187-6195. Исследование системы крови в клинической практике / Под ред. Г.И.Козинца, В.А.Макаровой.

М.: Триада-Х, 1997. 480 с. Гистология / Под. ред. В.Г.Елисеева.

М.: Медицина, 1983. 590 с. Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://www.bashedu.ru.