рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Реферат Курсовая Конспект

Регуляция кроветворения гемопоэза

Регуляция кроветворения гемопоэза - раздел Биология, Патофизиология Системы Крови. ...

Патофизиология системы крови.

Регуляция кроветворения (гемопоэза).

Отличительные особенности крови: 1.Кровь - это жидкость, содержащая клетки (лейкоциты, эритроциты,… 2.Кровь заключена в сосуды, по которым непрерывно циркулирует,

Кроветворные органы

2. Селезенка и лимфатическая ткань(лимфатические узлы и лимфоидные образования в коже, слизистых оболочках глотки, бронхов и кишечника)– являются… 3. Экстрамедуллярное кроветворение –явление образования лейкоцитов и…  

Схема кроветворения

Один из наиболее важных и сложных вопросов гематологии – вопрос о генезе клеток крови. В настоящее время находит свое подтверждение унитарная теория кроветворения, высказанная в 1923 г. А.А. Максимовым. Её суть – все клетки крови образуются из одной, стволовой клетки.

Согласно современной схеме кроветворения, предложенной в 1973 г. А.И. Воробьевым и И.Л. Чертковым все клетки крови подразделяются на 6 классов:

I класс: ПСКК - полипотентные стволовые кроветворные клетки. Находятся в КМ и (возможно) в селезенке, могут циркулировать в периферической крови.

Первые научные доказательства существования стволовых клеток появились в 60-х годах. Так, в 1960 г. в лаборатории культуры тканей Университета в Торонто два исследователя – J.E. Till и E.A. McCulloch обнаружили свойство кроветворных клеток образовывать колонии в селезенке у летально облученных мышей. Они облучали животных (6-7 Гр), затем в/в вводили им клетки КМ интактного (необлученного) животного и получали макроскопические селезеночные колонии клеток: эритроидные, гранулоцитарные, мегакариоцитарные и смешанные. Позднее было доказано, что каждая такая колония – потомство 1 клетки. Как? Вводимые костномозговые клетки «метили» облучением в низкой дозе (2 Гр). Эта «метка» (кольцевая хромосома) обнаруживалась в клетках всех линий. Таким образом было подтверждено существование полипотентной клетки, общей для всех ростков гемопоэза. Эти клетки получили название – КОЕс – колониеобразующие единицы в селезенке. Их относят к категории более зрелых ПСКК.

Свойства ПСКК:

1. Обладают высоким (но не безграничным) пролиферативным потенциалом - могут проделывать не более 100 митозов.

2. Обладают способностью к дифференцировке во всех направлениях – в направлении миелоидного, лимфоидного, эритроидного и мегакариоцитарного ростков.

3. Дифференцировка ПСКК (на путь которой вступает не более 40% клеток), согласно стахостической теории J.E. Till e.a. (1964), происходит случайно, не зависимо от внешних воздействий и потребностей организма (другие теории коммитирования ПСКК – см. учебник).

4. Примерно 90% ПСКК находятся вне митотического цикла (в стадии G0) и лишь 10% - в делении.

5. По своим морфологическим свойствам напоминают КМ-ые лимфоциты.

II класс: Полустволовые (частично детерминированные) кроветворные клетки. К ним относятся:

1. КОЕ-ГЭММ – общая клетка-предшественница миело- и эритропоэза, дающая смешанные колонии из гранулоцитов, эритроцитов, мегакариоцитов и макрофагов, которая дифференцируется в:

· КОЕ-ГМ– клетки, дающие колонии из гранулоцитов и моноцитов,

· КОЕ-ГЭ – клетки, дающие колонии из гранулоцитов и эритроцитов,

· КОЕ-МегЭ - клетки, дающие колонии из мегакариоцитов и эритроцитов,

2. Общая клетка-предшественница лимфопоэза - ?

Свойства клеток:

1. Сниженный пролиферативный потенциал и более высокая пролиферативная активность по сравнению с ПСКК.

2. Дифференцировка клеток регулируется ростовыми факторами, секреция которых осуществляется в соответствии с запросом организма.

3. Взаимоотношения между отдельными типами клеток строятся не только по вертикали, но и по горизонтали.

III класс: Коммитированные (унипотентные) клетки - родоначальницы отдельных ростков гемопоэза. К ним относятся:

А) клетки-предшественницы лимфопоэза:

· преТ – родоначальница Т-лимфоцитов,

· преВ – родоначальница В-лимфоцитов.

Б) клетки-предшественницы миелопоэза:

· КОЕ-Г – родоначальница гранулоцитов (нейтрофилов),

· КОЕ-ЭО – родоначальница эозинофилов,

· КОЕ-Б – родоначальница базофилов,

· КОЕ-М – родоначальница моноцитов,

· КОЕ-Мег – родоначальница мегакариоцитов.

В) клетки-предшественницы эритропоэза:

· Незрелая и зрелая БОЕ-Э - бурстобразующие единицы, нечувствительные к эритропоэтину (ЭП),

· КОЕ-Э – ЭП-чувствительный продукт дифференцировки БОЕ-Э.

Свойства клеток:

1. Имеют ограниченную способность к самоподдрежанию (10-15 митозов), но более высокую (по сравнению с предыдущим классом клеток) пролиферативную активность.

2. Дифференцировка клеток контролируется гуморальными факторами - поэтинами.

IV класс: Морфологически распознаваемые пролиферирующие клетки - бласты. К ним относятся:

· Т- и В-лимфобласты,

· Миелобласты,

· Монобласты,

· Эритробласты,

· Мегакариобласты.

Свойства клеток:

1. Характеризуются определенными цитохимическими и морфологическими особенностями, которые позволяют их дифференцировать.

2. Пребывают в митозе.

3. V класс: Созревающие клетки. К ним относятся:

· клетки лимфоцитарного ростка: Т- и В-пролимфоциты,

· клетки миелоидного ростка: пролиферирующие - промиелоциты, миелоциты, не пролиферирующие - метамиелоциты, п/я гранулоциты - нейтрофильные, эозинофильные, базофильные,

· клетки моноцитарного ростка: промоноциты,

· клетки эритроидного ростка: пролиферирующие - пронормобласты, нормобласты базофильные, не пролиферирующиенормобласты полихроматофильные и оксифильные, ретикулоциты.

· клетки мегакариоцитарного ростка – промегакариоциты.

Свойство клеток: они еще не полностью дифференцированы, но часть из них уже не может пролиферировать.

VI класс: Зрелые клетки. К ним относятся:

· Т-, В-лимфоциты,

· моноциты,

· с/я гранулоциты - нейтрофильные, эозинофильные, базофильные,

· эритроциты,

· тромбоциты.

Свойства клеток:

1.Имеют ограниченный срок жизни,

2.Являются специализированными клетками - выполняют специфические функции.

 

Регуляция кроветворения

В позитивном и негативном контроле пролиферации и дифференцировки кроветворных клеток принимают участие:

1. Нервная система (центральная и вегетативная),

2. Эндокринная система,

3. ГИМ.

 

ГИМ – комплекс клеточных, гуморальных и других факторов, расположенных в непосредственной близости от гемопоэтических клеток – в строме и паренхиме кроветворных органов.

Состав ГИМ(Т-лимфоциты, мобильные и резидентные макрофаги, фибробласты, адипоциты, эндотелиальные клетки, элементы микроциркуляторного русла и нервные волокна) – см. учебник.

ГИМ регулирует гемопоэз посредством:

· межклеточных взаимодействий,

· цитокинов (гемопоэтинов - ГП): ранне- и позднедействующих ГП.

Раннедействующие ГПстимулируют пролиферацию и дифференцировку ранних клеток-предшественниц.

Позднедействующие (линейноспецифические) ГПдействуют на более зрелые клетки-предшественницы. Они необходимы позднее, во время развития специфических клеточных линий. Их действие является рецептор-опосредованным.

Тип регуляции Грануломоно-цитопоэз Эритропоэз Тромбо-цитопоэз
Положительная Ранне- действующие ГП ГМ-КСФ, фактор Стила(SF),ИЛ-1,-6,-11(Т-лимфоциты, макрофаги, фибробласты, эндотелиоциты, адипоциты), ИЛ-3(мульти-КСФ) (Т-лимфоциты). ФНО-α(макрофаги, Т-лимфоциты) – (+) продукцию фибробластами и эндотелиоцитами ростовых факторов.
Поздне- действующие ГП Г-КСФ и М-КСФ(макрофаги, фибробласты, эндотелиальные клетки), ИЛ-2,-4,-5(Т-лимфоци-ты) (ИЛ-5 контролирует продукцию исключительно эозинофилов). БПА(макрофаги, Т-лимфоциты), ЭП (макрофаги и почки). Мег-КСФ, тромбопоэтин(печень).
Другие факторы   Антикейлоны(нейтрофилы), ПГ Е1 и Е2, Тх А2, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, андрогены(Þ у мужчин анемия встречается реже, чем у женщин).  
Негативная Трансформирующий фактор роста β (TGF) (Т- и В-лимфоциты, тромбоциты, остеоциты), Кейлоны(нейтрофилы)– (-) деление клеток, Кислый изоферритин(макрофаги), ИЛ-11
Лактоферрин (нейтрофилы) – (-) продукцию КСФ, ПГ Е1 и Е2. ИЛ-1,-6, ФНО-α –(-) продукцию ЭП.

Патофизиология эритрона

Основным регулятором эритропоэза является почечный ЭП – сиалосодержащий гликопротеин с молекулярной массой 45 кД. Он вырабатывается клетками… Выработку ЭП стимулируют: · гипоксия (фиксируется почечными кислородными сенсорами),

Гипопродукции ЭПприводит к развитию анемии.

1) хронические заболевания почек (ХПН), что сопровождается: - уменьшением числа ЭП-продуцирующих клеток, - повышением порога чувствительности кислородного сенсора,

АНЕМИИ

Анемия (малокровие) – патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации Нв и (в подавляющем большинстве случаев) числа эритроцитов в единице объема крови. В отдельных случаях выявляются патологические формы эритроцитов.

Анемию необходимо дифференцировать с состоянием гидремии - разжижением крови при повышенном поступлении тканевой жидкости в кровяное русло (например, при «схождении» отеков). В данном случае за счет увеличения объема жидкой части крови количество Нв и эритроцитов тоже будет снижаться.

Анемия может не выявляться при сгущении крови (например, при ожогах, профузных поносах), так как в силу уменьшения объема жидкой части крови показатели красной крови могут быть нормальными.

Анемия – это не самостоятельное заболевание, а клинико-гематологический синдром, который может приводить к нарушению деятельности различных органов и систем.

Клинико-лабораторные проявления анемий можно разделить на 2 группы: неспецифические и специфические.

1.Неспецифические (общие для всех форм анемий) проявления, связанные с основным звеном патогенеза анемического синдрома - гипоксией:

· бледность кожных покровов и слизистых оболочек;

· слабость, сонливость, быстрая утомляемость, головокружение, шум в ушах, одышка, головные боли;

· тяжелая анемия вызывает анорексию, раздражительность, нарушение сна, концентрации внимания, у женщин – нарушение менструального цикла, у мужчин – импотенцию;

· к физикальным признакам анемии относятся тахикардия, усиление сердечного толчка, систолический шум на верхушке сердца; в тяжелых случаях – признаки сердечно-сосудистой недостаточности.

В тяжелых случаях (когда уровень Нв падает ниже 50 г/л) за счет снижения щелочного резерва крови развивается склонность к ацидозу. Может возникнуть дыхательный алкалоз, связанный с гипервентиляцией и гипокапнией, а также метаболический алкалоз, связанный с гипокалиемией и гипернатриемией.

2.Специфические (обусловленные этиологией и патогенезом анемии) проявления.Они позволяют дифференцировать отдельные виды анемий. Это:

А) Специфические клинические проявления.

· Гемолитические анемии –желтушность кожи и слизистых; при внутриклеточном гемолизе типична спленомегалия, увеличение содержания в крови… · Железодефицитные анемии –сидеропенические симптомы: - Извращение обоняния (пристрастие к запахам ацетона, керосина, бензина, нафталина, лака для ногтей, резины), вкуса…

Классификация анемий

Посколькуанемия – это не заболевание, а синдром,строгая нозоологическая классификация анемий невозможна. И все-таки, поскольку клинико-гематологические проявления анемий в основном определяются их патологической сущностью, предложена классификация анемий по патогенезу:

1. Анемии вследствие кровопотери - постгеморрагические анемии,

2. Анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов – гемолитические анемии,

3. Анемии вследствие нарушения кровообразования.

Анемии классифицируются также по степени тяжести, по ЦП, по диаметру эритроцитов, по содержанию сывороточного железа, по типу кроветворения и по способности костного мозга к регенерации – см. учебник.

 

АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ КРОВОПОТЕРИ

1. Острая ПГА. Основное звено патогенеза – гиповолемия. 2. Хроническая ПГА. Основное звено патогенеза – дефицит железа.  

АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ УСИЛЕННОГО РАЗРУШЕНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

Классификация: наследственные и приобретенные ГА.

1. Наследственные ГА:

А) мембранопатии,

Б) энзимопатии,

В) гемоглобинопатии.

· Мембранопатии:

Основное звено патогенеза – генетический дефект белково-липидной структуры мембраны эритроцитов. Это приводит к изменению формы и снижению деформируемости клеток. Клетки становятся шаровидными, оваловидными. При прохождении через узкие капилляры они травмируются, теряют оболочку и разрушаются макрофагами в селезенке.

Наследственный микросфероцитоз (анемия Минковского-Шоффара) – аутосомно-доминантное заболевание.

Патогенез: дефект белков мембраны эритроцитов Þ повышение проницаемости клетки для Na+ и воды Þ увеличение объема клетки Þ шаровидная форма.

Клинико-лабораторные проявления. Триада Шоффара: желтуха, спленомегалия и изменения в крови.

Кровь. Микросфероцитоз, снижение осмотической резистентности эритроцитов, ретикулоцитоз.

· Энзимопатии:

Основное звено патогенеза –снижение синтеза или активности ферментов.

Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г6ФДГ) –рецессивное сцепленное с Х-хромосомой заболевание.

Патогенез:дефицит Г6ФДГ Þ блокада пентозо-фосфатного цикла Þ снижение образования восстановленного глутатиона Þ активация ПОЛ (глютатион предотвращает ПОЛ) Þ окисление клеток.

Клиника. Гемолитические кризы развиваются после медикаментозных провокаций (при приеме сульфаниламидных, противомалярийных и др. препаратов), при употреблении в пищу стручковых растений, например, конских бобов (фавизм). Отмечаются желтуха, гепато- и спленомегалия, гематурия.

Кровь. Выраженный ретикулоцитоз.

· Гемоглобинопатии:

Основное звено патогенеза –нарушение синтеза Нв:

А) качественные гемоглобинопатии - нарушение качества синтеза с образованием аномального Нв (пример - серповидноклеточная анемия),

Б) количественные гемоглобинопатии - снижение скорости синтеза α-, β- или γ-цепей нормального Нв (пример - α-, β-, γ-талассемии).

Серповидно-клеточная анемия.Гомозиготный тип наследования.

Патогенез: замена в цепи Нв гидрофильной глютаминовой кислоты на гидрофобный валин Þ снижение растворимости Нв и его кристаллизация в условиях гипоксии Þ клетки в форме серпа.

Клиника. Гемолитические кризы, болезненная припухлость и язвенное поражение конечностей, спленомегалия, нарушение зрения, гемоглобинурия.

Кровь. Серповидные эритроциты, ретикулоцитоз.

β-талассемия.Гомозиготный и гетерозиготный типы наследования.

Патогенез: нарушение синтеза β-цепей Нв Þ избыточное образование α-цепей Þ нестабильный Нв Þ выпадение Нв в эритроцитах в виде телец включения Þ мишеневидные клетки.

Клиника. Физическое и умственное недоразвитие, монголоидное лицо, бледная, желтушная кожа, язвы нижних конечностей, гепато- и спленомегалия, на рентгене – расширение костномозгового канала трубчатых костей, поперечная исчерченность плоских костей черепа – игольчатый периостоз.

Кровь. Мишеневидные эритроциты, повышение осмотической резистентности клеток, ретикулоцитоз.

2. Приобретенные ГА:

А)иммунные: ауто-, гетеро-, транс-, изо-, (см. учебник).

Б) обусловленные действием прямых гемолизинов.

Общий патогенез: образование АТ к поверхностным АГ эритроцитов.

· Иммунные ПГА:

- Аутоиммунные ПГА – АТ вырабатываются к собственным эритроцитам вследствие действия различных повреждающих факторов. Виды и характеристика аутоАТ – см. учебник:

- Гетероиммунные ПГА (гаптеновые) – связаны с появлением на мембране эритроцитов нового АГ (гаптена). Причина – лекарства, вирусы.

- Трансиммунные ПГА – АТ матери, больной аутоиммунной ГА, проникают через плаценту в организм плода и вызывают у него ГА.

- Изоиммунные ПГА – АТ к АГ эритроцитов попадают извне.

Пример:гемолитическая болезнь новорожденных, посттрансфузионная ГА.

Гемолитическая болезнь новорожденных

Развивается при несовместимости матери и плода: А)По системе резус-фактора у резус-«-» матери, вынашивающей резус-«+» плод.… Б) По системе АВОу детей с группой крови А или В, матери которых имеют группу крови О.

АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЗОВАНИЯ

Дефицитные анемии. Обусловлены дефицитом веществ, необходимых для нормального кроветворения: микроэлементов (железа, меди, кобальта); витаминов… Анемии, обусловленные сокращением плацдарма кроветворения: анемии, связанные с… Разберем некоторые наиболее распространенные анемии этой группы.

Железодефицитная анемия

Патогенез: снижение содержания железа в сыворотке крови, костном мозге, депо Þ нарушение синтеза Нв Þ нарушение образования… Классификация ЖДА (по патогенезу - 5 групп): 1. Хронические постгеморрагические:

В12-дефицитная анемия

Этиология: 1. Экзогенный гиповитаминоз: вегетарианская диета. 2. Эндогенный гиповитаминоз:

Фолиево-дефицитная анемия

Этиология: как и при В12-дефицитной анемии + хронический алкоголизм.

Патогенез связан с нарушением образования нуклеиновых кислот и белков.

Клиника и кровь: как при В12-дефицитной анемии, однако нет неврологических расстройств (поскольку витамина В12 достаточно, то синтез жирных кислот протекает нормально).

Гипо- и апластические анемии

Классификация: 1. Врожденная анемия (анемия Фанкони, ретикулярный дисгенез) 2. Приобретенная анемия:

По диаметру эритроцитов: См. учебник

· Нормоцитарные – d=7,2-8,0 мкм,

· Микроцитарные – d=менее 7,2 мкм,

· Макроцитарные – d=8,1-9,5 мкм,

· Мегалоцитарные – d свыше 9,5 мкм.

По типу кроветворения:

· Нормобластические,

· Мегалобластические.

По способности костного мозга к регенерации:

· Регенераторные,

· Гипо- и арегенераторные,

· Гиперрегенераторные.

Итак, разберем отдельные типы анемий.

Регуляция грануломоноцитопоэза:

Позитивная (+) Негативная (-)
- ГМ-КСФ, фактор Стила (SF)– (+) П и Д КОЕ-ГМ, - ИЛ-3(мульти-КСФ) (Т-лимфоциты) – (+) П и Д КОЕ-ГЭММ, КОЕ-ГМ, КОЕ-ЭО, - ИЛ-6,-7 – (+) П и Д КОЕ-ГЭММ, преТ- и преВ-клетки. - Г-КСФ и М-КСФ– (+) П и Д КОЕ-Г и КОЕ-М, - ИЛ-1,-2,-4,-11, ФНО-α (ИЛ-1 и ФНО-α (+) фибробласты и эндотелиальные клетки к продукции КСФ-ГМ и ИЛ-6), - ИЛ-5 (Т-лимфоциты) – (+) продукцию эозинофилов. - Кейлоны– (-) деление клеток, - Лактоферрин – (-) продукцию КСФ макрофагами, - Кислый изоферритин, ПГ Е1 и Е2 – (-) П КОЕ-ГМ.  

Регуляция эритропоэза:

Позитивная (+) Негативная (-)
- SF, ИЛ-3,-6– (+) П и Д КОЕ-ГЭММ, БОЕ-Э, - БПА – (+) П и Д БОЕ-Э, - ЭП (вырабатывается макрофагами ГИМ и почками) – (+) П и Д КОЕ-Э, - Антикейлоны, - ПГ Е1 и Е2, Тх А2, - глюкокортикоиды, тиреоидные го-рмоны, андрогены. - Кейлоны, - Кислый изоферритин – (-) П БОЕ-Э, - ИЛ-1,-6, ФНО-α –подавляют продукцию ЭП.  

Регуляция тромбоцитопоэза:

Стимулируют тромбоцитопоэз:

- Мег-КСФ,SF,тромбостенин(вырабатывается почками).

Тормозит тромбоцитопоэз:

- ИЛ-11.

Примечание: П –пролиферация, Д –дифференцировка.

– Конец работы –

Используемые теги: регуляция, кроветворения, гемопоэза0.063

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Регуляция кроветворения гемопоэза

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным для Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Еще рефераты, курсовые, дипломные работы на эту тему:

Понятие о физиологических функциях и их регуляции, нервно-рефлекторные и гуморальные механизмы регуляции
Любой рефлекторный акт в условиях функционирования целостного организма выступает только как компонент более сложной совокупности процессов,… Функциональные системы, поддерживающие на оптимальном для метаболизма уровне… К категории результатов относятся жизненно важные метаболические (гомеостатические) показатели внутренней среды…

ПРОЦЕССОВ РЕГУЛЯЦИИ ПСИХИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
На сайте allrefs.net читайте: ПРОЦЕССОВ РЕГУЛЯЦИИ ПСИХИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ...

ЛЕКЦИЯ № 13. Система крови и органов кроветворения у детей
На сайте allrefs.net читайте: ЛЕКЦИЯ № 13. Система крови и органов кроветворения у детей.

ОБРАЗ В СИСТЕМЕ ПСИХИЧЕСКОЙ РЕГУЛЯЦИИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
На сайте allrefs.net читайте: "ОБРАЗ В СИСТЕМЕ ПСИХИЧЕСКОЙ РЕГУЛЯЦИИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ"

Существуют ли биологические механизмы регуляции численности людей
На сайте allrefs.net читайте: "Существуют ли биологические механизмы регуляции численности людей"

Волевая регуляция поведения и деятельности
Так, при посадке молодой яб­лони, роя яму известной глубины, закладывая удобрения, вби­вая в центр ямы кол, расправляя корни спущенного туда… Вместе с тем по ходу действий пере­живаются те или иные чувства:… В отличие от непроизвольного действия, непосредственно определяемого находящимся в “поле” раздражителем,…

Семиотика поражения системы крови и органов кроветворения
Таблица Гемограмма здорового ребенка... Лимфоидная система и иммунитет у...

Образ в системе психической регуляции деятельности.
На сайте allrefs.net читайте: "Образ в системе психической регуляции деятельности."

Наличие дистантной регуляции активности промотора с помощью элементов удаленных от него(на 100000 п.о.), т.н. upstream elements
Регуляция транскрипции у эукариот... Общие принципы... если у прокариот возможен синтез полицистронных мРНК то у эукариот своеобразным функциональным аналогом...

РЕГУЛЯЦИЯ БИОСИНТЕЗА БЕЛКА БАКТЕРИАЛЬНОЙ КЛЕТКИ. ДОКАЗАТЕЛЬСТВА ГЕНЕТИЧЕСКОЙ РОЛИ НУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ. АЛГОРИТМЫ К РЕШЕНИЮ ЗАДАЧ ПО МОЛЕКУЛЯРНОЙ ГЕНЕТИКИ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВОХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ... ГОУ ВПО ВЛАДИВОСТОКСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНЕВЕРСИТЕТ РОСЗДРАВА...

0.032
Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Education Insider Sample
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Реклама
Соответствующий теме материал
  • Похожее
  • По категориям
  • По работам
  • Тема: Психологические механизмы регуляции социального поведения Тема Психологические механизмы регуляции социального поведения Вопрос Социальные стереотипы... Вопрос Социальная установка и реальное... Вопрос Теории когнитивного диссонанса Л Фестингера и когнитивного равновесия Ф...
  • Регуляция сосудистого тонуса В клетках ЮГА вырабатывается проренин который попадая в кровь превращается в ренин фермент Ренин действует на глобулин крови... Вазоконстрикторное действие ангиотензина II А II обусловлено механизмами... а прямое через специфические рецепторы вызывая сокращение гладких мышц резистивных сосудов...
  • Работа нервных механизмов регуляции АД РЕГУЛЯЦИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА... I Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляет сосудодвигательный центр СДЦ Он представлен в различных...
  • Аутогенная регуляция эмоциональных состояний Ключевым моментом в AT является умение достигнуть состояния аутогенного погружения — своего рода полудремы, в котором образные эмоционально… Таким образом, с помощью AT можно научиться расслаблять мышцы, концентрировать… Основными в комплексе AT являются приемы преднамеренной регуляции эмоционального состояния, преднамеренного…
  • Методика обследования больных с заболеваниями органов кроветворения Жалобы... Общие жалобы слабость утомляемость головокружения одышка при... нагрузке сердцебиение бывают при анемиях...