Еще во время первой эпидемии сифилитической инфекции было отмечено, что помимо взрослых сифилисом болеют и дети, и, что проявления сифилиса у детей отличны от проявлений сифилиса у взрослых. В России сифилис был бичом царских деревень. Эти больные не подвергались лечению, производили на свет больных детей у которых в свою очередь рождались больные дети. Более 400 лет назад существовала герминативная гипотеза или теория передачи сифилитической инфекции ребенку от отца через инфицированную сперму или семенную жидкость. В частности знаменитый профессор бализского университета Жан-Филип- Лореол де Афран Пампас фон-Бекингейм (Парацельс): "... если материя французской болезни примешивается к зачатию, то ребенок получает ее в наследство и рождается вместе с ней...".
Были сформулированы различные законы:
1. Закон Польса-Мове - всякая мать родившая больного сифилисом ребенка сама остается иммунной к сифилису, из-за иммунизирующего действия плода на организм матери;
2. Закон Профета - дети родившиеся здоровыми от матери больной сифилисом в дальнейшем остаются невосприимчивыми к сифилису.
Все эти законы были выдвинуты до открытия серологической диагностики сифилиса в 1906 году Вассерманом, Нельсором (РСК).
3. Закон Косовича - сифилис чаще передается потомку в первые три года после заражения, причем наиболее опасными являются первый и второй год.
4. В 1903 году Мк. Ценнауэр, Мульцер и Кюленбург сформулировали плацентарную теорию, которая является общепризнанной в настоящее время- ребенка может заразить сифилисом только мать путем передачи инфекции через плаценту.
Инфекция может попасть через плаценту двумя путями:
Þ бледная трепонема заносится в виде эмбола через пупочную вену (наиболее часто встречается);
Þ бледная трепонема заносится через лимфатические щели пупочных сосудов.
Сифилитическая инфекция, как правило, вызывает определенные изменения в плаценте: увеличение размеров, массы, изменение их соотношения до 1:3-1:4, в отличие от 1:5-1:6 в норме.
Гистопатология.
Наблюдается изменение сосудов и ворсинок, особенно зародышевой части плаценты в частности ее центральной области. Характерно разрастание грануляционной ткани в области ворсинок, появление микроабсцессов, а также явления эндомезопериваскулита в сосудах плаценты, что ведет к их сужению и полной облитерации отчего нарушается питание, трофика, обмен веществ плода, что в конечном счете является причиной его гибели.