Методические рекомендации
К практическому занятию № 1
Специальность: 5В130100 «Общая медицина»
Модул: 1. Нервная система
1. Тема: Патофизиология нервной системы. Патофизиология мозгового
Нервной системы у животных на чувствительность их к звуковому
Основная
1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология . - Москва: ГЭОТАР-МЕД, 2008
2.Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. - Томск:Изд-во Том. ун-та,
3. Патологическая физиология //Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. -Москва: МЕД
пресс-информ, 2002
Основная
1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология . - Москва: ГЭОТАР-МЕД, 2008
2.Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. - Томск:Изд-во Том. ун-та,
3. Патологическая физиология //Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. -Москва: МЕД
пресс-информ, 2002
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ г. Семей
Методические рекомендации
Тесты
1. Мегалобластический тип кроветворения имеет место при:
1. железодефицитной анемии
2. фолиево-дефицитной анемии,витамин В-12 дефицитной анемии
3. апластической анемии
4. гипопластической анемии
5. гемолитической
2. Патогенетические механизмы острой постгеморрагической анемии:
1. уменьшение объема циркулирующей крови и уменьшение притока венозной крови к сердцу
2. увеличение перфузионного давления в сосудах органов и тканей
3. гнойное расплавление стенки сосуда
4. повреждение стенки сосуда при атеросклерозе
5. механическое повреждение сосудов
3. Укажите наличие какого показателя важно для диагноза железодефицитной анемии:
1. снижение гематокрита
2. понижение цветового показателя и понижение содержания гемоглобина
3. гипербилирубинемия
4. макроцитоз
5. мегалоцитоз
4. Назовите наиболее частую причину железодефицитной анемии:
1. хроническая кровопотеря, нарушение всасывания железа в кишечнике
2. глистная инвазия
3. авитаминоз группы В
4. недостаточное поступление с пищей витамина РР
5. недостаток витамина В12
5. Укажите причину развития витамин В12-дефицитной анемии:
1. кровопотеря
2. наличие в организме антител к транскобламину, атрофия желез желудка
3. беременность
4. гиперфибриногенемия
5. недостаток белка и микроэлементов
6. При изменении каких лабораторных показателей диагноз В12-дефицитной анемии становится несомненным:
1. повышение цветового показателя, снижение количества эритроцитов, мегалобластоз костного мозга
2. микроцитоз эритроцитов
3. снижение количества лейкоцитов
4. повышение количества лейкоцитов
5. пойкилоцитоз
7. Заболевания, при которых характерен нейтрофильный лейкоцитоз:
1. острые инфекционные заболевания, инфаркт миокарда
2. глистная инвазия
3. эхинококкоз
4. гемобластозы
5. трихинеллез
8. Больной с хронической постгеморрагической анемией на почве дисфункции яичников следует рекомендовать:
1. терапию витамином В-12
2. длительную ферротерапию, телятину, рыбу, яйцо
3. диету с повышенным содержанием углеводов
4. коррекцию минерального обмена
5. коррекцию водно-солевого обмена
9. Увеличение каких клеток характеризует гиперрегенеративный сдвиг влево:
1. сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов
2. палочкоядерных нейтрофилов, юных нейтрофилов, миелоцитов
3. промиелоцитов
4. юных и сегментоядерных
5. миелоцитов и промиелоцитов
10. Больная 40 лет поступила в клинику с жалобами на слабость, снижение работоспособности, сонливость, головокружение, шум в ушах, извращение вкуса (ест мел), повышенную ломкость ногтей. Считает себя больной в течении последнего года, когда на фоне нарушения менструально-овариального цикла появились и стали нарастать перечисленные выше симптомы. Анализ крови: Нв 68 г/л; эр.3,8х1012/л; цветовой показатель 0,53; лейкоцитов 7,6х109/л; ретикулоцитов 1,2 %; тромбоциты 300х109/л; сывороточное железо (1,8 мкмоль/л). Мазок крови: микроцитоз, пойкилоцитоз, анизоцитоз эритроцитоз. Ваш гематологический диагноз:
1. пернициозная В-12 дефицитная анемия
2. ботриоцефальная В-12 дефицитная анемия
3. острая постгеморрагическая анемия
4. гемолитическая анемия
5. поздний хлороз (бледная немочь)
11.Больная 60 лет поступила в клинику с жалобами на резкую слабость, похудение,снижение аппетита,отвращение к мясу, шум в ушах. Кожные покровы бледные, язык ярко-красный с трещинами и афтами Анализ крови: Нв 56 г/л; эр.1,2х1012/л; цветовой показатель 1,4; лейкоциты 2,5х109/л. Мазок: резко повышенный макроанизоцитоз, пойкилоцитоз, встречаются эритроциты с остатками ядра (кольцами Кебота,тельцами Жоли) и базофильной пунктуацией, полисегментированные нейтрофилы. Ваш гематологический диагноз:
1. железодефицитная анемия
2. острая постгеморрагическая анемия
3. В-12 дефицитная анемия. Лейкопения
4. гемолитическая анемия. Лейкопения
5. апластическая анемия
12. Больная 34 года, инженер, поступила в клинику терапевтического отделения с жалобами на боли в правом подреберье, желтушность кожных покровов, общую слабость. Болеет с детства. Анализ крови: Нв 81 г/л; эр.2,9х1012/л; цветовой показатель 0,8; лейкоцитов 8,0х109/л; ретикулоцитов 18 %; тромбоциты 200х109/л; СОЭ = 19 мм/ч. Мазок: -микросфероцитоз. Осмотическая резистентность эритроцитов: начало гемолиза 0,60 % NаСl, конец - 0,4 % NаСl. Увеличено содержание непрямого билирубина в крови. Какой вид анемии:
1. приобретенная гемолитическая
2. железодефицитная анемия
3. В-12 дефицитная анемия
4. наследственная гемолитическая анемия
5. гипопластическая анемия
13. Больной,42 года, наборщик типографии (контакт со свинцом)поступил с жалобами на нарастающую слабость, головокружение. Кожные покровы и видимые слизистые бледные. Печень и селезенка не пальпируются. Анализ крови: Нв 69 г/л; эр. 3,2х1012/л; цветовой показатель 0,65;лейкоциты 5,5х109/л; ретикулоциты 3,8 %; СОЭ = 20 мм/час. Увеличение уровня железа(1600 мкг/л). Мазок: полихроматофилия, базофильная пунктуация эритроцитов, нормоцитоз, гиперхромия: сидероцитов-10 %(норма-3). Ваш гематологическии диагноз:
1. хроническая железодефицитная анемия
2. поздний хлороз
3. ахрестическая железодефицитная анемия
4. В-12 дефицитная анемия
5. гемолитическая анемия
14. Гипо- и апластическая анемия наблюдается при:
1. действии на организм ионизирующего излучения, замене кроветворной ткани жировой,склеротической тканью
2. недостатке в организме железа
3. недостатке в организме цианкобаламина
4. избыточной продукции эритропоэтинов
5. недостатке витамина В12
15. Метапластическая анемия наблюдается при:
1. действии на организм некоторых микробных ядов
2. длительном употреблении цитостатических препаратов
3. воздействии на организм бетта или альфа-излучения
4. метастазах злокачественных опухолей в костном мозге
5. недостатке в организме микроэлементов
16. Для какого вида анемии характерна следующая качественная характеристика мазка крови: пойкилоцитоз, выраженная гипохромия и микроцитоз:
1. В12- дефицитной анемии
2. острой постгеморрагической
3. гемолитической
4. серповидноклеточной
5. железодефицитной
17. Для сидероахрестической железодефицитной анемии не характерно:
1. гипохромия
2. пойкилоцитоз
3. микроцитоз
4. снижение содержания сывороточного железа
5. повышенное содержание сывороточного железа
18. Пернициозная витамин В12-дефицитная анемия развивается при:
1. рак, полипоз желудка, отсутствие фактора Кастла
2. при обширной резекции толстого кишечника
3. при синдроме "плохого пищеварения"
4. у беременных женщин
5. при кровопотере
19. Укажите при каком виде анемии встречается следующая качественная характеристика мазка крови: макроцитоз, гиперхромия, остатки ядра, мегалобластоз костного мозга:
1. гемолитическая врожденная анемия
2. В12-дефицитная анемия, фолиеводефицитная анемия
3. железодефицитная анемия
4. гемолитическая приобретенная анемия
5. апластическая анемия
20. Тяжелая арегенераторная анемия при лейкозах обусловлена:
1. глубоким угнетением эритропоэза, повышенным разрушением эритроцитов в сосудистом русле
2. избыточным поступлением в плазму протеолитических ферментов из разрущающихся лейкоцитов
3. снижение осмотической резистентности эритроцитов
4. появление в крови незрелых форм эритроцитов
5. повышенной резистентностью костного мозга к факторам гемопоэза
| Методические рекомендации к практическому занятию № 2 |
Специальность: 5В130100 «Общая медицина»
Модул:2. Кроветворная система
Тема: Патофизиологические особенности кроветворения и клеточного состава периферической крови при различных видах лейкозов. Нарушения гемостаза
Цели занятия:
- Студент должен знать патогенез миело- и лимфопролиферативного синдрома;
- уметь Анализировать гемограммы при миело- и лимфопролиферативном синдромах
Задачи обучения:
Научить студентов объяснять патофизиологические механизмы изменений в организме при миело- и лимфопролиферативном синдромах.
Основные вопросы темы:
· Общая этиология и патогенез лимфо- и миелопролиферации. Понятие о гемобластозах
· Патогенез нарушения кроветворения при гемобластозах.
· Патогенез основных клинических проявлений
· Формы нарушения гемостаза. лимфо- и миелопролифератив-ного синдромов.Понятие о геморрагическом тромботическом и ДВС- синдроме.
· Патогенез геморрагического синдрома (вазопатии, тромбоцитопении, тромбоцитопатии, коагулопатии), изменение показателе гемостаза, их патогенез.
1. Методы обучения и преподавания:
Освоение патофизиологической методики по подсчету лейкоцитарной формулы в мазках периферической крови больных с лейкозами, оформление протоколов, обсуждение результатов. Дискуссия по итогам решения ситуационных задач и гемограмм в малых группах.
Тесты
1.Для острого лимфолейкоза характерно появление в крови клеток:
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ г.Семей
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ДЛЯ практического ЗАНЯТИЯ № 1
Специальность: 5В130100 «Общая медицина»
Дисциплина: Патологическая физиология-2
Кафедра: Кафедра физиологических дисциплин
Курс: 3, V семестр
Модул:3.Дыхательная система
Составитель:
старший преподаватель
к.б.н. __________________Канафина М.М.
(для подписи)
Семей – 2009 г.
Методические рекомендации
Литература
Основная:
1. Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2006
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология6 учебник + СД. – 4-е изд. – М., 2008. – 469 с.
3. Ефремов А.В. Основные понятия частной патфизиологии: учебное пособие.– М., 2008.– 160 с.
4. Лекционные записи
Дополнительная:
1. Вопросы патофизиологии дыхания. / Под редакцией В. Низовцева. Куйбышев., 1985 г.
2. Абросимов В.Н. Нарушение регуляции дыхания, М., Медицина, 1990 г.
3. Врожденные и наследственные заболевания легких у детей – Под.редакц. Вельтищева Ю.Е. и др.-М.,Медицина, 1986.-303 с.
4. Болезни органов дыхания у детей : Руководство для врачей- Под редакц. Рачинского С.В.-М., Медицина, 1987.-493 с.
5. Тараканов И.А., Сафонов В.А. Гамкергические механизмы нарушений дыхательного ритма (Обзор) //Ж.Патофизиология, 1998, №2, -С.48-54.
6. Пузырева Н.И. и др. Синдром дыхательных расстройств и сурфактант легких у новорожденных.-М: Медицина, 1987.-142 с.
Методические рекомендации
Литература
Основная:
1. Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2006
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология6 учебник + СД. – 4-е изд. – М., 2008. – 469 с.
3. Ефремов А.В. Основные понятия частной патфизиологии: учебное пособие.– М., 2008.– 160 с.
4. Лекционные записи
Дополнительная:
5. Вопросы патофизиологии дыхания. / Под редакцией В. Низовцева. Куйбышев., 1985 г.
6. Абросимов В.Н. Нарушение регуляции дыхания, М., Медицина, 1990 г.
7. Врожденные и наследственные заболевания легких у детей – Под.редакц. Вельтищева Ю.Е. и др.-М.,Медицина, 1986.-303 с.
8. Болезни органов дыхания у детей : Руководство для врачей- Под редакц. Рачинского С.В.-М., Медицина, 1987.-493 с.
9. Тараканов И.А., Сафонов В.А. Гамкергические механизмы нарушений дыхательного ритма (Обзор) //Ж.Патофизиология, 1998, №2, -С.48-54.
10. Пузырева Н.И. и др. Синдром дыхательных расстройств и сурфактант легких у новорожденных.-М: Медицина, 1987.-142 с.
Ситуационная задача 2.
Пациент Ч. 36 лет, рабочий горнорудной промышленности, поступил в клинику с подозрением на силикоз. Жалуется на одышку, особенно выраженную при ходьбе и физическом напряжении, постоянный кашель (сухой, иногда с небольшим количеством мокроты), боли в грудной клетке.
Данные газового состава артериальной крови и спирометрии:
| Газовый состав артериальной крови | |
| раО2 | 90 мм рт.ст. |
| После пробы с произвольной гипервентиляцией лёгких | 92 мм рт.ст. |
| раСО2 | 40 мм рт.ст. |
| Кислородная ёмкость | 19,2 объёмных % |
| SaO2 | 94,3% |
| Спирометрия | |
| ЖЁЛ | 4,2 л |
| ФЖЁЛ1 | 2,6 л |
| ЖЁЛ (% от должной величины) | |
| Коэффициент Тиффно | ? (рассчитать) |
| МОД (% от должной величины) | |
| Дополнительные данные | |
| Частота дыхания | 19 в 1 минуту |
Введение препарата, расширяющего бронхи (эуфиллина), значительно увеличило значение индекса Тиффно.
Методические рекомендации
Литература
Основная:
1. Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2006
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология6 учебник + СД. – 4-е изд. – М., 2008. – 469 с.
3. Ефремов А.В. Основные понятия частной патфизиологии: учебное пособие.– М., 2008.– 160 с.
4. Лекционные записи
Дополнительная:
1. Вопросы патофизиологии дыхания. / Под редакцией В. Низовцева. Куйбышев., 1985 г.
2. Абросимов В.Н. Нарушение регуляции дыхания, М., Медицина, 1990 г.
3. Врожденные и наследственные заболевания легких у детей – Под.редакц. Вельтищева Ю.Е. и др.-М.,Медицина, 1986.-303 с.
4. Болезни органов дыхания у детей : Руководство для врачей- Под редакц. Рачинского С.В.-М., Медицина, 1987.-493 с.
5. Тараканов И.А., Сафонов В.А. Гамкергические механизмы нарушений дыхательного ритма (Обзор) //Ж.Патофизиология, 1998, №2, -С.48-54.
6. Пузырева Н.И. и др. Синдром дыхательных расстройств и сурфактант легких у новорожденных.-М: Медицина, 1987.-142 с.
7. Контроль:
1. Какие явления характерны для 1 стадии асфиксии:
1. прекращение дыхательных движений
2. гаспинг-дыхание
3. инспираторная одышка, повышение тонуса симпатической нервной системы, общее возбуждение
4. фаза экспираторной одышки
5. повышение тонуса парасимпатической нервной системы
2. Какие явления характерны для 2 стадии асфиксии:
1. прекращение дыхательных движений
2. гаспинг-дыхание
3. инспираторная одышка
4. преобладание тонуса парасимпатической нервной системы, фаза экспираторной одышки
5. повышение тонуса симпатической нервной системы
3. Какие явления характерны для 3 стадии асфиксии:
1. прекращение дыхательных движений, потеря сознания
2. инспираторная одышка
3. гаспинг-дыхание
4. повышение тонуса симпатической нервной системы
5. экспираторная одышка
4. Какие явления характерны для 4 стадии асфиксии:
1. прекращение дыхательных движений
2. гаспинг-дыхание, паралич бульбарного дыхательного центра
3. инспираторная одышка
4. фаза экспираторной одышки
5. понижение возбудимости дыхательного центра
5. Чем характеризуется дыхание Чейна-Стокса:
1. шумное, глубокое дыхание
2. единичные глубокие, редкие, убывающие по силе "вздохи"
3. паузы чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине затем убывают
4. продолжительный судорожный усиленный вздох, изредка прерывающийся выдохом
5. поверхностное дыхание
6. Чем характеризуется дыхание Биота:
1. шумное, глубокое дыхание
2. единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе "вздохи"
3. паузы чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине затем убывают
4. паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины
5. продолжительный судорожный усиленный вдох, изредка прерывающийся выдохом
7. Что характерно для дыхания Куссмауля:
1. шумное, глубокое дыхание
2. единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе "вздохи"
3. паузы чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине затем убывают
4. продолжительный судорожный усиленный вдох, изредка прерывающийся выдохом
5. частое поверхностное дыхание
8. Чем характеризуется гаспинг-дыхание:
1. шумное, глубокое дыхание
2. единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе "вздохи" появление в терминальной фазе асфиксии
3. паузы чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине затем убывают
4. паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины
5. продолжительный судорожный усиленный вдох, изредка прерывающийся выдохом
9. Какие симптомы характерны для 1 стадии асфиксии:
1. учащение и углубление дыхания с преобладанием акта вдоха
2. инспираторная одышка
3. пониженное артериальное давление
4. экспираторная одышка
5. брадикардия
10. Назовите патогенетические факторы инспираторной одышки:
1. быстро нарастающее раздражение блуждающих нервов при вдохе
2. медленно нарастающее раздражение блуждающих нервов при вдохе приводящее к запаздыванию рефлекса Геринга-Брейера
3. увеличение возбуждения дыхательного центра
4. сдавление бронхиол при выдохе
5. повреждения дыхательной мускулатура
11. Какие процессы увеличивают частоту дыхательных движений:
1. поражение дыхательных мышц
2. паралич диафрагмы
3. возбуждение дыхательного центра, гипоксемия
4. пневмоторакс
5. гипокапния
12. Назовите проявления и патогенез стенотического дыхания:
1. глубокое редкое дыхание вследствие, ослабления тормозящего действия рефлекса Геринга-Брейера
2. глубокое частое дыхание
3. частое поверхностное дыхание
4. дыхание типа Биота
5. ускорение рефлекса Геринга-Брейера
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ г.Семей
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Методические рекомендации
Практическая работа
Литература
Основная:
1. Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2006
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология учебник + СД. – 4-е изд. – М., 2008. – 469 с.
3. Ефремов А.В. Основные понятия частной патфизиологии: учебное пособие.– М., 2008.– 160 с.
Дополнительная:
1.Ф.З. Меерсон "Патогенез и предупреждение стрессорных ишемических повреждений сердца", М., 1982 с.272.
2. Е.И. Чазов Руководство по кардиологии в 4-х томах, М.,1982 г.
3. В.В. Мурашко, А.В. Струтынский "Электрокардиография", М.,1991 г.
4. Пауков В.С., Фролов В.А. Элементы теории патологии сердца- М.,Медицина1982.-270с.
5. Н.А. Белоконь, Б.М. Кубергер "Болезни сердца и сосудов у детей". Руководство для врачей. В 2 т. М., Медицина, 1987.
6. Коркушко О.В. Сердечно-сосудистая система и возраст – М., Медицина, 1983.-176с.
7.Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология. Учебник для мед. Вузов – СПб: Специальная литература,1998.-569с.
Контроль знаний:Тесты, собеседование по вопросам темы занятия.
1. Относительная форма коронарной недостаточности возникает при:
1. нарушениях вазомоторной регуляции кровотока в коронарных сосудах 2. недостатке О2 в крови
3. коронаросклерозе
4. усиленном потреблении миокардом О2 при избытке катехоламинов
5. спазмах коронарных артерий
2. Патологическая гипертрофия миокарда характеризуется:
1. несоответствием между массой миокарда и развитием скелетной мускулатуры
2. равновесием между предъявляемой нагрузкой на миокард, интенсивностью
энергообразования, синтеза белка и потребления О2 в 3 стадии гипертрофии
3. увеличением работы сердца
4. развитием прогрессирующего кардисклероза
5. увеличением механической производительности сердца в 3 стадии
3. Развитию атеросклероза способствуют:
1. хроническая никотиновая интоксикация
2. артериальная гипертензия
3. артериальная гипотония
4. физическая работа
5. малоподвижный образ жизни
4. Риск возникновения тромбоза глубоких вен при атеросклерозе увеличивают:
1. застойная сердечная недостаточность
2. исхудание
3. злокачественные опухоли
4. эмболии
5. введение антикоагулянтов
5. К сердечным механизмам адаптации при недостаточности кровообращения относятся:
1. одышка
2. увеличение вентиляции легких
3. перераспределение объема циркулирующей крови
4. тахикардия
5. гипертрофия миокарда
6. Причинами кардиальных факторов, вызывающих нарушения механической производительности сердца, являются:
1. изменения массы циркулирующей крови
2. переутомление миокарда
3. непосредственное поражение миокарда
4. миокардиальная недостаточность
5. нарушения нервно-эндокринной регуляции
7. Причинами сердечной недостаточности из-за объемной перегрузки сердца могут быть:
1. аортальная недостаточность
2. митральная недостаточность
3. митральный стеноз
4. открытый артериальный проток
5. коарктация аорты
8. Указать правильно обозначенные величины показателей гемодинамики в норме:
1. сердечный индекс = 3,62 л/мин/мкв
2. ударный объем = 90-120 мл
3. ударный индекс = 55-70 мл/м кв
4. минутный объем = 3,5-5,7 л/мин
5. пульсовое давление = 20 мм.рт.ст.
9. Причинами кардиальной недостаточности являются:
1. переутомление миокарда, вызванное перегрузкой сердца увеличенным объемом крови
2. непосредственное поражение миокарда
3. перераспределение объема циркулирующей крови
4. нарушение коронарного кровообращения
5. острая кровопотеря
10. Недостаточность сердца от перегрузки увеличенным объемом может возникнуть:
1. при стенозе клапанных отверстий
2. при недостаточности аортальных клапанов
3. гипертензии малого круга кровообращения
4. при эмфиземе легких
5. при недостаточности двустворчатого клапана
Методические рекомендации
Практическая работа
ЛИТЕРАТУРА
Основная:
1. Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2006
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология учебник + СД. – 4-е изд. – М., 2008. – 469 с.
3. Ефремов А.В. Основные понятия частной патфизиологии: учебное пособие.– М., 2008.– 160 с.
Дополнительная:
1. Ф.А. Корохов "Артериально-гипертензивные состояния", Л.,1974 г.
2. Р.А. Петров, А.М. Алексеев, А.П. Соломатин "Сердечно-сосудистая патология",
Якутск,1982 г.
3. Г.А.Глезлер, М.Г.Глезлер "Артериальная гипертония" М., "Медицина",1986
4. В.А. Михайлович "Рук-во для врачей скорой помощи", М., 1990г., с.348-352.
5. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология. Учебник для мед. вузов – СПб:
Специальная литература,1998.-569с.
Контроль знаний:Тесты, собеседование по вопросам темы занятия.
1. По строению различают следующие виды сосудов:
1. сосуды эластического типа
2. резистивные сосуды
3. сосуды с вазомоторным тонусом
4. обменные сосуды (зона микроциркуляции)
5. сосуды с базальным тонусом
2. Нарушения сосудистого тонуса проявляются в виде:
1. гипертензии
2. атеросклероза сосудов
3. тромбоза сосудов
4. гипотензии
5. эмболии сосудов
3. К предрасполагающим факторам развития гипертонической болезни относятся:
1. наследственность
2. возрастная перестройка диенцефально-гипоталамических структур
3. органические и воспалительные повреждения диенцефальной области мозга
4. ишемия мозга при атеросклерозе
5. нервно-психическое напряжение
4. Пусковым механизмом развития гипертонической болезни при ишемии почки являются:
1. гипернатриемия
2. ренин
3. ангиотензии 1 и 2
4. альдостерон
5. гиперреактивность вегетативных центров
5. К формированию гипертензии растормаживания ведут следующие состояния:
1. перерезка депрессорных нервов в эксперименте
2. раздражение депрессорных нервов
3. сифилитический мезоаортит, атеросклероз аорты
4. удаление каротидных гломусов при бронхиальной астме
5. раздражение, повышение давления в области каротидных гломусов
6. Экспериментальные вторичные гипертензии можно получить путем:
1. моделирования микседемы
2. срыва высшей нервной деятельности
3. закрытой травмы головного мозга
4. сдавления клеммами почечных артерий
5. раздражением аортальных депрессорных нервов
7. Причиной острых почечных артериальных гипертензий могут являться:
1. хронический гломерулонефрит
2. хронический пиелонефрит
3. поликистоз почек
4. острый гломерулонефрит
5. инфаркт почки
8. Гемодинамической основой формирования артериальной гипертензии при гипертонической болезни являются:
1. величина сердечного выброса
2. число сердечных сокращений
3. объем циркулирующей крови
4. общее периферическое сосудистое сопротивление
5. влияние присасывающего действия дыхания
Методические рекомендации
Литература
Основная:
1. Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2006
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология учебник + СД. – 4-е изд. – М., 2008. – 469 с.
3. Ефремов А.В. Основные понятия частной патфизиологии: учебное пособие.– М., 2008.– 160 с.
Дополнительная:
1. Ф.З. Меерсон "Патогенез и предупреждение стрессорных ишемических повреждений сердца", М., 1982 с.272.
2. Е.И. Чазов Руководство по кардиологии в 4-х томах, М.,1982 г.
3. В.В. Мурашко, А.В. Струтынский "Электрокардиография", М.,1991 г.
4. Пауков В.С., Фролов В.А.Элементы теории патологии сердца.-М.,Медицина1982.-270с.
5. Н.А. Белоконь, Б.М. Кубергер "Болезни сердца и сосудов у детей". Руководство для
врачей. В 2 т. М., Медицина, 1987.
6. Коркушко О.В. Сердечно-сосудистая система и возраст – М., Медицина, 1983.-176с.
7. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология. Учебник для мед. Вузов – СПб: Специаль-ная литература,1998.-569с.
Контроль знаний:Тесты, собеседование по вопросам темы занятия.
1. Какие причины или патологические процессы вызывают острую сердечную недостаточность:
1. травматический шок
2. резкие нарушения ритма сердца
3. кардиогенный шок
4. обморок
5. инфаркт миокарда
2. Какие заболевания приводят к развитию хронической сердечной недостаточности:
1. пороки сердца
2. гипотонический симптомокомплекс
3. коронарная недостаточность
4. гипертоническая болезнь
5. фибрилляция желудочков сердца
3. Патогенез хронической сердечной недостаточности обусловлен:
1. срывом механизмов компенсации
2. нарушением нервной регуляции сердца и сосудов
3. тяжелыми нарушениями гемодинамики
4. дистрофией миокарда
5. падением тонуса сосудов
4. Острую сосудистую недостаточность могут вызвать:
1. пароксизмальная тахикардия
2. тампонада перикарда
3. коллапс
4. анафилактический шок
5. гипертоническая болезнь
5. Хроническая сосудистая недостаточность возникает при:
1. инфаркте миокарда
2. кардиогенном шоке
3. гипотоническом симптомокомплексе
4. симптоматических гипотониях
5. эссенциальной гипотонии
6. Острая смешанная форма сердечно-сосудистой недостаточности возникает при:
1. анафилактическом шоке
2. инфаркте миокарда
3. травматическом шоке
4. эмболии легочной артерии
5. коллапсе
7. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность развивается на фоне заболеваний:
1. фибрилляции желудочков сердца
2. декомпенсированных пороков сердца
3. поздних стадиях гипертонической болезни
4. артерио- и кардиосклероза
5. патологических рефлексов из каротидного синуса
8. Причинами кардиальных факторов, вызывающих нарушения механической производительности сердца, являются:
1. изменения массы циркулирующей крови
2. переутомление миокарда
3. непосредственное поражение миокарда
4. миокардиальная недостаточность
5. нарушения нервно-эндокринной регуляции
9. К гемодинамическим факторам нарушений системного кровообращения относятся:
1. кардиальные факторы
2. нарушения нервно-эндокринной регуляции кровообращения при склеротических
изменениях в рефлексогенных зонах
3. сосудистые факторы с изменением тонуса сосудов и увеличением сопротивления
кровотоку
4. изменения массы циркулирующей крови
5. нарушения в грудной клетки присасывающего действия
10. К нарушениям влияния вспомогательных факторов системного кровообращения относятся:
1. уменьшение массы циркулирующей крови
2. уменьшение притока крови к сердцу
3. уменьшение присасывающего действия грудной клетки
4. ослабление отрицательного внутригрудного давления
5. нарушения нервно-эндокринной регуляции кровообращения
при склеротических изменениях в рефлексогенных зонах
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ г.Семей
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Литература
Основная:
5. Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2006
6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология учебник + СД. – 4-е изд. – М., 2008. – 469 с.
7. Ефремов А.В. Основные понятия частной патфизиологии: учебное пособие.– М., 2008.– 160 с.
8. Лекционные записи
Дополнительная:
1. Патологическая физиология п/р Адо А.Д.– М.: Триада-Х, 2000
2. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том 2 – Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
3. Мороз Б.Б. Актуальные проблемы патофизиологии (избранные лекции) Москва: Медицина, 2002
4. Патологическая физиология. Том 1, 2 //Под ред. Воложина А.И., Порядина Г.В. – М.: «МЕДпресс», 2005
Задания
1. Сформулируйте и обоснуйте предположительный диагноз.
2. Назовите необходимые дополнительные исследования.
3. Перечислите возможные механизмы развития данной патологии.
Задача 2
Больной А., 36 лет, обратился к врачу с жалобами на острые боли в животе, возникающие через 30 мин. после приема пищи, рвоту на высоте боли, приносящую облегчение. Иногда больной сам вызывает рвоту после еды для уменьшения боли. Аппетит сохранен, но из-за появления болей после еды, больной ограничивает прием пищи. Болен несколько лет, ухудшение состояния отмечается в осенне-весенний период, обострения провоцируются эмоциональными перегрузками. Больной курит в течение 20 лет по 1 пачке сигарет в день.
Объективно: общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, подкожно-жировая клетчатка развита недостаточно. Легкие и сердце без патологии. Язык обложен беловатым налетом. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области. Печень и селезенка не пальпируются.
Задания
1. Сформулируйте и обоснуйте предположительный диагноз.
2. Назовите необходимые дополнительные исследования.
3. Перечислите возможные механизмы развития данной патологии.
Задача 3
Больной О., 20 лет, обратился к врачу с жалобами на сильные боли в животе, возникающие через 3-4 часа после еды, натощак, нередко ночью, боли проходят после приема молока. Отмечается склонность к запорам, похудание. Аппетит сохранен. Больным считает себя в течение года. Из анамнеза выяснилось, что больной много курит, злоупотребляет алкоголем.
Объективно: общее состояние удовлетворительное, кожные покровы бледные, подкожно-жировая клетчатка развита удовлетворительно. Со стороны легких и сердечно-сосудистой системы патологии нет. Язык обложен бело-желтым налетом. При пальпации живота отмечается резкая болезненность справа от средней линии выше пупка. Печень и селезенка не пальпируются.
Задания
1. Сформулируйте и обоснуйте предположительный диагноз.
2. Назовите необходимые дополнительные исследования.
3. Перечислите возможные механизмы развития данной патологии.
Задача 4
Больной 3., 62 лет, обратился к врачу с жалобами на рвоту вскоре после приема пищи, чувство полноты и тяжести в животе после еды, нарастающую слабость, понижение аппетита, похудание.
Болен 5 лет, лечился амбулаторно по поводу анацидного гастрита. Ухудшение самочувствия отмечает в течение 5-и месяцев.
Объективно: температура 36,6°С. Общее состояние средней тяжести. Желтовато-серый цвет лица, тургор кожи понижен. Подкожно-жировой слой выражен недостаточно. Со стороны сердечно-сосудистой системы и легких патологии нет. Язык обложен бело-серым налетом. При пальпации живота разлитая болезненность в эпигастральной области, здесь же пальпируется уплотнение величиной 3 см, подвижное, слабоболезненное. Пальпируется край печени на 1 см ниже реберной дуги по правой среднеключичной линии.
Задания
1. Сформулируйте и обоснуйте предположительный диагноз.
2. Назовите необходимые дополнительные исследования.
3. Перечислите возможные механизмы развития данной патологии.
Задача 5
К врачу обратилась женщина, 27 лет, с жалобами на тупые, распирающие боли вокруг пупка, возникающие через 3-4 часа после еды, вздутие живота, сильное урчание в животе, обильный жидкий стул 2-3 раза в день, слабость, быструю утомляемость, похудание. Отмечается непереносимость молока. Эти симптомы беспокоят в течение 2-х лет, ухудшение состояния провоцируется приемом острой пищи.
Объективно: температура 36,9°С. Состояние удовлетворительное. Кожа и видимые слизистые оболочки чистые, бледные, сухие. В углах рта определяются "заеды". Подкожно-жировой слой развит недостаточно. Со стороны легких и сердца патологии нет. Язык влажный, обложен беловатым налетом. Живот мягкий, умеренно болезненный в околопупочной области.
Задания
1. Сформулируйте и обоснуйте предположительный диагноз.
2. Назовите необходимые дополнительные исследования.
3. Перечислите возможные механизмы развития данной патологии.
Литература
Основная:
11. Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2006
12. Литвицкий П.Ф. Патофизиология учебник + СД. – 4-е изд. – М., 2008. – 469 с.
13. Ефремов А.В. Основные понятия частной патфизиологии: учебное пособие.– М., 2008.– 160 с.
14. Лекционные записи
Дополнительная:
1. Патологическая физиология п/р Адо А.Д.– М.: Триада-Х, 2000
2. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том 2 – Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
3. Мороз Б.Б. Актуальные проблемы патофизиологии (избранные лекции) Москва: Медицина, 2002
4. Патологическая физиология. Том 1, 2 //Под ред. Воложина А.И., Порядина Г.В. – М.: «МЕДпресс», 2005
Литература
Основная:
5. Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2006
6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология6 учебник + СД. – 4-е изд. – М., 2008. – 469 с.
7. Ефремов А.В. Основные понятия частной патфизиологии: учебное пособие.– М., 2008.– 160 с.
8. Лекционные записи
Дополнительная:
1. Патологическая физиология п/р Адо А.Д.– М.: Триада-Х, 2000
2. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том 2 – Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
3. Мороз Б.Б. Актуальные проблемы патофизиологии (избранные лекции) Москва: Медицина, 2002
4. Патологическая физиология. Том 1, 2 //Под ред. Воложина А.И., Порядина Г.В. – М.: «МЕДпресс», 2005
7. Контроль:
Укажите этиологические факторы, приводящие к развитию первичного повреждения гепатоцитов:
1. бактерии (стрептококки,стафилококки,сепсис)
2. общий амилоидоз
3. нарушение желчевыделения
4. нарушение кровообращения в системе воротной вены
5. нарушение общего кровообращения
Укажите механизмы обезвреживания тяжелых металлов (медь, ртуть, мышьяк) в печени:
1. экскреция с желчью
2. образование парных соединений
3. ацетилирование, метилирование, окисление, восстановление
4. фиксация и фагоцитоз клетками РЭС (купферовские клетки)
5. связывание с нуклеопротеидами с образованием малотоксичных соединений
Укажите механизмы обезвреживания микробов, эндотоксинов, продуктов распада тканей в печени:
1. связывание с нуклеопротеидами с образованием малотоксичных соединений
2. ацетилирование, метилирование, окисление, восстановление
3. образование парных соединений
4. экскреция с желчью,фиксация и фагоцитоз клетками РЭС (купферовские клетки)
5. фагоцитоз
Укажите тип желтухи при первичном билиарном циррозе печени:
1. подпеченочная
2. энзимопатическая
3. холестатическая
4. печеночноклеточная
5. надпеченочная
Выделите механизмы патогенеза эндогенной печеночной комы при тотальной недостаточности печени:
1. образование портокавальных анастомозов
2. массивный некроз печеночных клеток
3. поступление из кишечника в общий кровоток (минуя печень) токсических продуктов
4. цирроз печени
5. дистрофия клеток печени
Выделите основные клинические проявления патогенеза печеночной комы:
1. нарушение функции ЦНС, метаболический ацидоз
2. нарушение сердечно-сосудистой системы
3. лихорадка, нарушение функции ЦНС
4. нарушения сердечно-сосудистой системы, сдвиги водно-электролитного баланса
5. нарушение функции ЦНС, метаболический алкалоз
Укажите факторы, способствующие выпадению холестерина из желчи, необходимого для образования желчных камней:
1. увеличение холато-холестеринового коэффициента
2. увеличение содержания в желчи желчных кислот
3. нарастание холестерина в желчи
4. увеличение содержания в желчи уробилиногена
5. застой желчи, гипохолестеринемия
Выделить этиологический фактор, приводящий к развитию первичного повреждения гепатоцитов:
1. нарушение общего кровообращения
2. нарушение желчевыделения
3. общий амилоидоз
4. промышленные яды (фосфор, ртуть, свинец)
5. нарушения вегетативной иннервации
Выделите нарушения углеводного обмена при недостаточности печени:
1. нарушение гликолиза, торможение глюконеогенеза
2. нарушение расщепления аминокислот
3. нарушение образования мочевины
4. прекращение выделения триглицеридов в составе липопротеидов
5. нарушение синтеза липопротеидов
Выделите нарушение жирового обмена при недостаточности печени:
1. торможение глюконеогенеза
2. нарушение расщепления аминокислот
3. нарушение синтеза холестерина
4. нарушение образования мочевины
5. нарушение синтеза гликогена из моносахаридов
Выделите нарушения жирового обмена при недостаточности печени:
1. нарушение выделения триглицеридов в составе липопротеидов
2. нарушение расщепления аминокислот
3. нарушение образования мочевины
4. нарушение образования и отложения гликогена в печени
5. истощение гликогенового запаса печени
Недостаточность печени приводит к нарушению белкового обмена, которое сопровождается:
1. азотемией,азотурией
2. гипопротеинемией
3. снижением аминокислот в сыворотке крови
4. увеличением содержания в моче мочевины
5. увеличением содержания в крови протромбина и фибриногена
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ г.Семей
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Методические рекомендации
Практическая работа
Литература
Основная:
1. Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2006
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология6 учебник + СД. – 4-е изд. – М., 2008. – 469 с.
3. Ефремов А.В. Основные понятия частной патфизиологии: учебное пособие.– М., 2008.– 160 с.
4. Лекционные записи.
5. Тестовые задания по патофизиологии. Часть 4. Семипалатинск,2002 г.
Дополнительная :
1. Клиническая нефрология под ред. Е.М. Гареева – М., Медицина 1983
2. Маждраков М. Болезни почек – София, 1988
3. Ф. Дж. Нокс и др. Современная нефрология – М., Медицина, 1984 – 512 с.
4. Минкин Р.Б. Болезни почек – Л.: Медицина 1990 – 157 с
5. Нефрология. Руководство для врачей в 2 – х томах ( под. Ред. И.Е. Гареевой – М.: Медицина 1995 г. Т. 1.- 495 с ; Т.2. 1995 – 495 с
8. Контроль знаний:Тесты, собеседование по вопросам темы занятия.
1. Выделите особенности мочеобразования у новорожденных:
1.большой объем фильтрации за счет более крупных клубочков, по сравнению со взрослыми
2.реабсорбция воды происходит в большем объеме
3.реабсорбция солей происходит в меньшем объеме
4.больше, чем у взрослых ,осуществляется реабсорбция глюкозы
5.висцеральный листок капсулы Боумена-Шумлянского выстлан цилиндрическим эпителием
2. Выделите признаки, характеризующие преходящую протеинурию у новорожденных:
1.носит патологический характер
2.встречается у недоношенных детей
3.связана с выделением баластных веществ, задержавшихся в организме ребенка во время родов
4.обусловлена началом грудного вскармливания
5.связана с гипоксией плода во время родов
3. Олигурия характерна для:
1. острого диффузного гломерулонефрита
2. хронического гломерулонефрита
3. нефротического синдрома
4. хронической почечной недостаточности
5. воспаления лоханки
4. Полиурия характерна для:
1. острого диффузного гломерулонефрита
2. хронического гломерулонефрита
3. амилоидоза почек
4. острой почечной недостаточности
5. воспаления лоханки
5. Массивная протеинурия характерна для:
1. острого гломерулонефрита
2. хронического гломерулонефрита
3. нефротического синдрома
4. острой почечной недостаточности
5. воспаления лоханки
6. Выраженная гематурия характерна для:
1. острого диффузного гломерулонефрита
2. хронического гломерулонефрита
3. нефротического синдрома
4. хронической почечной недостаточности
5. почечнокаменной болезни
7. Гипостенурия характерна для:
1. острого диффузного гломерулонефрита
2. хронического гломерулонефрита,пиелонефрита
3. нефротического синдрома
4. некронефроза в полиурической стадии
5. почечнокаменной болезни
8. Гипостенурия характерна для:
1. острого диффузного гломерулонефрита
2. хронического гломерулонефрита
3. нефротического синдрома
4. воспаления почечной лоханки
5. почечнокаменной болезни
9. Гиперстенурия характерна для:
1. острого диффузного гломерулонефрита
2. хронического гломерулонефрита
3. воспаления почечной лоханки
4. почечнокаменной болезни
5. хроническая пиелонефрита
10. Как называется преобладание ночного диуреза над дневным:
1. протеинурия
2. гематурия
3. никтурия
4. олигурия
5. анурия
Методические рекомендации
Ситуационные задачи
Задача
1.Больной 18 лет, поступил в больницу по направлению участкового врача 30.05.2006г с жалобами на одышку, сердцебиение, тяжесть в голове, «напряжение в теле», ощущению растяжения кожных покровов, резкую слабость, снижение зрения, судороги в икроножных мышцах, сонливость, сухость во рту, жажду, уменьшение диуреза.
При опросе больного выяснено, что две недели назад перенес ангину.
Объективно: лицо одутловатое, распространенный отек подкожной клетчатки. В плевральной и брюшной полости определяется свободная жидкость. Частота дыхания до 28 в мин. Артериальное давление 190/110 мм рт.мт. Диурез 150 мл (принял за сутки 1200 мл жидкости). Сформулируйте и обоснуйте предположительный диагноз.
Общий анализ мочи:
Цвет – мясных помоев Эритроциты – сплошь в п/зр.
Удельный вес – 1030 Цил.- гиалинов – 10-20 в п/зр.
Белок – 6,6 г/л Зернист. - 20-30 в п/зр.
Лейкоциты - сплошь в п/зр.
Общий анализ крови:
Гемоглобин – 150 г/л Эритроциты – 4,8х1012/л Лейкоциты 9х109/л
СОЭ – 35 мм/час Лейкоцит. формула б/о Калий крови –8 ммоль/л
УЗИ почек:
Размеры почек увеличены. В плевральной и брюшной полости свободная жидкость.
Глазное дно:
Отек сетчатки, мелкоточечные геморрагии.
Задача
У истощенного и длительно болевшего человека с выделением мокроты полным ртом по утрам, долго лечившегося антибиотиками, клиника напоминала абсцедирующую пневмонию. В дальнейшем наблюдалась одутловатость лица, массивные отеки туловища. В легких обнаружены тонкостенные полости, они быстро нагнаивались. Развилась молочница.
Какое осложнение присоединилось на фоне легочной патологии:
Задача
Больной 15 лет. Жалобы на отеки всего туловища, лица, уменьшение количества мочи, слабость, головную боль, тошноту, снижение аппетита, периодически рвоту, не приносящую облегчения, тяжесть в поясничных областях. Болен с 5 летнего возраста, лечился в детской больнице, наблюдался у педиатра. Ухудшение в течение 2-х недель. Общее состояние тяжелое. Ортопное. Кожные покровы бледные. Выраженные отеки туловища, рук, ног, лица. ЧСС 100 в 1 мин. АД 150/100 мм рт.ст. Живот увеличен в размере, тупость в отлогих местах, пупок сглажен. Сформулируйте и обоснуйте предположительный диагноз.
Общий анализ мочи:
Удельный вес – 1004; Белок – 9,9 г/л;
Эритроциты -8-12 в п/зр; L – 8-14 в п/зр;
Клетки почечного эпителия 3-4 в п/зр; Гиолиновые зернистые цил-8-10 в п/зр.
Общий анализ крови:
б/о; Мочевина – 19 ммоль/л;
Креатинин крови – 2,5 мг; сахар крови – 4,5 ммоль/л.
УЗИ:
Жидкость в брюшной и плевральной полостях;
Почка правая – 106х64 мм; Левая – 104х60 мм;
Толщина паренхимы – 18,8 мм; Соотношение паренхимы к члк 2:71.
Задача
Больная 24 лет, появились массивные отеки на фоне первой беременности (18 недель). Решением консилиума врачей было рекомендовано прервать беременность. Больная категорически отказалась и ушла из отделения, в последующем выехала из города. Через два месяца доставлена каретой «скорой помощи». Массивные отеки. АД 180/100 мм рт.ст. Сформулируйте и обоснуйте предположительный диагноз.
Общий анализ крови:
Гемоглобин – 102 г/л; Эритроциты – 2,7х1012/л; л – 3,4х109/л;
СОЭ – 56 мм/час; Общий белок - 46 г/л.
Общий анализ мочи:
Эритроциты – 30-40 в п/зр; Белок – 3,3 г/л
Холестерин-10,9 ммоль/л. Зернист. Цилиндры + +;
Задача
У больной С., 28 лет, на фоне приема диклофенака и пенициллина в связи с острой бронхопневмонией, на 5 день лечения появилась головная боль, сухость во рту, жажда, АД – 130/180 мм.рт.ст. Диурез положительный. Сформулируйте и обоснуйте предположительный диагноз.
Б/Х:
креатинин – 3 мг%
ОАМ:
Ц- сол.желт.; у.в. – 1005; Белок – 0,099 г/л
L- 10-15 в п/зр.
Задача
Больной М., 26 лет, направлен на стационарное лечение с диагнозом, острый гломерулонефрит. Из анамнезе: 10 дней назад был острый фарингит, несколько дней беспокоила головная боль. Отеки появились быстро-за ночь. Заметил, что 1-2 раз моча была мутно-розового цвета. Обратился в СВА. Врач констатировал повышение давления 150/100 мм.рт.ст. На день поступления сохраняется пастозность лица, отеков нет. АД 130/95 мм.рт.ст. О каком клиническом варианте острого гломерулонефрита Вы думаете?
Задача
Больной Л., 25 лет, после перенесенного 5 лет назад острого гломерулонефрита состоит на Д учете в СВА. Повышение АД 150/120 мм.рт.ст. обычно сопровождается неприятными ощущениями в поясничной области. С каким диагнозом больной состоит на диспансерном учете?
Задача
Больной Н., 18 лет, обратился к врачу с жалобами на отеки на лице, нижних конечностях, головную боль, ноющие боли в пояснице, общую слабость, появление мутной розовой мочи. Больным считает себя в течение 3-х дней. Перенесенные заболевания: грипп, 2 недели назад была ангина.
Объективно: температура 37,7°С. Общее состояние средней тяжести. Лицо отечное, отеки на стопах и голенях. Кожа бледная. Пульс 84 в мин., ритмичный, напряженный. АД 165/100 мм рт.ст. Симптом Пастернацкого слабоположительный с обеих сторон.
Задания
1. Сформулируйте и обоснуйте предположительный диагноз.
2. Назовите необходимые дополнительные исследования.
3. Перечислите возможные осложнения.
4. Определите Вашу тактику в отношении пациента, расскажите о принципах
лечения, прогнозе и профилактике заболевания.
Задача
Больной В., 26 лет, обратился к врачу с жалобами на резкую слабость, одышку, головную боль, тошноту, отеки на лице. В 15-летнем возрасте перенес острый гломерулонефрит. После этого оставались головные боли, слабость, изменения в моче. Ухудшение состояния связывает с переохлаждением.
Объективно: температура: 37,2° С. Общее состояние средней тяжести. Кожа сухая, бледная, одутловатость лица, отеки на ногах. Левая граница относительной сердечной тупости определяется по левой средне-ключичной линии. ЧСС 78 в мин., АД 180/100 мм рт.ст. Язык влажный, обложен беловатым налетом. Живот мягкий, безболезненный.
Задания
1. Сформулируйте и обоснуйте предположительный диагноз.
2. Назовите необходимые дополнительные исследования.
3. Перечислите возможные осложнения.
4. Определите Вашу тактику в отношении пациента, расскажите о принципах лечения, прогнозе и профилактике заболевания.
Задача
Больная Н., 32-х лет, обратилась к врачу с жалобами на потрясающий озноб, повышение температуры, ноющие боли в пояснице справа, частое болезненное мочеиспускание. Свое заболевание связывает с переохлаждением. В анамнезе • частые циститы.
Объективно: температура 38°С. Общее состояние средней тяжести. Кожа чистая. Дыхание везикулярное. Тоны сердца приглушенные, ритмичные, ЧСС 92 в мин., АД 120/80 мм рт.ст. Язык чистый. Живот мягкий, отмечается болезненность по наружному краю прямой мышцы живота справа на уровне реберной дуги, пупка и паховой складки. Симптом Пастернацкого положительный справа.
Задания
1. Сформулируйте и обоснуйте предположительный диагноз.
2. Назовите необходимые дополнительные исследования.
3. Перечислите возможные осложнения.
4. Определите Вашу тактику в отношении пациента, расскажите о принципах лечения, прогнозе и профилактике заболевания.
Литература
Основная:
1. Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том.
ун-та, 2006
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология6 учебник + СД. – 4-е изд. – М., 2008. – 469 с.
3. Ефремов А.В. Основные понятия частной патфизиологии: учебное пособие.– М., 2008.– 160 с.
4. Лекционные записи.
5. Тестовые задания по патофизиологии. Часть 4. Семипалатинск,2002 г.
Дополнительная :
1. Клиническая нефрология под ред. Е.М. Гареева – М., Медицина 1983
2. Маждраков М. Болезни почек – София, 1988
3. Ф. Дж. Нокс и др. Современная нефрология – М., Медицина, 1984 – 512 с.
4. Минкин Р.Б. Болезни почек – Л.: Медицина 1990 – 157 с
5. Нефрология. Руководство для врачей в 2 – х томах ( под. Ред. И.Е. Гареевой – М.:
Медицина 1995 г. Т. 1.- 495 с ; Т.2. 1995 – 495с.
8. Контроль знаний:Тесты, собеседование по вопросам темы занятия.
1.Отметьте мочевые симптомы, характерные для хронического гломерулонефрита:
1. олигурия
2. полиурия
3. анурия
4. гиперстенурия
5. никтурия
2. Какой ведущий фактор развития отеков при нефротическом синдроме:
1. увеличение онкотического давления в плазме
2. выделение альдостерона
3. уменьшение секреции АДГ
4. уменьшение онкотического давления плазмы
5. потери натрия
3. Чем объясняется развитие отеков при остром гломерулонефрите:
1. понижением гидростатического давления в кровеносном русле
2. повышением проницаемости тканевых капилляров и задержкой натрия в организме
3. повышением онкотического давления в сосудах
4. понижением онкотического давления в сосудах
5. понижением фильтрационного давления
4. Какие возбудители играют роль в возникновении гломерулонефрита:
1. вирусы
2. В-гемолитический стрептококк
3. кишечная палочка
4. золотистый стафилококк
5. проте
5. Какие изменения развиваются в организме при хроническом гломерулонефрите:
1. спленомегалия, гепатомегалия
2. общий склероз
3. атеросклероз артерий
4. кардиосклероз, гипопротеинемия
5. азотемия,анемия
6. Чем характеризуется нефротический синдром:
1. гематурия
2. пиурия
3. лейкоцитурия
4. протеинурия,гипопротеинемия
5. никтурия, цилиндрурия
Выделите этиологические факторы развития острого диффузного
гломерулонефрита:
1. ишемическая болезнь сердца
2. резус-конфликт матери и плода
3. тиреотоксикоз
4. острое облучение, отравление свинцом
5. стрептококковый сепсис, хронический тонзиллит
Какие мочевые симптомы не характерны для острого диффузного
гломерулонефрита:
1. олигурия
2. гипостенурия
3. гематурия
4. цилиндрурия
5. протеинурия
15. Отметьте изменения крови, характерные для хронического гломерулонефрита:
1. гипонатриемия
2. гипокалиемия
3. глюкозурия
4. увеличение количества белка в крови
5. азотемия, анемия
Методические рекомендации
Ситуационные задачи
Задача
Больной В., предъявляет жалобы на потерю аппетита, тощноту, рвоту, сонливость. Состоит на учете по заболеванию почек. Состояние тяжелое. Кожа сухая, бледновато-желтого цвета, следы расчесов, синяки на руках и ногах. В легких сухие хрипы, сердце-шум трения перикарда, систолический шум на верхушке. АД 200/120 мм.рт.ст. Живот мягкий, печень +2 см. Отеки по всему телу. ОАК: Нв-60гл, Эр.-1,8х10л, Л-9, 2х10л. ОАМ: уд.вес 1,003, белок 1 г/л, в осадке –ед. выщелоченные эритроциты, цилиндры зернистые. БАК: креатинин 16 мг%, мочевина 60 ммоль/л. Сформулируйте и обоснуйте предположительный диагноз.
Задача
Больной Ф., госпитализирован в нефрологическое отделение с диагнозом хронический гломерулонефрит, нефротический вариант. Состояние больного тяжелое. Развился нефротический криз. Какие клинические симптомы характерны? Сформулируйте и обоснуйте предположительный диагноз.
Задача
В реанимационное отделение доставлен больной М., 20 лет в сопорозном состоянии. Направлен на стационарное лечение с диагнозом отрый гломерулонефрит, но больной от госпитализации отказался. При обследовании в легких везикулярное дыхание. Тоны сердца приглушены, ЧСС*45 в мин., АД=220/130 мм.рт.ст. Со слов матери-беспокоила головная боль, тошнота, затем был судорожный припадок. Какое осложнение данного заболевания развилось?
Задача
Врачу вызван на дом к больной Н., 42 лет. Жалобы на постоянную головную боль, отсутствие аппетита, постоянную тошноту, периодическую рвоту, понос, общую резкую слабость. Впервые заболела 8 лет назад, получала стационарное лечение, лежала в больнице в связи с обострениями. Во время обострения, со слов больной, были отеки на лице, на ногах, повышалось АД. Были изменения в моче, но какие - больная не помнит. Хуже стало 10 дней назад. Усилились головные боли, появилась тошнота, рвота, понос.
Объективно: температура 37,3°С. Общее состояние тяжелое, лицо одутловатое. Резкое похудание, кожа бледная, с пергаментным оттенком, сухая, изо рта запах аммиака. Дыхание ослабленное, в нижних отделах определяются единичные влажные хрипы. ЧДД 24 в мин. Левая граница относительной сердечной тупости на 1 см кнаружи от среднеключичной линии. Тоны сердца глухие, акцент 2-го тона на аорте. Пульс 76 в мин., ритмичный, напряженный. АД 170/100 мм рт.ст. Язык обложен белым налетом. Живот мягкий, болезненность при пальпации в эпигастральной области. Сформулируйте и обоснуйте предположительный диагноз.
Литература
Основная:
1. Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2006
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология6 учебник + СД. – 4-е изд. – М., 2008. – 469 с.
3. Ефремов А.В. Основные понятия частной патфизиологии: учебное пособие.– М., 2008.– 160 с.
4. Лекционные записи.
5. Тестовые задания по патофизиологии. Часть 4. Семипалатинск,2002 г.
Дополнительная :
1. Клиническая нефрология под ред. Е.М. Гареева – М., Медицина 1983
2. Маждраков М. Болезни почек – София, 1988
3. Ф. Дж. Нокс и др. Современная нефрология – М., Медицина, 1984 – 512 с.
4. Минкин Р.Б. Болезни почек – Л.: Медицина 1990 – 157 с
5. Нефрология. Руководство для врачей в 2 – х томах ( под. Ред. И.Е. Гареевой – М.: Медицина 1995 г. Т. 1.- 495 с ; Т.2. 1995 – 495 с
8. Контроль знаний:Тесты, собеседование по вопросам темы занятия.
1. Появление патологического дыхания типа Куссмауля характерно для:
1. острого гломерулонефрита
2. некронефроза
3. уремии
4. воспаления почечных лоханок
5. почечнокаменной болезни
2. Синдром,который развивается при недостаточности почек:
1. полиурия
2. гематурия
3. уремия
4. глюкозурия
5. никтурия
3. Наиболее характерные изменения со стороны мочи при нефротическом типе почечной недостаточности:
1. глюкозурия
2. протеинурия
3. гематурия
4. пиурия
5. гемоглобинурия
4. Заболевания почек, которые характеризуются развитием клубочкового типа почечной недостаточности:
1. некронефроз
2. нефротический синдром
3. острый гломерулонефрит
4. амилоидоз почек
5. хронический гломерулонефрит
5. Состояние кислотно-основного равновесия при недостаточности почек:
1. алкалоз
2. ацидоз
3. понижение концентрации натрия в крови
4. понижение содержания калия в крови
5. повышение содержания белка в крови
6. Какие из перечисленных изменений характерны для хронической почечной недостаточности:
1. анемия, нарушения водно-электролитного баланса
2. низкое артериальное давление
3. тромбоэмболия легочного ствола
4. гиповолемия
5. тахикардия, ИБС
7. Назовите ренальные причины острой почечной недостаточности:
1. острое обезвоживание
2. почечнокаменная болезнь
3. стриктура мочеточников
4. резкое уменьшение массы действующих нефронов, острое поражение паренхимы почек
5. камень мочеточника, аденома простаты
8. Что является ведущим механизмом нефротических отеков:
1. повышение гидростатического давления в сосудах
2. гипоонкия крови из-за нарушения синтеза альбуминов
3. гипоонкия крови вследствие альбуминурии
4. уменьшение тканевого противодавления
5. понижение фильтрационного давления
9. Отметьте изменения, характерные для уремии:
1. отеки
2. азотемия
3. гипокалемия
4. гипонатремия
5. гиповолемия
10. Как называется пониженная способность почек концентрировать мочу:
1. олигурией
2. полиурией
3. гематурией
4. гипостенурией
5. протеинурией
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ г.Семей
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Методические рекомендации
Ситуационные задачи
Задача
В течение последних 6 мес. Нормально развивающуюся 12-летнюю девочку беспокоят приступы непостоянной боли в животе, от которых она стала очень раздражительной. Жалуется также на боли в суставах, общее недомогание. Её масса тела снизилась на 4 кг. Возникла трещина заднего прохода. Наиболее вероятная причина этих симптомов:
1. целиакия
2. синдром раздраженной кишки
3. гепатит А
4. болезнь крона
5. лимблиоз
Задача
Мальчику 3 года. На фоне нормальной температуры тела остро развился геморрагический синдром (петехии и экхимозы на коже и слизистых оболочек, различной окраски, с асимметричным расположением). При осмотре отклонений со стороны внутренних органов не выявлено, суставы не изменены, болей в животе не отмечалось. Клинический анализ крови: Hb 102 г/л, эритроцитов 3,0х1012/л, цв.пок.0,85; уровень лейкоцитов и лейкоцитарная формула в норме, тромбоциты 100х103/л, COЭ 4 мм/ч. Ваш предварительный диагноз:
1. гемофилия
2. болезнь Шенлейна-Геноха
3. болезнь Верльгофа
4. тромбоцитопатия Гланцманна-Виллебранда
5. синдром Олдрича
Задача
Девочке 4 года. Жалоб не предъявляет. При оценке показателей физического развития отмечено отставание в росте (1-й центильный интервал). С рождения наблюдается кардиологом по поводу врожденного порока сердца. При осмотре обращает на себя внимание вальгусная установка локтевых суставов, шейная крыловидная складка. Ваш диагноз:
1. синдром Клайнфелтера
2. синдром Марфана
3. синдром Шершевского-Тернера
4. Гипотиреоз
5. синдром Луи-Бар
Задача
Ребенку 6 лет. Заболел 2 дня назад. Температура 39,0 С. Жалобы на головную боль, сыпь мелкоточечную на лице, шее, предплечьях, коленях. Ваш предположительный диагноз:
1. скарлатина
2. краснуха
3. псевдотуберкулез
4. корь
5. аллергическая сыпь
Задача
Ребенок 2 года пришел с мамой на прием. Жалоб нет. При осмотре на коже туловища обнаружена мелкоточечная сыпь, фон кожи не изменен. Увеличены затылочные лимфатические узлы. Ваш диагноз:
1. аллергическая сыпь
2. краснуха
3. корь
4. псевдотуберкулез
5. ветрянка
Литература
Основная:
4. Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2006
5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология6 учебник + СД. – 4-е изд. – М., 2008. – 469 с.
6. Ефремов А.В. Основные понятия частной патфизиологии: учебное пособие.– М., 2008.– 160 с.
4. Лекционные записи.
Дополнительная:
1. Современные проблемы клинической физиологии ЦНС: Под ред. Н.Н.Бахтеревой –Л.:
Медицина, 1981 г. –198с
2. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология.–СПб:Специальная литература,1998.–569с
Контроль знаний:Тесты, собеседование по вопросам темы занятия.
1. Укажите симптом, наиболее характерный для эритразмы:
1. коричневатые пятна
2. воспалительные пятна
3. валикообразный край, покрытый везикулами и корками по краям
4. мокнущие эрозии красного цвета
5. распространение очагов поражения за пределы складок
2. Укажите наиболее характерную локализацию чесоточных ходов:
1. плечи
2. голова
3. верхняя часть спины
4. половой член
5. голени
3. Выберите симптом, который является патогномоничным для синдрома Лайелла:
1. тяжелое общее состояние больного
2. повышение температуры тела до 40,00С
3. пятнистая сыпь
4. отслоение эпидермиса
5. патологические изменения в моче
4. Укажите основной признак, которым характеризуется дерматит:
1. интенсивный зуд
2. распространение очагов поражения
3. острое течение
4. рецидивирующее течение
5. разрешение очагов поражения после прекращения действия этиологического фактора
5. При инфекционной эритеме у детей обнаруживают:
1. бугорки
2. очаги эритемы округлых очертаний
3. пустулы в центре очага
4. повышение температуры тела
5. слабое шелушение в центре очага поражения
6. Гибель клеток, обеднение хряща протеогликанами ведущее к потере упругости и эластичности хряща, разволокнению коллагеновых волокон и появлению дефектов лежат в основе патогенеза:
1. Остеонекроза
2. Остесклероза
3. Остеомиелита
4. Остеоартроза
5. Остеоартрита
7. Хроническое заболевание суставов дегенеративного характера с первичной дистрофией суставного хряща и последующими реактивно-дегенеративными процессами в эпифизах сочленяющихся костей - это…:
1. Остеохондроз
2. Остеомиелит
3. Остеонекроз
4. Остеоартроз
5. Остеоартрит
8. После травм, микротравм, вибрации, воспалительных процессов, врожденной неполноценности суставов, нарушения статико-динамической функции развивается:
1. Деформирующий артроз
2. Остеохондроз
3. Остеомиелит
4. Остеонекроз
5. Артрит
9. Неблагоприятные условия труда и быта, нарушение функции симпатической нервной системы, изменения нейрогуморального характера, генетические, эндокринные, ферментативные, иммунные, сосудистые факторы – все они могут иметь значение в возникновении:
1. Остеонекроза
2. Остеохондроза
3. Остеомиелита
4. Артроза
5. Артрита
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ г. СЕМЕЙ
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Методические рекомендации
К практическому занятию №1
Специальность: 5В130100 «Общая медицина»
Модуль: 8. Эндокринная система
1. Тема:Основные типы эндокринных расстройств. Патофизиологические механизмы
гипо- и гипергликемии, гипо- и гипертиреоза, гипо- и гиперкортицизма.
2. Цель: закрепить знания и навыки по патофизиологии эндокринной системы, изучить основные формы эндокринопатий.
Задачи обучения
Студент должен знать:
· этиологию и патогенез гипо- и гиперфункции щитовидной железы;
· этиологию и патогенез гипо- и гипергликемии;
· этиологию и патогенез гипо- и гиперкортицизма
Студент должен уметь:
объяснить механизм развития основных синдромов патологии эндокринной системы.
Литература
Основная:
9. Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2006
10. Литвицкий П.Ф. Патофизиология учебник + СД. – 4-е изд. – М., 2008. – 469 с.
11. Ефремов А.В. Основные понятия частной патофизиологии: учебное пособие.– М., 2008.– 160 с.
12. Лекционные записи
5. Тестовые задания по патофизиологии. Часть 4. Семипалатинск,2002 г.
Дополнительная:
1. М.А.Жуковский. Детская эндокринология.-М., Медицина,1982г.-448с.
2. Н.В.Кобозева, Ю.А.Гуркин “Перинатальная эндокринология”руководство для врачей.-
Л.,Медицина,1986г.-310с.
3. В.Шрейбер “Патофизиология внутренней секреции”. –Прага,1987г.
4. Синдром Ишенко-Кушинга под ред.В.Г.Баранова.-Л.,Медицина,1988г.-224с.
5. М.В.Угрюмов “Нейроэндокринная регуляция в онтогенезе”.-М., Наука,1989г.
6. М.И.Балаболкин “Эндокринология”. Учебное пособие для субординаторов и интернов.-
М.,Медицина,1989г.-415с.
7. Ж.Абылаев и др. Влияние вредных экологических факторов на эндокринную систему.-
Алматы,1995г.-95с.
8. П.Ф.Литвицкий Патофизиология (курс лекций). -М.,Медицина,1997г.
7. Контроль знаний: тест- контроль исходного уровня знаний; собеседование по
вопросам темы занятии
1. При гиперфункции эозинофильного аппарата передней доли гипофиза в зрелом возрасте развивается:
1. гигантизм
2. болезнь Аддисона
3. акромегалия
4. болезнь Симондса
5. первичный гиперальдостеронизм
2. Избирательное повышение продукции тиреотропного гормона приводит к развитию:
1. гигантизма
2. акромегалии
3. тиреотоксикоза
4. синдрома Иценко-Кушинга
5. эндемического зоба
3. Избирательное повышение продукции адренокортикотропного гормона приводит к развитию:
1. болезни Иценко-Кушинга
2. феохромоцитомы
3. акромегалии
4. гипофизарного нанизма
5. первичного гиперальдостеронизма
4. К какому эндокринному нарушению приведет понижение чувствительности гипоталамических структур к тормозному действию кортикостероидов:
1. атрофии половых желез
2. гипофункции мозгового слоя надпочечников
3. гиперплазии щитовидной железы
4. гиперплазии коры надпочечников
5. гипоплазии коры надпочечников
5. К какой патологии приведет врожденная аномалия биосинтеза тиреоидных гормонов:
1. микседеме в зрелом возрасте
2. тиреотоксикозу
3. узловому зобу
4. кретинизму
5. эндемическому зобу
6. Синдром Иценко-Кушинга возникает при гиперфункции:
1. клубочковой зоны коры надпочечников
2. сетчатой зоны коры надпочечников
3. пучковой зоны коры надпочечников
4. всей коры надпочечников
5. мозгового слоя надпочечников
7. Укажите на изменения, возникающие в организме при гиперкортизолизме в начальный период его развития:
1. анурия
2. снижение ОЦК
3. одышка
4. повышение артериального давления
5. понижение артериального давления
8. Укажите какое заболевание развивается при врожденной аплазии щитовидной железы:
1. эндемический зоб
2. микседема детская
3. микседема взрослых
4. кретинизм
5. аутоиммунный тиреоидит
9. Укажите какое заболевание разовьется если через плацентарный барьер матери в кровь плода поступает тиреотропный гормон:
1. гипотиреоз врожденный
2. тетания
3. гипертиреоз врожденный
4. фиброзная остеодистрофия
5. гиперпаратиреоз
10. Уменьшение включения метионина в белки тканей при гипотериозе указывает на:
1. уменьшение энергетического обмена
2. уменьшение белкового обмена
3. уменьшение распада гликогена
4. уменьшение всасывания глюкозы в кишечнике
5. нарушение липидного обмена