рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Реферат Курсовая Конспект

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия - раздел Биология, Учебная Литература Для Студентов Медицинских Институтов А.и...

УЧЕБНАЯ ЛИТЕРАТУРА

Для студентов медицинских институтов

А.И.Струков
В.В.Серов

Патологическая
анатомия

Издание второе,
переработанное и дополненное


Москва • «Медицина»-1985

Допущено Главным управлением учебных заведений
Министерства здравоохранения СССР в качестве
учебника для студентов медицинских институтов


ВВЕДЕНИЕ

ЗАДАЧИ ПРЕДМЕТА

Патологическая анатомия является одной из важных дисциплин в системе
медицинского образования, в научной и практической деятельности врача лю-
бой специальности. Она изучает структурные, т. е. материальные, основы бо-
лезни. Без знания того, какие морфологические изменения в организме чело-
века вызывает болезнь, невозможны правильное представление о ее сущности
и механизме развития, диагностика и лечение.

Патологическая анатомия — анатомия больного организма. Слово «пато-
логический» происходит от греческого «pathos», что означает «страдание»,
«болезнь». От этого же слова происходит термин «патология» — название то-
го раздела медико-биологических знаний, который включает весь круг вопро-
сов, относящихся к больному организму.

Изучение структурных основ болезни проводится в тесной связи с клиниче-
скими ее проявлениями. Клинико-анатомическое направление—
отличительная черта отечественной патологической анатомии.

Изучение структурных основ болезни проводится также на разных уров-
нях: организменном, системном, органном, тканевом, клеточном, субклеточ-
ном, молекулярном.

Организменный уровень позволяет видеть болезнь целостного
организма в ее многообразных проявлениях, во взаимосвязи всех его органов
и систем. С этого уровня начинается изучение больного человека в клинике
и тела умершего в секционном зале.

Системный уровень — это уровень изучения какой-либо системы ор-
ганов или тканей, объединяемых общностью функций (например, системы со-
единительной ткани, системы крови, системы пищеварения и др.).

Органный уровень позволяет обнаруживать изменения органов
и тканей. Иногда эти изменения бывают выраженными, хорошо видимыми
невооруженным глазом, иногда для их обнаружения необходимо прибегать
к микроскопическому исследованию.

Тканевый и клеточный уровни — это уровни изучения изме-
ненных тканей, клеток и межклеточного вещества с помощью светооптиче-
ских методов исследования.

Субклеточный уровень позволяет наблюдать с помощью элек-
тронного микроскопа изменения ультраструктуры клеток и межклеточного ве-
щества, которые в большинстве случаев являются первыми морфологически-
ми проявлениями болезни.

Молекулярный уровень изучения болезни возможен при использо-
вании комплексных методов исследования с привлечением электронной ми-
кроскопии, цитохимии, радиоавтографии, иммуногистохимии.

Распознавание морфологических изменений на органном и- тканевом уров-
нях очень затруднительно в начальной стадии болезни, когда эти изменения
бывают весьма незначительными. Это связано с тем, что болезнь начинается
обычно с изменения субклеточных структур.

Новейшие методы исследования дали возможность рассматривать струк-
турные и функциональные нарушения в их сопряжении и неразрыв-


ном диалектическом единстве. Ставшие доступными для наблюде-
ния на субклеточном уровне физиологические и патологические процессы
свидетельствуют о неправильности представлений о «чисто функциональных»,
«первичных функциональных» изменениях и «вторичных морфологических»
нарушениях. Функциональных изменений, не обусловленных соответствующи-
ми структурными нарушениями, не существует.

Патологическая анатомия занимается изучением структурных нарушений,
возникающих в самых начальных стадиях болезни, в ходе ее развития вплоть
до конечных и необратимых состояний или же затихания патологического
процесса и выздоровления. Восстанавливая шаг за шагом развитие морфоло-
гических изменений в органах и тканях, патологическая анатомия изучает
морфогенез болезни, исследует различные отклонения от обычного те-
чения болезни, возникающие в ходе ее развития осложнения, а также из-
учает возможные исходы болезни.

Изучая структурные основы болезни, патологическая анатомия обязатель-
но касается ее непосредственной причины, этиологии, а также раскрывает
механизмы развития болезни, т. е. ее патогенез. Изучение этиологии, па-
тогенеза, клиники и морфологии (морфогенеза) болезни позволяет разрабаты-
вать научно обоснованные мероприятия по лечению и профилактике
болезни. Это составляет одну из существенных особенностей советской меди-
цины, направляющей все усилия не только на лечение, но главным образом
на ликвидацию условий, создающих предпосылки для возникновения и разви-
тия болезни.

Результаты наблюдений в клинике, исследований патологической физиоло-
гии и патологической анатомии показали, что здоровый организм человека
обладает способностью сохранять постоянство состава внутренней среды,
обеспечивает состояние устойчивого равновесия в ответ на различные воздей-
ствия внешних факторов, т. е. сохранять гомеостаз. При болезни гомео-
стаз нарушается, жизнедеятельность протекает иначе, чем в здоровом орга-
низме, что и проявляется характерными для каждой болезни структурными
и функциональными изменениями. Однако все нарушения, возникающие при
болезни, развиваются на основе физиологических закономерностей, но про-
являются ослаблением, усилением или извращением функций клеток, тканей,
органов и организма в целом, что и обусловливает наступление качественно
нового состояния — болезни. Отсюда следует, что болезнь — это жизнь ор-
ганизма в изменившихся условиях как внешней, так и внутренней его среды.

При изучении морфологии болезни патологоанатом обращает внимание
на изменения клинико-морфологической картины болезни под влиянием раз-
личных причин, которые носят название патоморфоза. Понятие «пато-
морфоз» имеет широкое и узкое толкование. В широком смысле патоморфоз
отражает изменения в структуре заболеваемости и летальности, т. е. измене-
ния в общей панораме болезней (Я. Л. Рапопорт). Они связаны с массовыми
профилактическими и лечебными мероприятиями, изменениями окружающей
человека среды и условий жизни населения цивилизованных стран, индустриа-
лизацией производства, ростом профессиональных вредностей и т. д. Таким
образом, патоморфоз как понятие, отражающее изменения в структуре забо-
леваемости и летальности, определяется прежде всего развитием человеческо-
го общества и завоеваниями цивилизованного мира. В узком понимании па-
томорфоз — это стойкие и существенные клинико-морфологические изменения
определенного заболевания, нозологии. В этом значении термин «патомор-
фоз» был введен в медицину и наиболее часто употребляется.

Патоморфоз, как изменение определенного заболевания (нозомор-
ф о з), принято делить на естественный, или спонтанный, связанный
с изменениями условий жизни и конституции человека, и индуциро-


ванный, или терапевтический, возникающий в результате применения
медикаментозных препаратов. Провести грань между спонтанным и индуци-
рованным патоморфозом иногда крайне трудно.

Изменения болезни под влиянием лекарств могут быть не только положи-
тельными (терапевтический патоморфоз), но и отрицательными. Лекарства
могут быть причиной побочных явлений, затушевывающих проявления того
заболевания, по поводу которого это лекарство применялось, и даже созда-
вать опасность для жизни больного. В этом случае говорят о патологии
терапии.

Итак, патологическая анатомия охватывает большой круг вопросов. Она
ставит перед собой задачу дать четкое представление о материальной сущно-
сти болезни, используя для этого достижения современной медицины, биоло-
гии, химии и физики, а также техники. Решая эту задачу, отечественная пато-
логическая анатомия стремится при изучении морфологических основ болезни
к использованию новых, более тонких структурных уровней и к наиболее пол-
ной функциональной оценке измененной структуры на разных уровнях ее
организации.

ОБЪЕКТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И МЕТОДЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

При вскрытии трупов (аутопсии—от греч. autopsia — видение собственными глазами) умерших от различных болезней подтверждается пра- вильность… Органы и ткани, взятые на аутопсии, изучают с помощью не только ма-… Операционный материал позволяет патологоанатому изучать морфологию болезни в различные стадии ее развития и…

КРАТКИЕ ИСТОРИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Большое значение для развития патологической анатомии имели работы французских морфологов Биша (1771 — 1802), Корвизара (1755—1821) и Крю- велье… В XIX веке патологическая анатомия уже завоевала прочное положение в медицине.… Патологоанатомы и клиницисты всего мира, современники Вирхова, уви- дели в клеточной теории патологии большой прогресс…

ПЛАН ИЗУЧЕНИЯ КУРСА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

Общая патологическая анатомия изучает общепатологи- ческие процессы. Эти процессы являются общими для многих болезней, но в различных комбинациях… Частная патологическая анатомия изучает этиологию, патогенез и морфологию… Биопсийно-секционный курс изучается в течение X — XI семе- стров на базе патологоанатомических отделений…

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ПОВРЕЖДЕНИЕ

Повреждение способны вызывать самые разнообразные причины. Они мо- гут действовать на клеточные и тканевые структуры непосредственно или… Повреждение может быть представлено двумя патологическими процесса- ми —…

ДИСТРОФИЯ ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Под трофикой понимают совокупность механизмов, определяющих мета- болизм и структурную организацию ткани (клетки), которые необходимы для… Из сказанного становится понятным, что непосредственной причинойразви- тия…

Гиалиново-капельная дистрофия

В ряде случаев гиалиново-капельная дистрофия завершается ф о - кальным коагуляционным некрозом клетки. Этот вид диспротеиноза часто встречается в почках, редко — в печени и со- всем… В почках при микроскопическом исследованиинакопление гиалиновых капель находят в нефроцитах (рис. 3). При этом…

Паренхиматозные углеводные дистрофии

миногликанам относятся гиалуроновая кислота, хондрои- тинсерная кислота и гепарин, которые как биополимеры способны вступать в непрочные соединения… Полисахариды, гликозаминогликаны и гликопротеиды выявляются ШИК-реакцией… Паренхиматозная углеводная дистрофия может быть связана с наруше- нием обмена гликогена или гликопротеидов.

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов

Микроскопическая картина:происходит не только усиленное слизеобразо- вание, но и изменение физико-химических свойств слизи. Многие секретирую- щие… Рис.9. Коллоидная дистрофия щитовидной железы при зобе. В альвеолах железы… Причиныслизистой дистрофии разнообразны, но чаще всего это воспале- ние слизистых оболочек в результате действия…

Зз


Рис. 11. Фибриноидное набухание.

а — фибриноидное набухание и фибриноидный некроз капилляров почечных клубочков (системная красная
волчанка); б — электронограмма: в фибриноиде среди набухших, потерявших поперечную исчерченность
коллагеновых волокон (КлВ), массы фибрина (Ф). х 35000 (по Гизекингу).

ные (фибриноидные изменения соединительной ткани при ревматических болез-
нях; капилляров почечных клубочков при гломерулонефрите), ангионевроти-
ческие (фибриноид артериол при гипертонической болезни и артериальных ги-
пергензиях). В таких случаях фибриноидное набухание имеет распростра-
ненный (системный) характер. В качестве проявления воспаления, особенно
хронического, фибриноидное набухание возникает местно (фибриноид
в червеобразном отростке при аппендиците, в дне хронической язвы желудка,
трофических язв кожи и т. д.).

В исходе фибриноидных изменений развивается некроз, замещение очага
деструкции соединительной тканью (склероз) или гиалиноз.

Значениефибриноидного набухания огромно. Оно ведет к нарушению,
а нередко и прекращению функции органа (например, острая почечная недо-
статочность при злокачественной гипертонии, характеризующейся фибри-
ноидным некрозом артериол клубочков).

Гиалиноз

Гиалин — это фибриллярный белок, в образовании которого большая роль принадлежит белкам плазмы, в частности фибрину. При иммуногистохимиче- ском… щелочам, ферментам, хорошо окрашиваются кислыми красителями (эозин, кислый… Механизмгиалиноза сложен. Ведущими в его развитии являются деструк- ция волокнистых структур и повышение…

Амилоидоз

В 1844 г. венский патолог Рокитанский описал своеобразные изменения паренхиматозных органов, которые, помимо резкого уплотнения, приобретали… Рис. 14. Ультраструктура амилоида.

Нарушения обмена холестерина и его эфиров

При этом в интиме артерий накапливаются не только холестерин и его эфиры, но и В-липопротеиды и белки плазмы крови, чему способствует повы- шение… Наследственной дистрофией, развивающейся в связи с нарушением обмена холе-… кладывается в коже, стенках крупных сосудов (развивается атеросклероз), клапанах сердца и других органах.

СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ

Нарушения обмена хромопротеидов (эндогенные пигментации)2 Хромопротеиды — окрашенные белки, или эндогенные пиг- менты, играют важную… Классификация.Эндогенные пигменты принято делить на 3 группы: гемоглобине генные, представляющие собой различные про-…

Гемоглобиногенные пигменты

В результате физиологического распада эритроцитов и гемоглобина в ре- тикулоэндотелиальной системе образуются пигменты ферритин, гемо- сидерин и… Ферритин — железопротеид, содержащий до 23 % железа. Железо фер- ритина… В норме ферритин обладает дисульфидной группой. Это неактивная (окис- ленная) форма ферритина (SS-ферритин). При…

Нарушение обмена нуклеопротеидов

Нуклеиновые кислоты выявляются специфическими гистохимическими ре- акциями (ДНК — по методу Фельгена, РНК — по методу Браше). Эндогенная продукция и… При нарушениях обмена нуклеопротеидов и избыточном образова- нии мочевой… Подагра (от греч. podos — нога и agra — охота, буквально — капкан для ног») характеризуется периодическим выпадением в…

Образование камней

Вид камней(форма, величина, цвет, структура на распиле) различен в зави- симости от локализации в той или иной Рис.28.Камень в мочевом пузыре полости, химического состава, механизма образования. Встречаются огромные кам- ни и микролиты. Форма камня нередко

НЕКРОЗ

Некроз (от греч. nekros — мертвый) — омертвение, гибель клеток и тка-
ней в живом организме; при этом жизнедеятельность их полностью прекра-
щается. Некротический процесс проходит ряд стадий: 1) паранекроз- по-
добные некротическим, но обратимые изменения; 2) некробиоз — необра-
тимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катабо-
лических реакций над анаболическими; 3) смерть клетки, время
наступления которой установить трудно; 4) аутолиз — разложение мертво-
го субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток
и макрофагов. Аутолиз и некроз — не тождественные понятия, но в морфоло-
гическом выражении часто однозначны, особенно при исследовании органов
и тканей с помощью макроскопического и светооптического методов.

Некробиотические и некротические процессы происходят постоянно как
проявление нормальной жизнедеятельности организма, так как отправление
любой функции требует затрат материального субстрата, восполняемых фи-
зиологической регенерацией. Так, покровный эпителий кожи, эпителий респи-
раторного, пищеварительного, мочевого и полового трактов постоянно отми-
рает и регенерирует. Так же погибают и регенерируют клетки при
голокриновой секреции, макрофаги при фагоцитозе и т. д. Кроме того, сле-
дует иметь в виду, что большая часть клеток организма постоянно подвер-
гается старению, естественной смерти и последующему обновлению, причем
продолжительность жизни разных клеток различна и детерминирована гене-
тически. За естественной смертью клетки, завершающей ее старение, следует


Рис. 29. Кариопикноз. Электронограмма: ядро (Я) уменьшено в размерах, кариоплазма
высокой электронной плотности, ядрышко не дифференцируется; в цитоплазме много
вакуолей (В), митохондрии (М) гомогенизированы, комплекс Гольджи (АГ) уменьшен
в размерах; ЭС — эндоплазматическая сеть, х 17 500 (по В. Г. Шарову).

Рис. 30. Кариорексис. Некроз фолликула селезенки при возвратном тифе.

разрушение клетки, в основе которого лежат процессы физиологического
аутолиза.

Таким образом, в организме постоянно совершаются процессы физио-
логической деструкции, т. е. некротические, аутолитические, и вос-
становительные процессы, т. е. репаративные, регенераторные, что
обеспечивает нормальную его жизнедеятельность. Естественно, что при тех
болезнях, при которых возникают тканевые повреждения под действием пато-
генного фактора, процессы некробиоза и некроза бывают представлены осо-
бенно ярко.

Некрозу могут подвергаться часть клетки, клетка, группа клеток, участок
ткани, органа, целый орган или часть тела. Поэтому в одних случаях он опре-
деляется лишь при микроскопическом исследовании, в других — хорошо
различим невооруженным глазом.

К микроскопическим признакамнекроза относятся характерные изменения
клетки и межклеточного вещества. Изменения клетки касаются как
ядра, так и цитоплазмы. Ядро сморщивается, при этом происходит конден-
сация хроматина — кариопикноз (рис. 29), распадается на глыбки — ка-
риорексис (рис. 30) и растворяется — к ар и о л и з и с (рис. 31). Пикноз, ре-
ксис и лизис ядра являются последовательными стадиями процесса
и отражают динамику активации гидролаз — рибонуклеазы и дезоксирибону-
клеазы, что ведет к отщеплению от нуклеотидов фосфатных групп и высвобо-
ждению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации. В ци-
топлазме происходят денатурация и коагуляция белков, ультраструктуры
ее погибают. Такие изменения могут охватывать часть клетки — фо-
кальный коагуляционный некроз (рис. 32), которая отторгается,
или всю клетку — коагуляция цитоплазмы. Коагуляция нередко сме-


Рис. 31. Кариолизис. Некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона при острой
почечной недостаточности.

Рис. 32. Фокальный коагуляционный некроз. В участке глубоких инвагинатов апикальной
плазмолеммы нефроцита щеточная кайма отсутствует (показано стрелкой). ЩК — сохранившая-
ся щеточная кайма, х 12 000.

няется распадом цитоплазмы на глыбки (плазморексис). На заключи-
тельном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидрата-
ции, наступает гидролитическое расплавление цитоплазмы (плазмолиз).
Расплавление в одних случаях охватывает всю клетку (ц и т о л из), в дру-
гих — лишь часть ее (фокальный колликвационный некроз,
или баллонная дистрофия) (рис. 33). При так называемом пери-
ферическом расплавлении цитоплазмы может произойти полное
восстановление наружной мембраны клетки. Изменения цитоплазмы (коагуля-
ция, плазморексис, плазмолиз), так же как и изменения ядра клетки, являются
при некрозе морфологическим отображением ферментативного процесса, в ос-
нове которого лежит активация гидролитических ферментов лизосом.

Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как
межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Межуточное ве-
щество вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитыва-
ния белками плазмы крови набухает и расплавляется. Коллагеновые
волокна также набухают, пропитываются белками плазмы (фибрин), пре-
вращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются.

Изменения эластических волокон подобны описанным выше: набу-
хание, базофилия, распад, расплавление (эластолиз). Ретикулярные
волокна нередко сохраняются в очагах некроза длительное время, но за-
тем подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду. Аналогичны измене-
ния и нервных волокон. В ходе распада волокнистых структур несом-
ненна роль специфических ферментов — коллагеназы и эластазы.

Таким образом, в межклеточном веществе при некрозе чаще всего разви-
ваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Реже
они проявляются резко выраженными отеком и ослизнением ткани, что свой-


Рис.33. Фокальный колликвационный некроз эпителия почечных канальцев (баллонная
дистрофия).

Рис.34. Тканевый детрит. В участке некроза распад клеток и межклеточного вещества.

ственно колликвационному некрозу. При некрозе жировой
ткани преобладают липолитические процессы. Происходит расщепление ней-
тральных жиров с образованием жирных кислот и мыл, что ведет к реактив-
ному воспалению, образованию липогранулем (см. «Воспаление»). Итак,
в динамике некротических изменений, особенно клетки, существует смена про-
цессов коагуляции и колликвации, однако нередко отмечается преобладание
одного из них, что зависит как от причины, вызвавшей некроз, и механизма
его развития, так и от структурных особенностей органа или ткани, в которых
некроз возникает. По-видимому, этим и объясняется развитие сухого
(коагуляционного) или влажного (колликвационного) не-
кроза.

При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуется
тканевый детрит (рис. 34). Вокруг очага некроза развивается демарка-
ционное воспаление (см. с. 71).

Участки некроза жадно адсорбируют красители. Ядро и цитоплазма мертвой клетки диф-
фузно и интенсивно окрашиваются при витальной окраске, так как красящие вещества получают
свободный доступ к погибающим структурам. Некоторые из гистохимических реакций в очаге
некроза обусловлены химическими особенностями образующихся в тканевом детрите продук-
тов. Так, интенсивное окрашивание очага некроза пиронином (реакция Браше) свидетельствует
о присутствии в детрите фосфатных групп. Реакция Фельгена на ДНК выявляет осколки ядер.
Интенсивную ШИК-реакцию дают полисахариды плазмы крови (гликоген распадается). Об ин-
судации белков плазмы в зону некроза свидетельствует положительная реакция на фибрин. С де-
полимеризацией гликозаминогликогенов связано непостоянство метахроматических реакций.

При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет, запах.
В одних случаях мертвая ткань становится дряблой и расплавляется (мио-
маляция, энцефаломаляцияот греч. malakas - мягкий), в других -


плотной и сухой (мумификация). Мертвая ткань нередко бывает бледной
и имеет бело-желтый цвет. Таковы, например, очаги некроза в почках, селе-
зенке, миокарде при прекращении притока крови, очаги некроза при действии
микобактерий туберкулеза. Иногда, напротив, она пропитана кровью, имеет
темно-красный цвет. Примером могут служить возникающие на фоне веноз-
ного застоя очаги циркуляторного некроза в легких. Фокусы некро-
за кожи, кишечника, матки часто приобретают грязно-бурый, серо-зеленый
или черный цвет, так как пропитывающие их кровяные пигменты претерпе-
вают ряд изменений. В некоторых случаях фокусы некроза прокрашиваются
желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный
дурной запах.

Скорость развития некробиотических и некротических процессов
определяется рядом причин, но прежде всего степенью активности прижизнен-
ного метаболизма в клетках, напряженностью протекающих в них фермента-
тивных процессов. Поэтому некроз возникает чаще и раньше в функциональ-
но-активных паренхиматозных структурах (функционально-отягощенные от-
делы миокарда, проксимальные и дистальные отделы почек, нейроны
головного мозга и т. д.). Большое значение имеет своеобразие причины, вы-
зывающей некроз (характер, сила, длительность действия патогенного факто-
ра), и механизма его развития (прямое или опосредованное действие).

Механизм развитиянекроза как такового связан с аутолитическими (гидро-
литическими) процессами, которые начинают развиваться с момента прекра-
щения жизнедеятельности клеток и тканей, т. е. развития их смерти.
Механизмы смерти клеток и тканей сложны и определяются характе-
ром патогенных факторов, структурно-функциональными особенностями тка-
ни, в которой развивается некроз, реактивностью организма, наследственно-
конституциональными факторами. В зависимости от механизма дей-
ствия патогенного фактора различают прямой некроз, обусловленный
непосредственным воздействием, и непрямой некроз, возникающий опос-
редованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы.

Во внутриутробном периоде и в детском возрасте преобладает прямой не-
кроз, связанный с непосредственным воздействием инфекционного агента или
токсического вещества на ткани (множественные ареактивные некрозы вну-
тренних органов и слизистых оболочек у плодов, новорожденных и недоно-
шенных при генерализованной ветряной оспе, генерализованной оспенной вак- i
цине, сепсисе, токсоплазмозе) или вследствие побочного токсического
воздействия некоторых лекарственных препаратов (цитостатические средства,
аминазин и др.). Непрямые некрозы, часто встречающиеся у взрослых, на- i
блюдаются у детей в виде исключения при пороках развития сосудистого рус-
ла того или иного органа или нарушениях обмена электролитов.

В зависимости от причинынекроза различают следующие его виды:
1) травматический; 2) токсический; 3) трофоневротический; 4) аллергический;
5) сосудистый-

1. Травматический некроз является результатом прямого дей-
ствия на ткань физических или химических факторов (прямой некроз). Такой
некроз возникает при воздействии низких (отморожение) и высоких (ожог)
температур, в краях раневого канала, при электротравме. Он развивается при
непосредственном действии концентрированных минеральных кислот и щело-
чей. Иногда некроз может вызвать усиленное выделение активных веществ
и ферментов (например, некроз слизистой оболочки желудка при гиперсекре-
ции).

2. Токсический некроз развивается в результате действия на ткани
каких-либо токсинов как небактериальногог так и бактериального происхо-
ждения (прямой некроз). Таков некроз эпителия проксимального отдела не-


Рис. 35. Тотальный некроз коркового
вещества почки (так называемый сим-
метричный кортикальный некроз по-
чек)- Вид на разрезе.

фрона при отравлении суле-
мой, некроз при специфиче-
ском воспалении^ которое
встречается при туберкулезе,
сифилисе, лепре, склероме.
Некротические участки ткани
при специфическом воспале-
нии сухие, бело-желтые, они
напоминают творог — тво-
рожистый, казеозный
некроз.

3. Трофоневротиче-
ский некроз возникает
при нарушениях нервной тро-
фики тканей (непрямой нек-
роз). В результате этих нарушений развиваются циркуляторные расстройства,
дистрофические и некробиотические изменения, завершающиеся некрозом.
Таковы некрозы при заболеваниях и травмах центральной и периферической
нервной системы (незаживающие язвы при повреждении периферических
нервов). Примером трофоневротического некроза являются и пролежни
(см. с. 71).

4. Аллергический некроз ткани наступает в сенсибилизированном
организме и является, как правило, выражением реакций гиперчувствительно-
сти немедленного типа. Обычно это фибриноидный некроз, часто
встречающийся при инфекционных, аллергических и аутоиммунных заболева-
ниях. Классическим примером аллергического некроза может служить фено-
мен Артюса (некроз тканей в месте введения разрешающей дозы антигена).

5. Сосудистый некроз возникает при нарушении или прекращении
кровотока в артериях вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма
(ангиогенный некроз). Недостаточный приток крови вызывает ише-
мию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-
восстановительных процессов (ишемический некроз). Ишемический
некроз называют инфарктом.

В развитии сосудистого некроза большое значение имеет функцио-
нальное напряжение органа в условиях недостаточности коллате-
рального кровообращения при сужении просвета основных артерий, питаю-
щих орган. Таковы, например, ишемические некрозы миокарда в условиях
функциональной нагрузки при стенозирующем атеросклерозе венечных (коро-
нарных) артерий сердца.

Сосудистый некроз — наиболее распространенный вид некроза. Он встре-
чается при многих заболеваниях, в основе которых лежат ангионевроз и изме-
нения артерий с обструкцией их просветов (атеросклероз, гипертоническая бо-
лезнь, облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно). Он развивается также
при тромбоэмболических осложнениях как сердечно-сосудистых (атероскле-
роз, гипертоническая болезнь), так и инфекционно-аллергических заболеваний
(ревматизм, узелковый периартериит, затяжной септический эндокардит
и др.). В ряде случаев сосудистый некроз возникает при шунтировании крови
в органах, т. е. при циркуляции крови по «укороченному» пути. Такой меха-
низм лежит в основе развития некротического нефроза, симметричных некро-
зов коркового вещества (рис. 35), центролобулярных некрозов печени и т. д.



В зависимости от структурно-функциональных особенностей органов
и тканей, в которых возникает некроз, а также от причины его возникновения
и условий развития выделяют следующие клинико-морфологические
формы некроза: 1) коагуляционный; 2) колликвационный; 3) гангрену;
4) секвестр; 5) инфаркт.

1. Коагуляционный (с ухой) некроз характеризуется тем, что арз-
никающие при нем мертвые участки сухие, плотные, сера-желтого цвета. В ос-
нове сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труд-
норастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться
гидролитическому расщеплению, ткань при этом обезвоживается. Условия
развития сухого некроза имеются прежде всего в тканях богатых белками
и бедных жидкостями. Примером могут служить: восковидный. или
ц е н к е р о в с к и й (описан Ценкером), некроз мышц при инфекциях
(брюшной и сыпной тифы), травме; творожистый некроз при туберкулезе,
сифилисе, лепре, лимфогранулематозе; фи бри н о и д ный некроз при аллер-
гических аутоиммунных-заболеваниях.

2. Колликвационный (влажный) некроз характеризуется распла-
влением мертвой ткани,образованием кист.Развивается он в тканях, отно-
сительно бедных белками и богатых жидкостью, где существуют благо-
приятные условия для гидролитических процессов. Типичный влажный некроз

встречается в головном или спинном мозге — очаг размягче н и я или

расплавления. Обычно это очаг серого размя г ч е н и я (иш е м и-

ч е с к и й инфа р к т) головного мозга, имеющий неправильную форму
и представленный кашицеобразными серого цвета массами. При расплавле-
нии масс сухого некроза говорят о вторичной ко л ликвации.

3. Гангрена (от греч. gangrainа — пожар) — некроз тканей, соприкасаю-
щихся с внешней средой (воздух, бактерии). При этом ткани становятся серо-
бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов
в сульфид_железа. Различают сухую и влажную гангрены.

При с у х о й гангрене мертвая ткань пол воздействием воздуха высы-
хает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий. По-
этому сухую гангрену называют также мумификацией (рис. 36). Сухая
гангрена возникает в тканях, бедных влагой. Таковы сухая гангрена конечно-
сти при атеросклерозе и тромбозе ее артерии (атеросклеротическая гангрена),
при отморожении или ожоге, пальцев — при болезни Рейно или вибрацион-
ной болезни, кожи — при инфекциях (сыпной тиф), сопровождающихся глубо-
кими нарушениями трофики и т. д.

При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию гни-
лостных микроорганизмов (Вас. perfriagens, fusiformis, putrificans, histolyticus,
proteus и др.; особое значение при этом имеет фузоспирохетозный симбиоз),
становится отечной, набухает, издает зловонный запах. Влажная гангрена раз-
вивается чаще в тканях, богатых влагой. Ее возникновению способствуют рас-
стройства кровообращения (венозный застой) и лимфообращения (лимфостаз,
отек). Влажная гангрена встречается в легких, осложняя воспалительные про-
цессы (пневмонии), в кишечнике при закупорке брыжеечных артерий (тром-
боз, эмболия). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корь) детей
может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, кото-
рую называют номой (от греч. поте — водяной рак) (рис. 37).

От сухой и влажной гангрены следует отличать анаэробную гангрену, представляю-
щую собой самостоятельное инфекционное заболевание, которое вызывается группой опреде-
ленных микроорганизмов (прежде всего Вас. perfringens). Она возникает чаще при огне-
стрельных и других ранениях, сопровождающихся массивной деструкцией мышц и размозже-
нием костей (см. с. 644).


Рис. 36. Сухая гангрена нижней конеч- Рис.37. Нома обеих щек.

ности.

Как разновидность гангрены выделяют пролежни — омертвение поверх-
ностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению. По-
этому пролежни появляются в области крестца, остистых отростков позвон-
ков, большого вертела бедренной кости.

По своему генезу это трофоневротические некрозы, которые возникают
обычно у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологически-
ми, инфекционными и нервными болезнями. Пролежни, которые бывают
у истощенных болезнью, а также старых людей с явлениями кахексии, мараз-
ма, называют марантическими некрозами.

4. Секвестр — участок мертвой ткани, который не подвергается аутоли-
зу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди
живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костно-
го мозга — остеомиелите (рис. 38). Вокруг такого костного секвестра обра-
зуются секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко сек-
вестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после
полного его выделения. Секвестрируются и мягкие ткани (например, участки
некроза легкого, пролежня), однако секвестры мягких тканей, как правило,
быстро расплавляются.

5. И нфаркт — некроз ткани, возникающий при нарушениях кровообра-
щения (см. с. 86).

Исходнекроза различен. При благоприятном исходе вокруг омертвевших
тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую
ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграни-
чения — демаркационной зоной. В этой зоне кровеносные сосуды рас-
ширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоци-
тов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют
(рассасывают) некротические массы. Вслед за этим размножаются клетки со-
единительной ткани, которая замещает или обрастает учасокк некроза.

При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об орга-
низации, а при обрастании их и формировании капсулы — об инкапсу-



 


Рис. 38. Секвестр при хроническом остеомиелите.

Рис. 39. Участок некроза (внизу), окруженный фиброзной капсулой (инкапсуляция некроза).

ляции (рис. 39) пораженного участка ткани. В мертвые массы при сухом
некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться
соли кальция — в этом случае развивается о бы з в е ст в л ение (пет ри-
фи

кация) очага некроза (см. «Нарушения минерального обмена, мине-
ральные дистрофии», с. 59). В некоторых случаях в участке омертвения обра-
зуется кость (о ссиф и к а ц и я). При рас-
сасывании тканевого детрита и формиро-
вании капсулы, что встречается обычно
при влажном некрозе и чаще всего в го-
ловном мозге, на месте омертвения появ-
ляется п о л о сть—киста (рис. 40).

Неблагоприятный исход некроза —
гнойное расплавление очага
омертвения — сопровождается рядом тя-
желых осложнений. В исходе некроза на
ранних этапах внутриутробного развития
возникает порок органа, части тела.

Значениенекроза определяется его сущ-
ностью — это «местная смерть», поэтому
некроз жизненно важных органов нередко
ведет к смерти. Таковы инфаркты мио-
карда, ишемические некрозы головного

Рис. 40. Киста (слева) и очаг размягчения (справа)
в головном мозге (показано стрелками).


мозга, некрозы коркового вещества почек, прогрессирующий некроз печени,
острый панкреонекроз. Нередко омертвёние ткани является причиной тяжелых
осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи
при гипертоническом инсульте, инфекщии при массивных пролежнях и т. д.),
а также интоксикации в связи с воздеиствием на организм продуктов
тканевого распада (например, при гангрене конечности). Гнойное расплав-
ление очага омертвения может быть причинои гнойного воспаления серозных
оболочек, кровотечения, сепсиса. При та называемом благоприятном исходе
некроза его последствия бывают весьма значительными, если он имел место
в жизненно важных органах (киста в головном мозге, рубец в миокарде).

СМЕРТЬ, ПРИЗНАКИ СМЕРТИ, ПОСМЕРТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого
прекращения жизнедеятельности организма.С наступлением смерти человек
превращается в мертвое тело, труп (сadaver).

По причине,ведущей к наступлению смерти, различают естественную (фи-
зиологическую), насильственную и смерть от болезней.

Естественная смерть наступает У людей старческого возраста
и долгожителей в результате естественного (физиологического) изнашивания
организма (физиологическая смерть)- Срок жизни человека не уста-
новлен, однако, если руководствоваться продолжительностью жизни долго-
жителей нашей планеты, он может составлять 150 лет и больше.

Понятен интерес к проблеме старости и старения которой занимается особая отрасль меди-
ко-биологической науки -геронтология (от греч. geron - старый и logos — учение), и к за-
болеваниям старческого возраста, изучаемым гериатрией (от ГРЕЧ. герон — старый и
iatreia — лечение), являющейся разделом геронтологии-

Продолжительность жизни человека растет. так для населения Европы средняя продолжи-
тельность жизни в 1890 г. составляла 38, 7 года, а в 1970 г-~ около 70 лет. В СССР за период
с 1917 по 1970 гг. средняя продолжительность жизни Увеличилась с 32 лет до 71 года. Это увели-
чение происходит за счет улучшения условий жизни снижения смертности от инфекционных за-
болеваний и других факторов.

Насильственная смерть Наблюдается в результате таких действий
(умышленных или неумышленных), как убийство, самоубийство, смерть от
различного рода травм (например, уличная производственная или бытовая
травма), несчастных случаев (например транспортная катастрофа). Насиль-
ственная смерть, являясь социально-правовой категорией, изучается судебной
медициной и органами юстиции.

Смерть от болезней возникает в результате несовместимости жиз-
ни с теми изменениями в организме, которые вызваны патологическими (бо-
лезненными) процессами. Обычно смерть от болезни наступает медленно
и сопровождается постепенным угасанием жизненных функций. Но иногда
смерть наступает неожиданно, как бы cреди полного здоровья (внезапная,
или скоропостижная, смерть). Наблюдается она при скрыто протекаю-
щем или достаточно компенсированное заболевании, при котором внезапно
развивается смертельное осложнение (обильное кровотечение при разрыве
аневризмы аорты, острая ишемия миокарда при тромбозе венечной артерии
сердца, кровоизлияние в мозг при гипертонической болезни и т. д.).

В зависимости от развития обратимых или необратимых изменений жизне-
деятельности организма различают cмерть клиническую и биологическую.

Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и крово-
обращения, однако эти изменения жизнидеятельности организма в течение не-
скольких минут (время переживания коры головного мозга) обратимы.
В основе клинической смерти лежит своеобразное гипоксическое состояние


(прежде всего ЦНС) в связи с прекращением кровообращения и отсутствием
центральной его регуляции (В. А. Неговский).

Наступлению клинической смерти предшествует агония (от греч. agon —
борьба), отражающая некоординированную деятельность гомеостатических
систем в терминальном периоде (аритмии, паралич сфинктеров, "судороги,
отек легких). Поэтому агонию, которая может длиться от нескольких минут
до нескольких часов, относят к так называемым терминальным со-
стояниям, заканчивающимся клинической смертью. При терминальных со-
стояниях (агония, шок, кровопотеря и т. д.) и клинической смерти используют
комплекс реанимационных (от лат. re + animatio — оживление)
мероприятий. Основные закономерности угасания и восстановления
жизненных функций человека изучает особый раздел медицины, называемый
реаниматологией.

Биологическая смерть — необратимые изменения жизнедеятельно-
сти организма, начало аутолитических процессов. Однако гибель клеток
и тканей при наступлении биологической смерти происходит не одновремен-
но. Первой погибает ЦНС; уже через 5 — 6 мин после остановки дыхания
и кровообращения происходит разрушение ультраструктурных элементов па-
ренхиматозных клеток головного и спинного мозга. В других органах и тка-
нях (кожа, почки, сердце, легкие и т. д.) этот процесс растягивается на не-
сколько часов и даже суток, общая структура многих органов и тканей, наб-
людаемая после смерти под световым микроскопом, довольно долго
сохраняется, лишь при электронно-микроскопическом исследовании отмечает-
ся деструкция ультраструктур клеток. Поэтому патологоанатом, изучая ми-
кроскопически материал, взятый от трупа, может судить о характере патоло-
гических изменений органов и тканей.

В связи с тем что после смерти гибель многих органов и тканей растяги-
вается на сравнительно долгое время, материал, взятый от трупа, используют
для трансплантации (пересадки) органов и тканей. В настоящее время
в клинической практике широко применяются трупная кровь для переливания,
консервированные ткани (роговица, кожа, кости, сосуды) и органы (почка)
трупа для трансплантации.

Вскоре после наступления биологической смерти появляется ряд при-
знаков смерти и посмертных изменений: (1) охлаждение трупа;
2) трупное окоченение; 3) трупное высыхание; 4) перераспределение крови;
5) трупные пятна; 6) трупное разложение.

1. Охлаждение трупа (algor mortis) развивается в связи с прекраще-
нием после смерти выработки в теле тепла и выравнивания температуры
мертвого тела и окружающей среды. Если перед смертью у больного была
очень высокая температура или в длительном атональном периоде наблюда-
лись судороги, то охлаждение трупа происходит медленно. В ряде случаев
(смерть от столбняка, отравления стрихнином) в ближайшие часы после смер-
ти температура трупа может повышаться.

2. Трупное окоченение (rigor mortis) выражается в уплотнении
произвольных и непроизвольных мышц. Оно, обусловлено исчезновением по-
сле смерти из мышц аденозинтрифосфорной кислоты и накоплением в них
молочной кислоты. Трупное окоченение развиваётся обычно через 2 —5 ч по-
сле смерти и к концу суток охватывает всю мускулатуру. Сначала окоченению
подвергаются жевательные и мимические мышцы лица, затем мышцы шеи,
туловища и конечностей. Мышцы становятся плотными: чтобы согнуть в су-
ставе конечность, приходится применять значительное усилие. Трупное окоче-
нение сохраняется в течение 2 — 3 сут, а затем исчезает (разрешается) в той же
последовательности, в какой и возникает. При насильственном разрушении
трупного окоченения оно вновь не появляется.


Трупное окоченение сильно выражено и развивается быстро у лиц с хоро-
шо развитой мускулатурой, а также в тех случаях, когда смерть наступает при
судорогах (например, при столбняке, холере, отравлении стрихнином). Слабо
выражено трупное окоченение у стариков и детей, у лиц, истощенных и умер-
ших от сепсиса; у недоношенных плодов трупное окоченение отсутствует.
Низкая температура окружающей среды затрудняет наступление трупного
окоченения и удлиняет сроки его существования, высокая температура уско-
ряет разрешение трупного окоченения.

3. Трупное высыхание возникает вследствие испарения влаги с по-
верхности тела. Оно может ограничиваться отдельными участками, но высы-
ханию может подвергнуться и весь труп (мумификация трупа). Прежде
всего высыхание затрагивает кожные покровы, глазные яблоки, слизистые
оболочки. С высыханием связано помутнение роговиц, появление на
склере при открытой глазной щели сухих буроватых пятен треугольной
формы; основание этих пятен обращено к роговице, а вершина — к углу глаза.
Слизистые оболочки становятся сухими, плотными, буроватого цвета. На ко-
же сухие, желто-бурые, пергаментного вида пятна появляются прежде всего
в местах мацерации или повреждений эпидермиса. Так называемые перга-
ментные пятна от высыхания могут быть приняты за прижизненные ссадины
и ожоги.

4. Перераспределение крови в трупе выражается в переполнении
кровью вен, тогда как артерии оказываются почти пустыми. В венах и поло-
стях правой половины сердца происходит посмертное свертывание крови.
Образующиеся посмертные сгустки крови имеют желтую или красную окра-
ску, гладкую поверхность, эластичную консистенцию(тянутся) и лежат сво-

бодно в просвете сосуда или камеры сердца,что отличает их от тромбов. При

быстром наступлении смерти посмертных сгустков бывает мало, при медлен-
ном — много.

. При смерти в состоянии асфиксии (например, асфиксия новорожденных)
кровь в трупе не свертывается. Со временем наступает трупный гемолиз.

5. Трупные пятна возникают в связи с перераспределением крови
в трупе и зависят от его положения. В силу того что кровь стекает в вены ни-
жележащих частей тела и там накапливается, через 3 —6 ч после наступления
смерти образуются трупные гипостазы. Они имеют вид темно-фиоле-
товых пятен и при надавливании бледнеют. Трупные гипостазы отсутствуют
в участках тела, подвергающихся давлению (область крестца, лопаток при по-
ложении трупа на спине). Они хорошо выражены при смерти от заболеваний,
ведущих к общему венозному застою, и плохо — при малокровии, истощении.

В последующем, когда наступает посмертный гемолиз эритроцитов,
область трупных гипостазов пропитывается диффундирующей из сосудов
и окрашенной гемоглобином плазмой крови. Возникают поздние трупные
пятна, или трупная имбибиция. Эти пятна имеют красно-розовую
окраску и не исчезают при надавливании.

6. Трупное разложение связано с процессами аутолиза и гниения
трупа. Посмертный аутолиз раньше возникает и интенсивнее выражен
в железистых органах (печень, поджелудочная железа, желудок), клетки ко-
торых богаты гидролитическими (протеолитическими) ферментами. Очень ра-
но возникает посмертное самопереваривание поджелудочной железы. В связи
с активностью желудочного сока происходит посмертное самопереваривание
желудка (гастромаляция). При забрасывании желудочного содержимого в пи-
щевод возможно самопереваривание его стенки (эзофагомаляция), а при аспи-
рации желудочного содержимого в дыхательные пути — «кислое» размягчение
легких (pneumomalacia acida).

К посмертному аутолизу быстро присоединяются гнилостные п р о -


ц е с с ы в связи с размножением гнилостных бактерий в кишечнике и после-
дующим заселением ими тканей .трупа.

Гниение усиливает посмертный аутолиз, ведущий к расплавлению тканей,
которые окрашиваются в грязно-зеленый цвет (от действия сероводорода на
продукты распада гемоглобина образуется сульфид железа) и издают дурной
запах.

Газы, образующиеся при гниении трупа, раздувают кишечник, проникают
в ткани и органы, которые приобретают пенистый вид, и при ощупывании
слышна крепитация (трупная эмфизема). Быстрота трупного аутолиза
и гниения зависит от температуры окружающей среды. В связи с этим трупы
хранят в холодильных камерах. Приостанавливает трупное разложение
и бальзамирование, с помощью которого можно сохранять трупы длительное
время. Однако бальзамирование изменяет внешний вид органов и затрудняет
оценку характера их изменений при патологоанатомическом или судебно-ме-
дицинском исследовании.

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Работа органов кровообращения определяет прежде всего уровень процессов обмена веществ в каждой ткани и каждом органе свой, необхо- димый для… Понятие «микроциркуляция» охватывает ряд процессов, прежде всего такие, как… Кровеносная система координирует и связывает воедино функционально разные органы и системы в интересах организма как…

Морфогенезизменений печени при длительном венозном застое сложен. Избирательное полнокровие центра долек связано с тем, что застой печени охватывает прежде всего печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивле- ние со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеноч- ной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах. По мере нараста- ния полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, атрофии и погибают. При этом гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными. В печени начинает разрастаться соединительная ткань. Ее образование в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с проли- ферацией клеток синусоидов — липоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов (см. рис. 42), а вблизи центральных и собирательных вен — спролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мем- брана (в нормальной печени она отсутствует), т. е. происходит капилляриза- ция синусоидов, которая, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений печени. Этому способствуют также шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок, обтурапия просве- тов многих центральных и собирательных вен и нарастающий застой лимфы. Возникающая недостаточность лимфатической системы печени становится од- ним из факторов прогрессирующего застойного фиброза (склероза) печени (схема III).


По мере разрастания соединительной ткани возникают несовершенная ре-
генерация гепатоцитов с образованием узлов-регенератов, перестройка
и деформация органа. Развивается мускатный цирроз печени, который
называют также сердечным, так как он обычно встречается при хрониче-
ской сердечной недостаточности.

В л е г к и х при хроническом венозном полнокровии развиваются два рода
изменений — множественные кровоизлияния, обусловливающие гемосиде-
роз легких, и разрастание соединительной ткани, т. е. склероз. Легкие
становятся большими, бурыми и плотными — бурое уплотнение (и н-
дурация) легких (рис. 43).

В морфогенезебурого уплотнения легких основную роль играют застойное
полнокровие и гипертония в малом круге кровообращения, ведущие к гипок-
сии и повышению сосудистой проницаемости, диапедезным кровоизлияниям.
Развитию этих изменений предшествует ряд адаптивных процессов в сосуди-
стом русле легких. В ответ на гипертонию в малом круге кровообращения
происходит гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей ле-
гочной вены и артерии с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий,
что предохраняет капилляры легкого от резкого переполнения кровью.

Со временем адаптивные изменения сосудов легкого сменяются склероти-
ческими, развиваются декомпенсация легочного кровообращения, переполне-
ние капилляров межальвеолярных перегородок кровью. Нарастает гипоксия
ткани, в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают мно-
жественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах, бронхах, межальвео-
лярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются ско-
пления нагруженных гемосидерином клеток — сидеробластов. и сидерофагов
(см. рис. 43) и свободнолежаших гемосидерина и ферритина. Возникает диф-
фузный гемосидероз легких.


Рис. 43. Бурое уплотнение легких.

а — вид на разрезе; б — микроскопическая картина; сидерофаги в просвете легочных альвеол, склероз
альвеолярных перегородок; в — электронограмма: в расширенном септальном пространстве (СП)
сидерофаг (Сф) и активный фибробласт (Фб), цитоплазма которого образует длинный отросток
(ОФб) и содержит много канальцев гранулярной эндоплазматической сети (ЭС), свободных рибосом.
Вблизи тела фибробласта видны коллагеновые волокна (КлВ). Кап — капилляр; БМ — базальная мембрана;
Эн — эндотелий; Эп — альвеолярный эпителий; Эр - эритроцит; Я - ядро, х 12 500.

Гемосидерин, ферритин и белки плазмы (фибрин) «засоряют» строму
и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности
их лимфатической системы, которая сменяется механической. Склероз крове-
носных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легоч-
ную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов,
утолщения межальвеолярных перегородок (см. рис. 43). Развивается скле-
роз легких (схема IV, см. стр. 83).

Пневмосклероз при хроническом венозном застое связан с активацией фи-
бробластов, большое число которых обнаруживается в межальвеолярных
перегородках. Около тел и длинных отростков фибробластов появляются кол-
лагеновые волокна (см. рис. 43). Пролиферация фибробластов и склероз более
выражены в нижнезадних отделах легких, где сильнее выражен венозный за-
стой и больше скоплений кровяных пигментов, фибрина. Пневмосклероз, как
и гемосидероз, при буром уплотнении легких имеет каудоапикальное распро-
странение и зависит от степени и длительности венозного застоя в легких.

Помимо бурого уплотнения легких как проявления ряда заболеваний, сопровождающихся
длительным венозным застоем, существует идиопатическая бурая индурация легких
(идиопатический, или эссенциальный, гемосидероз легких; пневмогеморрагическая ремиттирую-
щая анемия; синдром Целена —Геллерстедта). Заболевание встречается редко, преимущественно
у детей в возрасте от 3 до 8 лет.

Морфогенез эссенциального гемосидероза легких принципиально не отличается от описан-
ного при вторичном буром уплотнении легких. Однако гемосидероз при этом выражен резче


и чаще сочетается с множественными геморрагиями. Причиной заболевания считают первичное
недоразвитие эластического каркаса легочных сосудов, в результате чего в легких возникают
аневризмы сосудов, застой крови и диапедезные кровоизлияния; не исключают роль инфекций
и интоксикаций, аллергии и аутоиммунизации.

Почки при хроническом общем венозном застое становятся большими,
плотными и цианотичными (цианотическая индурация); особенно
полнокровны вены мозгового вещества и промежуточной зоны. На фоне веноз-
ного застоя развивается лимфостаз. В условиях нарастающей гипоксии возни-
кают дистрофия эпителия канальцев главных отделов нефрона и склероз,
который, однако, не бывает резко выраженным. Хронический венозный за-
стой в селезенке также ведет к ее цианотической индурации.
Она увеличена, плотна, темно-вишневого цвета, отмечаются атрофия фолли-
кулов и склероз пульпы. При общем хроническом венозном застое циано-
тическая индурация свойственна и другим органам.

Местное венозное полнокровие

Местное венозное полнокровие наблюдается при затруднении
оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с за-
купоркой просвета вены (тромбом, эмболом) или сдавливанием ее извне (опу-
холью, разрастающейся соединительной тканью). Так, резкое венозное полно-
кровие желудочно-кишечного тракта развивается при тромбозе
воротной вены. Мускатная печень и мускатный цирроз печени
встречаются не только при общем венозном полнокровии, но и при воспале-
нии печеночных вен и тромбозе их просветов (облитерирующий тромбофле-


бит печеночных вен), что характерно для болезни (синдрома) Бадда —
Киари. Причиной цианотической индурации почек может стать
тромбоз почечных вен. К венозному застою и отеку конечности ведет
также тромбоз вен, если коллатеральное кровообращение оказывается недо-
статочным.

Местное венозное полнокровие может возникнуть и в результате развития
венозных коллатералей при затруднении или прекращении оттока
крови по основным венозным магистралям (например, портокавальные ана-
стомозы при затруднении оттока крови по воротной вене). Переполненные
кровью коллатеральные вены резко расширяются, а стенка их истончается,
что может быть причиной опасных кровотечений (например, из расширенных
и истонченных вен пищевода при циррозе печени).

В заключение следует указать, что с венозным полнокровием связано воз-
никновение не только плазмогеморрагических, дистрофических, атрофических
и склеротических изменений, но и венозных (застойных) инфарк-
тов.

Малокровие

Общее малокровие, или анемия, является заболеванием кроветворной системы и ха- рактеризуется недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина… Ишемизированная ткань становится бледной, дряблой, температура ее по-… В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, момента внезапности ее возникновения, длительности гипоксии и степени…

Инфаркт

Вид инфаркта (форма, величина, цвет) и его консистенция могут быть различными. Чаще инфаркты бывают клиновидными (см. рис. 44—47), основание клина обращено к… Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится…

Стаз

Стаз (от лат. stasis — остановка) — остановка тока крови в сосудах ми-
кроциркуляхорнохо русла, главным образом в капиллярах.

Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что
обозначается как предстатическое состояние, или предстаз.

В механизместаза основное значение имеют изменения реологиче-
ских свойств крови, представленные усиленной внутрикапил-
лярной агрегацией эритроцитов, что ведет к увеличению сопроти-
вления току крови по капиллярам, замедлению его и остановке.

Гемолиз и свертывание крови при стазе не наступают.

Состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов, получило название
слалжа (от англ. sludge — густая кровь, тина). Основными особенностями крови при сладже
считают прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вяз-
кости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного
русла.


очень рано в ткани на этой стадии исчезает гликоген, возникает нарушение
ионного состава клеток (выход ионов магния и калия и поступление в клетку
ионов кальция и натрия), снижается активность дыхательных ферментов, про-
исходит набухание и деструкция митохондрий. Эти изменения способствуют
закислению среды, денатурации белков и гидратации ткани. Возникает мест-
ная смерть.

Диагностика ишемической стадии инфарктов возможна на основании как
микроскопических, так и макроскопических критериев.

Для микроскопической диагностики используют гистохимические методы (исчез-
новение гликогена, снижение активности большинства дегидрогеназ), электронную микроскопию
(исчезновение гликогена, деструкция митохондрий) и люминесцентную микроскопию с исполь-
зованием ряда флюорохромов (изменение цвета свечения зоны ишемии). Для макроскопи-
ческойдиагностики применяют различные соли тетразолия, теллурит калия, которые вне
участков ишемии (где активность дегидрогеназ высокая) восстанавливаются и окрашивают
ткань в серый или черный цвет, а участки ишемии (где активность ферментов снижена или от-
сутствует) остаются неокрашенными.

Морфологическая характеристика ишемической стадии инфаркта имеет
большое практическое значение, особенно при инфарктах миокарда и голов-
ного мозга.

Некротическая стадия инфаркта — это стадия аутолиза мертвой
ткани. Поэтому для нее характерны все морфологические признаки некроза.

Непосредственной причинойразвития инфаркта являются: длительный
спазм, тромбоз или эмболия артерии, а также функциональ-
ное напряжение органа в условиях недостаточного его кро-
воснабжения.

Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточ-
ность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени
поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитери-
рующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, ве-
нозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом. По-
этому инфаркты и возникают обычно при тех заболеваниях, для которых
характерны тяжелые изменения артерий и общие расстройства кровообраще-
ния (ревматизм, пороки сердца, атеросклероз, гипертоническая болезнь, за-
тяжной септический эндокардит). Острой недостаточностью коллатерального
кровообращения обусловлено и развитие инфаркта при функциональном отя-
гощении органа, обычно сердца, кровоснабжение которого нарушено.

С недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие
венозных инфарктов при тромбозе вен в условиях застойного полно-
кровия.

Для возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние
тканевого обмена, т. е. метаболический фон, на котором развивается
ишемический инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возни-
кает инфаркт, как правило, нарушен; причиной нарушения является гипоксия,
обусловленная общими расстройствами кровообращения. Лишь закупорка
крупных магистральных артерий может привести к омертвению без предше-
ствующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани.

Исходинфаркта зависит от особенностей причинного фактора и заболева-
ния, которое осложняет инфаркт, от состояния организма и органа, в кото-
ром он развивается, и от размеров инфаркта.

Небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться а у т о л и -
з у с последующей полной регенерацией. Наиболее частый благоприятный ис-
ход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза, — его организа-
ция и образование рубца (рис. 50). Организация инфаркта может
завершиться его петрификацией или гемосидерозом, если речь



Рис. 50. Исход инфаркта.
а — втянутые рубцы на поверх-
ности почки после заживления
инфаркта; б - рубец на месте ин-
фаркта в селезенке (лупа).


идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, разви-
вающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется
киста.

Неблагоприятный исход инфаркта — его гнойное расплавление, ко-
торое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе. Такие
инфаркты называются септическими.

Значениеинфаркта для организма чрезвычайно велико и прежде всего по-
тому, что инфаркт — это ишемический некроз. Все, что было сказано о значе-
нии некроза, относится и к инфаркту. Однако важно отметить, что инфаркт
является одним из самых частых и грозных осложнений ряда сердечно-сосу-
дистых заболеваний. Это прежде всего атеросклероз и гипертоническая бо-
лезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при атеросклерозе и гипер-
тонической болезни наиболее часто развиваются в жизненно важных
органах — сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент слу-
чаев скоропостижной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение
инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его как проявле-
ние самостоятельного заболевания — ишемической болезни сердца.

Стаз

Стаз (от лат. stasis — остановка) — остановка тока крови в сосудах ми-
кроциркулятарного русла, главным образом в капиллярах.

Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что
обозначается как предстатическое состояние, или предстаз.

В механизместаза основное значение имеют изменения реологиче-
ских свойств крови, представленные усиленной внутрикапил-
лярной агрегацией эритроцитов, что ведет к увеличению сопроти-
вления току крови по капиллярам, замедлению его и остановке.

Гемолиз и свертывание крови при стазе не наступают.

Состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов, получило название
с л а д ж а (от англ. sludge — густая кровь, тина). Основными особенностями крови при сладже
считают прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вяз-
кости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного
русла.


Развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов
способствуют: изменения капилляров, ведущие к повышению проницаемости
их стенок; нарушения физико-химических свойств эритроцитов, выражающие-
ся в снижении их поверхностного потенциала; изменения состава белков крови
за счет увеличения грубодисперсных фракций; дисциркуляторные расстрой-
ства — венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишеми-
ческий стаз), нарушения иннервации микроциркуляторного русла.

Причинойразвития стаза являются дисциркуляторные нарушения, они мо-
гут быть связаны с действием физических (высокая температура, холод) и хи-
мических (кислоты, щелочи) факторов, развиваются при инфекционных (на-
пример, малярия, сыпной тиф) и неинфекционных (например, пороки сердца,
ишемическая болезнь сердца) заболеваниях.

Последствияи значениестаза определяются не только его длительностью,
но и чувствительностью органа или ткани к кислородному голоданию (маля-
рийная кома на почве стаза в капиллярах головного мозга). Стаз — явление
обратимое. Состояние после разрешения стаза называется постстати-
ческим. Необратимый стаз ведет к некробиозу и некрозу.

Тромбоз

Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизненное свертыва-
ние крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образующийся при этом
сверток крови называют тромбом.

При свертывании лимфы также говорят о тромбозе и внутрисосудистый
сверток лимфы называют тромбом, однако закономерности лимфотромбоза
и гемогромбоза различны.

Тромбоз — патологический процесс, в основе которого лежит физиологиче-
ское свойство крови подвергаться свертыванию.

Свертывание крови — ферментативный аутокаталитический процесс, описанный отече-
ственным физиологом А. А. Шмидтом в 1864 г. Согласно современному представлению, схема
свертывания крови включает четыре стадии:

I — протромбокиназа+ активаторы-> тромбокиназа (активный тромбопластин);
II — протромбин + Са2++тромбокиназа->тромбин;

III — фибриноген + тромбин-> фибрин-мономер;

IV — фибрин-мономер+ фибринстимулирующий фактор->фибрин-полимер.

Установлено, что процесс свертывания крови совершается в виде каскадной реакции (теория
«каскада») при последовательной активации белков-предшественников, или факторов
свертывания, находящихся в крови или тканях. На этом основании различают внутреннюю
(кровь) и внешнюю (ткань) свертывающие системы. Взаимоотношения внутренней и внешней
систем представлены на схеме V [по Б. А. Кудряшову, 1975].


Рис. 51. Морфогенез громбообразования.

а — первая стадия образования тромба. Небольшие скопления тромбоцитов (Тр) около поврежденной
эндотелиальной клетки (Эн). Тромбоциты расположены на некотором расстоянии друг от дру-
га, х 14000 (по Ашфорду и Фримену); б - вторая стадия образования тромба. В участке разрушенного
эндотелия видны скопления тромбоцитов (Тр1) и фибрина (Ф); Тр2 - неизменённые тромбо-
циты, х 7750 (по Ашфорду и Фримену); в — тромботические массы, состоящие из фибрина, лейкоцитов
и агглютинирующихся эритроцитов.

Большим достижением было доказательство наличия, помимо свертывающей, п р о т и в о-
свертывающей системы крови; причем в последнее время находят возможным говорить
о двух противосвертывающих системах (Б. А. Кудряшов). Первая из них представлена есте-
ственными антикоагулянтами, такими, как антитромбин, гепарин, система фибрино-
лизина (профибринолизин, или плазминоген; фибринолизин, или плазмин; их активаторы и ин-
гибиторы). Вторая система — рефлекторн о-гуморальной регуляции гемостаза.
Она включается в том случае, когда первая оказывается несостоятельной. Действие этой (вто-
рой) противосвертывающей системы заключается в том, что при достижении в крови пороговой
концентрации тромбина происходит рефлекторное возбуждение хеморецепторов кровеносного
русла. Это ведет к выбросу в кровь гепарина и активаторов фибринолизина. В результате отно-
сительного избытка гепарина блокируется активность тромбина, выброс активаторов плазмино-
гена приводит к относительному избытку плазмина и лизису фибрина.

Можно считать доказанным, что свертывающая и противосвертывающая системы
являются взаимосвязанными частями единой системы гемостаза.

Таким образом, тромбоз представляет собой проявление
нарушенной регуляции единой системы гемостаза жид-
кого состояния крови в сосудистом русле.


Механизмтромбообразования складывается из четырех последовательных
стадий: агглютинации тромбоцитов, коагуляции фибриногена и образования
фибрина, агглютинации эритроцитов, преципитации белков плазмы.

Агглютинации тромбоцитов предшествует выпадение их из тока
крови, направленное движение и прилипание (адгезия) к месту повреждения
эндотелиальной выстилки (рис. 51). По-видимому, «травма» тромбоцитов
способствует высвобождению липопротеидного комплекса периферической
зоны пластинок (гиаломер), который обладает агглютинирующими свойства-
ми. Агглютинация тромбоцитов завершается их дегрануляцией, высвобожде-
нием серотонина и тромбопластического фактора пластинок, что ведет
к образованию активного тромбопластина и включению последующих фаз
свертывания крови.

Коагуляция фибриногена и образование фибрина (см.
рис. 51) связаны с ферментативной реакцией (тромбопластина тромбин->
-> фибриноген-> фибрин), причем матрицей для фибрина становится «оголен-
ная» центральная зона пластинок (грануломер), которая содержит фермент
с ретрактильными свойствами ретрактозим пластинок).

Активность ретрактозима, как и серотонина, высвобождающегося при рас-
паде пластинок и обладающего сосудосуживающими свойствами, позволяет
«отжать» фибринный сверток, который захватывает лейкоциты, агглю-
тинирующиеся эритроциты и преципитирующие белки
плазмы крови (см. рис. 51).

Морфология тромба.Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в месте ее
повреждения, где начался процесс тромбообразования. Поверхность его го-
фрированная (рис. 52), что отражает ритмичное выпадение склеивающихся
тромбоцитов и следующее за их распадом отложение нитей фибрина при про-
должающемся кровотоке. Тромб, как правило, плотной консистенции, сухой.
Размеры тромба различны — от определяемых лишь при микроскопическом
исследовании до выполняющих полости сердца или просвет крупного сосуда
на значительном протяжении. Тромб обычно построен из ветвящихся балок
склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучков фибрина с эри-
троцитами и лейкоцитами (см. рис. 51).

В зависимости от строения и внешнего вида, что опре-
деляется особенностями и темпами тромбообразования, различают белые,
красные, смешанные (слоистые) и гиалиновые тромбы.

Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов (см.
рис. 52), образуется медленно при быстром токе крови (чаще в
артериях).

Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое
число эритроцитов (см. рис. 52), образуется быстро при медленном токе кро-
ви (обычно в венах). В наиболее часто встречающемся смешанном тром-
бе (см. рис. 52), который имеет слоистое строение (слоистый тромб)
и пестрый вид, содержатся элементы как белого, так и красного тромба.
В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба),
тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного
тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отли-
чает тромб от посмертного сгустка крови. Слоистые тромбы образуются ча-
ще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. Гиалиновый тромб-
особый вид тромбов. Он редко содержит фибрин, состоит из разрушенных
эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы; при этом
тромботические массы напоминают гиалин (рис. 53). Такие тромбы встре-
чаются в сосудах микроциркуляторного русла.

Тромб может быть п р и стен о ч н ы м, т. е. оставлять часть просвета сво-
бодным (см. рис. 52), или закупоривающим, т. е. обтурировать просвет



 



 



 



 



 



 



 



 



 


Рис. 53. Гиалиновый тромб.

а —в артериолах почки; б —в мелкой ветви венечной артерии сердца.

(обтурирующий тромб — см. рис. 52). Пристеночный тромб обнаружи-
вается часто в сердце на клапанном или париетальном эндокарде при его во-
спалении (тромбоэндокардит), в ушках и между траОекулами при хро-
нической сердечной недостаточности (порок сердца, хроническая ишемическая
болезнь сердца), в крупных артериях при атеросклерозе, в венах при их воспа-
лении (тромбофлебит, см. рис. 52), в аневризмах сердца и сосудов. Закупори-
вающий тромб образуется чаще в мелких артериях и венах при росте присте-
ночного. Нередко он заполняет просвет аорты, крупной артерии или вены.

Увеличение размеров тромба происходит путем наслоения тромботических
масс на первичный тромб, причем рост тромба может происходить как по то-
ку, так и против тока крови. Иногда тромб, который начал образовываться
в венах, например голени, быстро растет по току крови, достигая собира-
тельных венозных сосудов, например нижней полой вены. Такой тромбоз на-
зывают прогрессирующим. Растущий тромб левого предсердия может
отрываться от эндокарда. Находясь свободно в полости предсердия, он «от-
шлифовывается» движениями крови и принимает шаровидную форму — ша-
ровидны йтромб (см. рис. 52). Тромб в аневризмах называют д и л а т а -
ционным.

Патогенезтромбоза сложен и складывается из участия как местных, так
и общих факторов, которые, взаимодействуя друг с другом, ведут к образова-
нию тромба.

К местным факторам относят изменения сосудистой сшнси, замена
ление и нарушение тока крови; к общим факторам — нарушение
регуляции свертывающей и противосвертывающей системами жидкого состоя-
ния крови в сосудистом русле и изменение состава крови.

Среди местных факторов развития тромбоза велика роль изменений
сосудистой стенки. Особенно важны повреждения внутренней оболочки
сосуда, его эндбтелия, которые способствуют прилипанию к месту поврежде-
ния тромбоцитов, их дегрануляции и высвобождению тромбопластина, т. е.
.началу тромбообразования. Природа изменений стенок артерий и вен, способ-
ствующих развитию тромбоза, различна. Нередко это воспалительные
изменения— васкулиты (артерииты и флебиты) при многих инфек-
ционных (сыпной тиф, туберкулез, сепсис) и инфекционно-аллергический


(ревматизм, узелковый периартериит) заболеваниях. При развитии тромбоза на
почве васкулита говорят о тромбоваскулите (тромбоартериите
или тромбофлебите). К этой же категории относится тромбоэндо-
кардит, т. е. эндокардит, осложненный тромбозом.

Часто к тромбозу ведут атеросклеротические изменения ар-
терий, особенно при изъязвлении бляшек. Тромбоз в этих случаях — законо-
мерное приспособительное явление, направленное на восстановление целости
интимы. То же можно сказать и о тромбозе при язвенном эндокардите. К по-
вреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические расстрой-
ства—спазмы артериол и артерий. При этом особенно повре-
ждаются эндотелий и его мембрана, что способствует развитию как
плазморрагии, так и тромбоза. Не удивительны поэтому столь частые тром-
бозы при гипертонической болезни. Однако одного изменения стенки сосуда
еще недостаточно для того, чтобы развился тромбоз. Нередко он не возни-
кает даже при выраженных воспалительных и атеросклеротических измене-
ниях артерий, когда другие факторы тромбоза отсутствуют.

Замедление и нарушение (завихрение) тока крови создают
благопришмые условия для выпадения кровяных пластинок из
тока крови и прилипания их к эндотелию в месте его поврежде-
ния. С замедлением кровотока можно связать более частое (в 5 раз) возникно-
вение тромбов в венах по сравнению с таковым в артериях, частое возникно-
вение тромбов в венах ног, особенно голеней, в участках варикозного
расширения вен, в аневризмах сердца и сосудов. О значении замедления тока
крови для тромбообразования свидетельствует и частое возникновение тром-
бов при ослаблении сердечной деятельности, развитии сердечно-сосудистой
декомпенсации. В таких случаях говорят о застойных, или марантиче-
ских, тромбах. Роль нарушений тока крови в развитии тромбов подтвер-
ждается наиболее частой их локализацией на месте ветвления сосудов, где со-
здаются благоприятные условия оседания тромбоцитов.

Однако нарушения кровотока сами по себе, без участия других факторов,
не ведут к тромообразованию.

Среди общих факторов тромбообразования главная роль принадлежит н а-
рушениям взаимоотношений между свертывающей и п р о -
тивосвертывающейсистемами в регуляции жидкого состояния кро-
ви в сосудистом русле. Придается значение как активации функции
, свертывающей системы, так и подавлению функции противосвертывающей
системы. Считают, что угнетение функции противосвертывающей системы
определяет развитие претромботического состояния (Б. А. Кудря-
шов). Однако основа тромбоза не в активации свертывающей или угнетении
противосвертывающей систем, а в нарушениях регуляторных взаимоотноше-
ний между этими системами.

С нарушениями регуляции взаимоотношений свертывающей и противосвертывающей систем
связано развитие одновременно как множественных тромбов, так и геморрагии. Такое патологи-
ческое состояние, называемое гемокоагулопатией, возникает при инфекционных и ау-
тоаллерглческих заболеваниях, при интоксикациях, и послеоперационном периоде, при введении
коагулянтов и антикоагулянтов. В этих случаях тромбы появляются последовательно или одно-
временно в сосудах разных органов (мигрирующие тромб ы).

В образовании тромбов велика роль изменений качества крови, та-
ких, как увеличение содержания грубодисперсных фракций белков, особенно
фибриногена, липопротеидов, липидов в плазме, увеличение числа тромбо-
цитов, изменение вязкости и других реологических свойств крови. Такие
изменения нередки при заболеваниях (атеросклероз, аутоиммунные болезни,
гемобластозы), которые часто осложняются тромбозами.


Исход тромбозаразличен. К благоприятным его исходам относится
асептический аутолиз, возникащий под влиянием протеолитических
ферментов лейкоцитов. Тромб размягчается и расплавляется, превращаясь
в жидкую массу (асептическое размягчение, или расплавле-
н и е, тромба). Мелкие тромбы могут полностью подвергаться асептическо-
му аутолизу. Крупные тромбы замещаются соединительной тканью, т. е. ор-
ганизуются. Врастание соединительной ткани в тромб начинается в облас-
ти головки со стороны интимы сосуда ;ему предшествует асептический аутолиз
тромботических масс. В дальнейшем вся масса тромба прорастает соедини-
тельной тканью, в которой появляются щели или каналы, выстланные эндоте-
лием, — происходит так называемая канализация тромба. Позже, на
2 — 3-й неделе, соединительная ткань созревает, а выстланные эндотелием ка-
налы превращаются в сосуды, содержащие кровь, — васкуляризация
тромба (см. рис. 52). Васкуляризация тромба нередко восстанавливает про-
ходимость сосуда для крови. Однако организация тромба не всегда заканчи-
вается его канализацией и васкуляризацией. Возможно обызвествление
прорастающего соединительной тканью тромба, его петрификация. В венах
при этом иногда возникают камни -флеболиты.

Из неблагоприятных исходов тромбоза следует назвать отрыв тромба или
его части и превращение в т р о м б о э м б о л ,который переносится с кровью
и является источником тромбоэмблии.

Тяжелым исходом тромбоза являетеся септический аутолиз тромба,
который возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бак
терий из крови или окружающей ткани.Происходит гнойное септиче-
ское расплавление тромба. Он распадается и частички его, содержа-
щие бактерии, разносятся по организму ,вызывая тромбобактериаль-
нуюэмболию сосудов различных органов и тканей. Такой исход тромбоза
наиболее часто встречается при сепсисе.

Значение тромбозаопределяется быстротой его развития, локализацией
и распространенностью, а также исходом.В некоторых случаях можно гово-
рить о благоприятном значении тромбоза, например, при повреждении
сосуда, когда тромбоз ведет к остановке кровотечения, при ранении стенки
сердца, когда тромб тампонирует рану, при тромбозе аневризмы, когда
тромб «укрепляет» ее стенку. Но в подавляющем большинстве случаев тром-
боз — явление опасное. Так, обтурирующие, быстро образующиеся
тромбы в артериях сердца, головного мозга, брыжейки, почки, конечности
могут стать причиной сосудистого некроза — инфаркта или гангрены. В то же
время пристеночные, медленно образующиеся тромбы даже в крупных арте-
риальных стволах могут не вести к тяжелым последствиям, так как в таких
случаях успевает развиться коллатеральное кровообращение.

Безусловную опасность представляет прогрессирующий тромбоз,
свидетельствующий о глубоких общих нарушениях регуляции кровообраще-
ния и гемостаза. То же можно сказать и о шаровидном тромбе предсердия,
чаще левого при митральном стенозе , хотя в данном случае доминируют
местные предпосылки для тромбообразования. Септический тромбоз
приобретает особое клиническое значение в связи в присоединением бакте-
риального фактора, определяющего возможность не только тромбоэмболии,
но и бактериальных эмболии (см. «Сепсис»).

Обтурирующие тромбы в крупных венах дают различные прояв-
ления в зависимости от их локализации.Так, тромбоз венозных синусов твер-
дой мозговой оболочки как осложнение отита или мастоидита может приве-
сти к расстройству мозгового кровобращения, тромбоз воротной вены — к
портальной гипертензии и асциту, тромбоз селезеночной вены — к спленоме-
галии (тромбофлебитическая спленомегалия). При тромбозе почечных вен

 

 

 


в ряде случаев развиваются нефротический синдром или венозные инфаркты
почек, при тромбофлебите печеночных вен — болезнь Бадда — Киари, а при
тромбозе брыжеечных вен — гангрена кишки. Характерную клиническую кар-
тину дает тромбофлебит (флебит, осложненный тромбозом) вен нижних
конечностей, а флеботромбоз (тромбоз вен) становится источником
тромбоэмболии легочной артерии. Следует подчеркнуть, что развитие тром-
боэмболии возможно при любой локализации тромба, хотя тромбы в венах
нижних конечностей, в ушках сердца (при сердечной декомпенсации) и на кла-
панах его (при эндокардитах) являются основным источником тромбоэмбо-
лии.

Клиническое значение тромбозов и тромбоэмболии обусловлено тем, что
они часто становятся смертельными осложнениями многих заболеваний. Важ-
но подчеркнуть также, что значение тромбоэмболических осложнений в по-
следние годы возрастает в связи со значительным их улучшением.

Эмболия

При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегород- ке возникает парадоксальная эмболия — эмбол из вен большого кру- га, минуя… Механизм развитияэмболии нельзя свести лишь к механическому закры- тию… В зависимости от природы эмболов, которые могут быть единичны- ми или множественными, различают следующие виды…

Кровотечение

Если при кровотечении кровь накапливается в тканях, то говорят о кро- воизлиянии; таким образом, кровоизлияние — частный вид кровотечения. Скопление… Причинами, которые ведут к нарушению целостности стенки сердца или… Кровотечения при ранении сосуда делят на первичные и вторичные. Первичное кро- вотечение происходит в момент ранения,…

Плазморрагия

Обмен веществ через стенку капилляра осуществляется с помощью механизмов ультра- фильтрации, диффузии и микровезикулярного транспорта, Под… Доказано существование органных различий сосудистой проницае- мости. К органам… Микроскопическая картина:при плазматическом пропитывании стенка ар- териолы становится утолщенной, гомогенной (рис.…

НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Лимфатическая система служит поддерживанию метаболического равновесия между кровью и тканью и выполняет дренажную функцию путем всасывания из тканей… Различают механическую, динамическую и резорбционную недостаточ- ность… Механическая недостаточность возникает в связи с воздей- ствием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее…

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Еще в конце XIX столетия И. И. Мечников высказал положение о том, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция… И. И. Мечников подчеркивал защитный характер воспаления, но в то же время… И. И. Мечников правильно считал целесообразность воспаления относи- тельной. На это необходимо указать потому, что…

ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

Среди биологических причин воспаления наибольшее значение имеют вирусы, бактерии, грибы и животные паразиты. Существует группа микробов… спаления могут быть отнесены циркулирующие в крови иммунные ком- плексы,… К физическим факторам, вызывающим воспаление, относят луче- вую и электрическую энергию, жар, холод. Причиной…

ТЕРМИНОЛОГИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ И ИСХОДЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Вбольшинстве случаев наименование воспаления той или другой ткани
(органа) принято составлять, прибавляя к латинскому и греческому названию
органа или ткани окончание «itis», а к русскому — «ит». Так, воспаление
плевры обозначают как pleuritis — плеврит, воспаление почки — nephritis —
нефрит, воспаление десен — gingivitis — гингивит и т. д. Воспаление некоторых
органов обозначают специальными терминами. Так, воспаление зева обозна-
чают термином «жаба», «ангина» (от греч. ancho — душу, давлю), воспаление
легких — «пневмония», воспаление некоторых полостей со скоплением в них
гноя — «эмпиема» (например, эмпиема плевры, червеобразного отростка,
желчного пузыря, верхнечелюстной, или гайморовой, пазухи). Гнойное воспа-
ление волосяного фолликула с прилежащей сальной железой и тканями назы-
вают ф у р у н к у л о м (от лат. furiare — приводить в ярость) и т. д.

При классификациивоспаления учитывают характер течения процесса
и тканевых реакций, а также этиологию. По течению выделяют острое,
подострое и хроническое воспаление, по преоблада-
нию той или иной фазы воспалительной реакции— альтера-
тивное, экссудативное и пролиферативное воспаление.

В зависимости от причинных факторов различают банальное,
или неспецифическое, и специфическое воспаление. Первое
вызывается самыми разнообразными факторами (биологическими, физически-
ми, химическими), второе — специальными возбудителями (туберкулеза, сифи-
лиса, лепры, склеромы и сапа).

Для каждого вида банального и специфического воспаления характерны
следующие морфологические формы.

I. Альтеративное воспаление (паренхиматозное)
II. Экссудативное воспаление
Серозное воспаление.
Фибринозное воспаление: крупозное, дифтеритическое.


Гнойное воспаление: абсцесс, флегмона.

Гнилостное воспаление.

Геморрагическое воспаление.

Катаральное воспаление (катара слизистых оболочек): серозный катар, слизистый
катар, гнойный катар, атрофический катар, гипертрофический катар.

Смешанное воспаление.
III. Продуктивное (пролиферативное) воспаление

Межуточное (интерстициальное) воспаление.

Гранулематозное воспаление: гранулемы при острых заболеваниях (сыпной и
брюшной тифы, бешенство); гранулемы при хронических заболеваниях (бруцеллез, ту-
ляремия, микозы, ревматизм, ревматоидный артрит, саркоидоз); гранулемы при спе-
цифическом воспалении (туберкулез, сифилис, лепра, склерома, сап); воспаление
вокруг животных паразитов и инородных тел (гранулемы инородных тел).

Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Исход воспаленияразличен в зависимости от его этиологии и характера,
состояния организма и структуры органа, в котором оно развивается. Про-
дукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фа-
гоцитарной резорбции, происходит рассасывание продуктов распада. Благода-
ря клеточной пролиферации очаг воспаления постепенно замещается ново-
образованными клетками соединительной ткани. Если очаг воспаления был
небольшим, может наступить полное восстановление предшествующей ткани.
При значительном дефекте ткани на месте очага образуется рубец.

БАНАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Клинические и морфологические проявления банального (неспецифическо-
го) воспаления отличаются разнообразием. Выделяют три основные морфо-
логические формы воспаления: альтеративное, экссудативное и продуктивное
(пролиферативное).

Альтеративноевоспаление

Альтеративное воспаление характеризуется преооладанием по-
вреждения (дистрофия, некроз) ткани, главным образом паренхимы органов
(паренхиматозное воспаление). Если повреждение проявляется не-
крозом, говорят о некротическом воспалении; сосудисто-мезенхи-
мальная реакция при этом выражена слабо. Это дало повод некоторым иссле-
дователям отрицать существование альтеративного воспаления как самостоя-
тельной формы.

Локализацияальтеративного воспаления — паренхиматозные органы, тка-
ни головного и спинного мозга, периферические нервы.

Морфологическая картинахарактерна: паренхиматозные органы становят-
ся дряблыми, тусклыми, на разрезе принимают вид вареного мяса.

Причинаальтеративного воспаления связана с действием различных хими-
ческих веществ и токсинов бактерий. Иногда этот вид воспаления может быть
проявлением реакции гиперчувствительности немедленного типа.

Исходзависит от глубины поражения ткани: некротические изменения за-
вершаются склерозом.

Значениеальтеративного воспаления определяется важностью пораженного
органа и глубиной его повреждения. Особенно опасно альтеративное воспале-
ние в миокарде и нервной системе.

Экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием ре-
акции сосудов микроциркуляторного русла и образованием экссудата. По ха-
рактеру экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:


Рис. 67. Серозный гепатит.

1) серозное; 2) фибринозное; 3) гнойное; 4) гнилостное; 5) геморрагическое-,
6) катаральное; 7) смешанное.

1. Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата,
содержащего до 2% белков, небольшое количество клеточных элементов. Те-
чение серозного воспаления острое.

Локализация— чаще серозные полости, слизистые оболочки, мозговые
оболочки, реже — внутренние органы, кожа.

Морфологическая картина:в серозных полостях и между листками
мягкой мозговой оболочки накапливается мутноватая жидкость —
серозный экссудат, бедный по сравнению с другими видами экссудата белка-
ми и клеточными элементами, среди которых преобладают спущенные клетки
мезотелия серозных полостей, встречаются единичные нейтрофилы. Оболоч-
ки, выстилающие полости, полнокровны. При воспалении слизистых
оболочек к экссудату примешиваются слизь и слущенные клетки эпителия,
слизистая оболочка полнокровна; возникает с е р о з н ы й катар слизистой
оболочки (см. с. 130). В печени (рис. 67) жидкость накапливается в перисину-
соидальных пространствах, в миокарде — между мышечными волокнами,
в почках — в просвете клубочковой капсулы Шумлянского — Боумена. Се-
розное воспаление кожи, например при ожоге, выражается образованием
пузырей, возникающих в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпо-
том. Иногда экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его от
подлежащей ткани с образованием крупных пузырей.

Причинойразвития серозного воспаления является воздействие термиче-
ских и химических факторов, аутоинтоксикация (например, при тиреотоксико-
зе, уремии), различные инфекционные агенты, такие, как микобактерия тубер-
кулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла.

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное
количество экссудата может рассасываться, не оставляя следов. Во внутрен-
них органах (печень, сердце, почки) в исходе серозного воспаления иногда
развивается склероз.

Значениеопределяется степенью функциональных нарушений. В полости
сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца, в полости суставов он
ограничивает их подвижность, а в плевральной полости приводит к коллапсу
(сдавлению) легкого.

2. Фибринозное воспаление характеризуется образованием экс-
судата, богатого фибриногеном, который при поступлении в ткань сверты-
вается и превращается в фибрин. Этому процессу способствуют альтера-


Рис. 68. Крупозное воспаление толстой кишки.

тивные изменения тканей, вследствие
чего при гибели клеток высвобождается
большое количество тромбопластина,
ускоряющего переход фибриногена в
фибрин.

Локализация— слизистые и сероз-
ные оболочки, реже фибринозный вы-
пот образуется в толще органа.
Морфологическая картина:на поверхности слизистой или серозной оболоч-
ки появляется белесовато-серая пленка, которая может быть связана с подле-
жащей тканью рыхло или плотно. Если фибринозная пленка связана с подле-
жащей тканью рыхло и отделяется легко, говорят о крупозном воспалении
(от шотл. croup — пленка на языке птиц); если она связана с подлежащей
тканью плотно и отделяется с трудом — о дифтеритическом (от греч. diphte-
га — кожистая пленка) воспалении.

Крупозное воспаление возникает при неглубоком некрозе ткани
и пропитывании некротических масс фибрином. Поэтому оно захватывает по-
верхностные слои слизистой или серозной оболочки (рис. 68). Пленка лежит
рыхло, придает слизистой или серозной оболочке тускловато-серый вид.
Иногда кажется, что оболочка как бы посыпана отрубями или опилками.
Слизистая оболочка при крупозном воспалении в связи с указанными
изменениями утолщается, набухает. Если пленка отделяется, возникает по-
верхностный дефект. Серозные оболочки становятся тусклыми, шеро-
ховатыми, как бы покрытыми волосяным покровом — нитями фибрина. Осо-
бенно ярко такая картина проявляется в эпикарде — в этом случае говорят
о «волосатом сердце» (рис. 69). Аналогичные картины наблюдаются
при воспалении плевры. Крупозное воспаление развивается также в легком
(крупознаяпневмония).

Дифтеритическое воспаление развивается при глубоком некро-
зе ткани и пропитывании некротических масс фибрином. Оно обычно наблю-
дается на слизистых оболочках, характеризуется некротическими из-
менениями слизистого и подслизистого слоев, выпадением фибрина в стенке.




 


 


Рис. 69. Фибринозный перикардит
(«волосатое сердце»).


Рис. 70. Дифтеритическое воспаление зева.



Рис. 71. Спайки сердечной сорочки (показаны
стрелками).

Выходящий из просвета сосудов фиб-
риноген свертывается на всем некроти-
зированном участке ткани, фибриноз-
ная пленка оказывается плотно спаян-
ной с подлежащей тканью, при оттор-
жении пленки возникает глубокий де-
фект.

Понятие «дифтеритический» (пленчатый) яв-
ляется чисто патологоанатомическим и его не
следует смешивать с этиологическим понятием
«дифтерийный», связанным с дифтерийной ин-
фекцией.

Вид фибринозного воспаления (кру-
позное или дифтеритическое) зависит не
только от глубины поражения подлежащей ткани, но и от характера
эпителия, выстилающего слизистые оболочки. На слизистых оболочках,
покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник,
пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки), пленки обычно плотно
связаны с эпителием, хотя некроз и выпадение фибрина ограничиваются иног-
да эпителиальным покровом (рис. 70). Это объясняется тем, что плоский эпи-
телий тесно связан с подлежащей соединительной тканью и поэтому «крепко
держит» пленку, нити которой переплетаются с клетками эпителия.

В слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием (верхние
дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и др.), связь эпителия с подле-
жащей тканью рыхлая. Образующиеся здесь пленки легко отделяются вместе
с эпителием даже при глубоком выпадении фибрина. Поэтому клиническое
значение фибринозного воспаления в зеве и трахее оказывается неравноз-
начным даже при одной и той же этиологии. Например, при дифтерии на
миндалинах пленки плотно спаяны с подлежащими тканями, и размножаю-
щиеся под пленками микробы вызывают интоксикацию. В то же время плен-
ки в трахее легко отделяются вместе с эпителием и его подлежащей тканью.
Интоксикация в этих случаях незначительная, но возникает другая опасность:
легко отделяющиеся пленки могут аспирироваться и быть причиной асфиксии
(см. рис. 398, 399).

Причиныфибринозного воспаления разнообразны. Оно может вызываться
диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, микобактерией
туберкулеза, вирусами гриппа, возбудителями дифтерии и дизентерии. Кроме
инфекционных агентов, фибринозное воспаление может быть вызвано ядами
эндогенного (например, при уремии) или экзогенного (при отравлении суле-
мой) происхождения.

Течениефибринозного воспаления, как правило, острое. Однако, например,
при туберкулезе серозных оболочек оно имеет обычно хронический характер.

Исходфибринозного воспаления неодинаков на слизистых и серозных обо-
лочках. На слизистых оболочках возникает расплавление и отторже-
ние пленок. В этом процессе большую роль играют нейтрофилы. После от-
торжения пленок остаются разной глубины дефекты— язвы. При крупозном
воспалении язвы поверхностные. По краю язв развивается грануляцион-
ная ткань, постепенно заполняющая дефект. При крупозном воспалении
чаще происходит восстановление ткани, при дифтеритическом — образуются
рубцовые изменения.



На серозных оболочках воз-
можно рассасывание фибринозного экс-
судата. Однако нередко отторжение и ли-
зис фибринозных масс не происходит в
связи с выпадением фибринолитической
функции мезотелия, и массы фибрина под-
вергаются организации путем прораста-
ния их грануляционной тканью, что при-
водит к образованию спаек между се-
розными листами плевры, брюшины, сер-
дечной сорочки (рис. 71). Образование
спаек ведет к нарушению деятельности
легких, сердца, кишечника. В результате
фибринозного воспаления может прои-
зойти полное зарастание серозной полости
соединительной тканью — ее облите-
рация.

Значениефибринозного воспаления для
организма очень велико, так как оно со-
ставляет морфологическую основу многих
болезней, таких как дифтерия, дизенте-
рия, наблюдается при уремии, других
интоксикациях. При образовании пле-
нок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при оттор-
жении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв.
После перенесенного фибринозного воспаления в кишечнике могут оставаться
длительно незаживающие, рубцующиеся и стенозирующие просвет язвы.
3. Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате
нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. Для
гнойного воспаления характерен лизис тканей. Гной представляет со-
бой мутную густую жидкость, имеющую зеленоватый оттенок. В гное, поми-
мо распадающихся нейтрофилов, которые называют гнойными тельца-
ми, встречаются лимфоциты и макрофаги, погибшие клетки воспаленной
ткани, микробы.

Локализациягнойного воспаления — любая ткань и любой орган, серозные
и слизистые оболочки.

Морфологическая картина:гнойное воспаление может быть двух видов:
абсцессом и флегмоной.

Абсцесс — очаговое гнойное воспаление, которое характеризуется обра-
зованием полости,заполненной гноем (рис. 72). Абсцесс, или гнойник, разви-
вается в тех случаях, когда в очаге воспаления происходит некроз ткани, про-
питывание ее лейкоцитами и расплавление в результате протеолитического
действия ферментов, высвобождающихся из лейкоцитов при их гибели. Обра-
зовавшийся гнойник отграничивается от соседней ткани валом грануляцион-
ной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная
эмиграция лейкоцитов, т. е. образуется как бы оболочка. Эта оболочка имеет
разную структуру. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон,
которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри образована грануляцион-
ной тканью и сгущенным гноем, непрерывно обновляющимся благодаря вы-
делению грануляционной тканью гнойных телец. Оболочка абсцесса, продуци-
рующая гной, носит название пиогенной мембраны.

Флегмона — разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссу-
дат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая
и расслаивая ткани. Чаще всего флегмона наблюдается там где гнойная ин-


фильтрация распространяется легко, например по межмышечном прослойкам,
по ходу фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных стволов, по
ходу сухожилий и т. д. Флегмону волокнисто-жировой клетчатки называют
целлюлитом. Она отличается безграничным распространением, напри-
мер, при нагноении ран. Ткани при флегмонозном воспалении набухают, про-
питываются гноем.

Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона харак-
теризуется отсутствием очагов некроза в ткани, твердая флегмона-
наличием таких очагов, не подвергающихся гнойному расплавлению, вслед-
ствие чего ткань становится очень плотной; мертвые ткани постепенно от-
торгаются.

Причинойгнойного воспаления в большинстве случаев являются
гноеродные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, гонококки,
менингококки. Реже причиной гнойного воспаления могут быть дип-
лококки Френкеля, брюшнотифозные палочки, микробактерия тубер-
кулеза, грибы и др. Гнойное воспаление может развиваться и без участия
микроорганизмов. Такое асептическое гнойное воспаление развивается при
попадании в ткань некоторых химических веществ.

Течениегнойного воспаления может быть острым и хроническим.
Острое гнойное воспаление имеет тенденцию распространяться по
межтканевым щелям и прослойкам или же отграничивается от окружающих
тканей в виде гнойника. Гнойники благодаря гнойному расплавлению капсул
органов могут прорываться в соседние полости, а при локализации в подкож-
ной клетчатке — наружу. При этом между гнойником и полостью, куда про-
рвался гной, возникают свищевые ходы. Гнойное воспаление получает даль-
нейшее распространение, переходит на соседние органы и полости (например,
при абсцессе легкого возникает плеврит, при абсцессе печени — перитонит).
При распространенных флегмонах гнойный процесс может перейти на лимфа-
тические сосуды и вены и вызвать гнойные флебиты, тромбофлебиты, лим-
фангиты. В этих случаях возбудитель гнойного воспаления попадает в ток
крови, что может привести к развитию сепсиса (см. «Сепсис»).

Хроническое гнойное воспаление развивается в тех случаях,
когда гнойник, образовавшийся в глубине тканей, инкапсулируется. В окру-
жающих тканях при этом развивается склероз. Если гной в таких случаях на-
ходит выход, появляются хронические свищевые ходы, или фи-
стулы, которые вскрываются через кожные покровы наружу. При длитель-
ном течении гнойное воспаление распространяется по рыхлой клетчатке
и образует обширные затеки гноя, вызывающие резкую интоксикацию
и приводящие к истощению организма. Это наблюдается после огне-
стрельных ранений, осложнившихся нагноением, которое приводит к так на-
зываемому раневому истощению (И. В. Давыдовский).

Хронические гнойники с фистулами обычно встречаются в тех случаях,
когда в очаге воспаления имеются трудно растворимые инородные тела (на-
пример, костные секвестры при остеомиелите, костном туберкулезе и т. д.)
и при ослаблении реактивности организма. Если свищевые ходы не откры-
ваются, а процесс продолжает распространяться, гнойники могут возникать
на значительном отдалении от первичного очага гнойного воспаления, Такие
отдаленные гнойники носят название натечного абсцесса, или на-
те чни к а.

Исходгнойного воспаления зависит от его распространенности, вирулент-
ности микроба и состояния организма. В неблагоприятных случаях может на-
ступить генерализация инфекции с развитием сепсиса. Если процесс отграни-
чивается, абсцесс вскрывается спонтанно или хирургически, что приводит
к освобождению от гноя и спадению полости. Абсцесс заполняется грануля-


Рис. 73. Катаральный бронхит.

ционной тканью, которая
затем созревает; на месте
гнойника образуется ру-
бец. Возможен и другой
исход: гной сгущается,
превращается в некроти-
ческий детрит, подвер-
гающийся петрификации.
Длительно протекающее
гнойное воспаление часто
ведет камилоидозу.

Значениегнойного вос-
паления для организма оп-
ределяется распростране-
нием его, локализацией и
этиологией. Так, абсцесс
и флегмона подкожной
клетчатки не представляют большой опасности для организма и могут быть
ликвидированы с помощью антибиотиков или хирургического вмешательства.
В то же время абсцесс мозга очень опасен и может закончиться смертью
больного. Не менее опасна и флегмона кишки. Большую опасность предста-
вляет сепсис, который всегда может осложнить течение гнойной инфекции.
В каждом случае гнойного воспаления важно установить его этиологию, так
как эффективность терапии антибиотиками в значительной мере определяется
характером возбудителя и степенью его устойчивости к препаратам.

4. Гнилостное воспаление (гангренозное, ихорозное, от греч. ic-
hor — сукровица) развивается обычно вследствие попадания в очаг воспаления
гнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурно-
пахнущих газов.

5. Геморрагическое воспаление возникает в тех случаях, когда
экссудат содержит много эритроцитов. Этот вид воспаления наблюдается при
сибирской язве, чуме, гриппе и др. Иногда эритроцитов бывает так много,
что экссудат напоминает кровоизлияние (например, при сибиреязвенном
менингоэнцефалите).

Исходгеморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины.
Присоединение геморрагического воспаления ухудшает течение болезни.

6. Катаральное воспаление (от греч. katarrheo — стекаю) разви-
вается на слизистых оболочках и обозначается как катар их (рис. 73). При
катаре слизистых оболочек экссудат обычно жидкий, смешан со слизью, боль-
шие количества которой выделяются на поверхность и покрывают слизистую
оболочку; к экссудату примешиваются опущенные клетки покровного эпите-
лия. В зависимости от состава экссудата катар может быть серозным,
слизистым и гнойным. Если катар принимает хронический характер,
то он сопровождается атрофией (атрофический катар) или гипертро-
фией (гипертрофический катар) слизистой оболочки.

Причиныкатарального воспаления слизистых оболочек различны. Чаще
всего катары имеют инфекционную природу. Они могут развиваться при ау-
тоинтоксикации в ходе выделения каких-либо патологических продуктов, на-
пример азотистых шлаков при уремии. Таковы уремический катаральный га-
стрит и колит. Катары слизистых оболочек могут развиваться также
в результате термических повреждений и химических раздражений, быть про-
явлением аллергии.




 


Рис. 74. Межуточный миокардит.

Рис. 75. Межуточное воспаление с периваскулярным инфльтратом.

Течениекатарального воспаления может быть острым и хроническим.
Острый катар продолжается в течение 2 —3 нед и проходит, не оставляя
следов. Воспаление начинается обычно с серозного катара, который перехо-
дит в слизистый, а затем в гнойный. xронический катар ведет к ги-
пертрофии или атрофии, перестройке и склерозу слизистой оболочки.

Значениекатарального воспаления для организма определяется его локали-
зацией и интенсивностью. Наибольшее значение приобретают катары сли-
зистых оболочек дыхательных путей, нередко принимающие хронический ха-
рактер и приводящие к эмфиземе легких. Хронический катар желудка
способствует развитию опухоли.

7. Смешанное воспаление наблюдается в тех случаях, когда
к одному виду экссудата, например серозному, присоединяется другой,
гнойный или фибринозный. Тогда воспаление носит название серозно-гнойно-
го или серозно-фибринозного. Это наблюдается при присоединении новой ин-
фекции, изменении реактивности организма. Такой же смешанный характер
могут иметь и катары слизистых оболочек-

Продуктивное воспаление

Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани и проявляется в следующих видах: 1) межуточное (интерстициальное) воспаление 2) гранулема тозное; 3) во-… 1. Межуточное (инерстициальное) воспаление (рис. 74, 75) характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме…

Воспаление, вызываемое палочкой сапа

При о с т р о м с а п е возникают узелки, построенные из грануляционной ткани, которая состоит из макрофагов и эпителиоидных клеток с примесью… влению, которое преобладает в картине болезни. Характерен распад ядер кле- ток… Для хронического сапа характерны бугорки с преобладанием проли- феративного воспаления, которые образуются в разных…

Изменения периферической лимфоидной ткани, возникающие при нарушениях иммуногенеза

1. При антигенной стимуляции (сенсибилизации) организма изме- нения периферической лимфоидной ткани однозначны и выражаются м а - крофагальной… Особенно ярко изменения при антигенной стимуляции проявляются в лимфатических… В лимфатических узлах (рис. 92), которые увеличиваются, стано- вятся полнокровными и отечными, в корковом их слое, в…

Реакции гиперчувствительности

Механизм развитияреакций гиперчувствительности различен. Выделяют пять механизмов, с которыми связаны реакции гиперчувствительности. Первый механизм связан с аллергическими антителами, или реагина- ми (IgE),… Второй механизм представлен цитотоксическим и цитолитическим действием на соответствующие клетки циркулирующих антител…

КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

Приспособление — широкое биологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности, благодаря которым осуществляется взаи- моотношение… Процессы приспособления и компенсации структуры и функции тесно пере-… Компенсаторно-приспособительные процессы проходят три фазы: стано- вления, закрепления и истощения. Фаза становления…

Регенерация отдельных тканей и органов

  Рис. 100.Внекостномозговое кроветворение. Периваскулярное скопление молодых… Рис. 101.Регенерация сосудов путем почкования.

АТРОФИЯ

Не всякое уменьшение органа относится к атрофии. В связи с нарушениями в ходе онтогене- за орган может полностью отсутствовать — агенезия, сохранять… Классификация. Атрофию делят на физиологическую и патологическую. Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении жизни че- ловека — от момента рождения до глубокой старости. Так,…

ОПУХОЛИ

Опухоль, новообразование, бластома (от греч. blasto — ро- сток) — патологический процесс, характеризующийся безудержным размноже- нием клеток. По… Клетки опухоли под влиянием ряда факторов, еще полностью не выяс- ненных,… Термины «анаплазия» и «катаплазия» неоднозначны. При анаплазии происходит дедиффе- ренцировка клеток, приобретение ими…

ГИСТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ

Выяснение гистогенеза опухоли имеет большое практическое значение не только для правильной морфологической диагностики опухоли, но и для вы- бора и… Гистогенез опухоли и гистологическая структура опухоли — понятия неод-… Гистогенез опухоли устанавливается с помощью морфологического изуче- ния строения и сравнения клеток опухоли с…

Опухоли эндокринных желез

Органоспецифические опухоли |яичника разнообразны и по Международ- ной классификации (1973) разделяются на следующие основные виды в зави- симости… полового тяжа и герминогенные опухоли. По течению опухоли яичника могут быть… Серозная ц и с т а д е н о м а — эпителиальная доброкачественная опу- холь яичника, чаще односторонняя. Представляет…

Мезенхимальные опухоли

У

Мезенхима в онтогенезе дает начало, соединительной ткани, сосудам, мы-
шцам, тканям опорно-двигательного аппарата, серозным оболочкам, крове-
творной системе. При определенных условиях ее клетки могут служить источ-
ником для опухолевого роста.


Мезенхимальные опухоли могут развиваться из фиброзной, жировой, мы-
шечной тканей, кроветворных и лимфатических сосудов, синовиальной и ме-
зотелиальной тканей и костей. Они могут быть доброкачественными и злока-
чественными. Основные разцовидности этой группы опухолей приведены
в табл. 9.

Доброкачественные опухоли

Фиброма — опухоль из фиброзной ткани. Локализация опухоли самая
разнообразная, чаще встречается в коже, матке (в сочетании с пролиферацией
мышечных клеток), молочной железе и других органах. На коже фиброма
иногда сидит на чожке. При локализации на основании черепа, в спинномоз-
говом канале или в глазнице фиброма может вызвать серьезные нарушения
их функции.

Опухоль представляет собой узел дифференцированной соединительной
ткани (рис. 156), пучки волокон расположены в разных направлениях, сосуды
распределены неравномерно (рис. 157). Различают два вида фибром: плот-
ную с преобладанием коллагеновых пучков над клетками и мягкую, со-
стоящую из рыхлой соединительной ткани с большим числом клеток типа фи-
бробластов и фиброцитов.

Десмоид — своеобразная разновидность фибромы, локализующаяся ча-
ще всего в передней стенке живота; построена по типу плотной фибромы, но
нередко проявляет наклонность к инфильтрирующему росту. После удаления
иногда рецидивирует. Встречается главным образом у женщин. Рост опухоли
увеличивается во время беременности.

Дерматофиброма (гистиоцитома) — опухоль в виде небольшо-
го узла, на разрезе желтого или бурого цвета; встречается чаще на коже ног.


Состоит из множества капилляров, между которыми располагается соедини-
тельная ткань в виде ритмичных структур, содержащая клетки типа фибро-
бластов, гистиоцитов-макрофагов и фиброцитов. Характерны крупные
и многоядерные гигантские клетки, содержащие липиды и гемосидерин
(к летки Ту т о н а). В зависимости от преобладания в клетках липидов или
гемосидерина выделяют ли пи дну ю, си д ер о фи ли ческу ю и сме-
ш а н н у ю ф о р м ы.

Л и п о м а — одиночная или множественная опухоль из жировой ткани,
имеет вид узла (узлов), построена из жировых долек неправильной формы
и неодинаковых размеров. Встречается всюду, где имеется жировая ткань.
Иногда липома не имеет четких границ и инфильтрирует межмышечную со-
единительную ткань, вызывая атрофию мышц (внутримышечная, или
и н ф ильтриру ю щ а я, л ипом а). Узлы липомы могут быть болезненны-
ми (б о л е з н ь Д е р к у м а).



Г и б е р н о м а — редко встречающаяся опухоль типа бурого жира. Имеет
вид узла с дольчатым строением; состоит из ячеек и долек, образованных


Рис. 158. Зернистоклеточная опухоль (опухоль Абрикосова).
Рис. 159. Капиллярная гемангиома.

круглыми или полигональными клетками с зернистой или пенистой цитоплаз-
мой из-за наличия жировых вакуолей (мультилокулярные жировые клетки).

Лейомиома — опухоль из гладких мышц; построена из пучков глад-
комышечных клеток, идущих в разных направлениях. Строма опухоли обра-
зована прослойками соединительной ткани, в которой проходят кровеносные
и лимфатические сосуды. Если строма развита избыточно, опухоль называют
фибромиомой. Лейомиома может достигать больших размеров, особен-
но в матке (см. рис. 156). Нередко в ней отмечаются вторичные изменения
в виде некроза, образования кист, гиалиноза.

Рабдомиома — опухоль из клеток поперечнополосатых мышц, напо-
минающих эмбриональные мышечные волокна и миобласты. Часто возникает
на почве нарушения развития ткани и сочетается с другими пороками разви-
тия (см. «Болезни детского возраста»). Это касается, например, рабдомиом
миокарда, возникающих обычно при нарушениях развития головного мозга
(так называемом туберозном склерозе).

Зернистоклеточная опухоль (опухоль Абрикосова) бы-
вает обычно небольших размеров, имеет капсулу, локализуется в языке, коже,
пищеводе. А. И. Абрикосов, впервые описавший эту опухоль в 1925 г., пола-
гал, что она развивается из миобластов (миома из миобластов). Од-
нако в последние годы высказывается мнение о ее гистиоцитарном или нейро-
генном происхождении. Опухоль состоит из компактно расположенных
округлой формы клеток, цитоплазма которых мелкозерниста, но жира не со-
держит (рис. 158).

Гемангиома — собирательное понятие, включающее новообразования
дисэмбриопластического и бластоматозного характера. Различают: капилляр-
ную, венозную, кавернозную гемангиомы и доброкачественную гемангиопе-
рицитому.

Капиллярная гемангиома — локализуется в коже, слизистых обо-
лочках желудочно-кишечного тракта, печени. Чаще наблюдается у детей. Она


Рис. 160. Кавернозная гемангиома.
Рис. 161. Доброкачественная синовиома.

представляет собой красный или синюшный узел с гладкой, бугристой или со-
сочковой поверхностью; состоит из ветвящихся сосудов капиллярного типа
с узкими просветами, базальной мембраной и несколькими рядами эндоте-
лиальных клеток. Строма ее рыхлая или фиброзная (рис. 159).

Венозная гемангиома имеет вид узла, состоит из сосудистых
полостей, стенки которых содержат пучки гладких мышц и напоминают
вены.

Кавернозная гемангиома встречается в печени, коже, губчатых
костях, мышцах, желудочно-кишечном тракте, мозге. Имеет вид красно-сине-
го губчатого узла, хорошо отграниченного от окружающей ткани. Состоит из
крупных сосудистых тонкостенных полостей (каверн), выстланных эндоте-
лиальными клетками и выполненных жидкой или свернувшейся кровью (рис.
160).

Доброкачественная гемангиоперицитома — сосудистая

опухоль с преимущественной локализацией в коже и межмышечных прослой-
ках конечностей. Построена из хаотично расположенных капилляров, окру-
женных муфтами из пролиферирующих перицитов. Между клетками — бога-
тая сеть аргирофильных волокон.

Гломусная опухоль (гломус-ангиома) локализуется в коже
кистей и стоп, преимущественно на пальцах; состоит из щелевидных сосудов,
выстланных эндотелием и окруженных муфтами из эпителиоидных (гло-
мусных) клеток. Опухоль богата нервами.

Лимфангиома развивается из лимфатических сосудов, разрастающих-
ся в разных направлениях и образующих узел или диффузное утолщение орга-
на (в языке — макроглоссия, в губе — макрохейлия). На разрезе опу-
холь состоит из полостей разной величины, заполненных лимфой.


Доброкачественная синовиома возникает из синовиальных эле-
ментов сухожильных влагалищ и сухожилий. Опухоль построена из поли-
морфных крупных клеток, располагающихся в виде альвеол, с примесью
многоядерных гигантских клеток (гигантома). Между клетками проходят
пучки соединительнотканных, нередко гиалинизированных волокон, сосудов
мало (рис. 161). Иногда в центральной части опухоли встречаются ксан-
томные клетки.

Доброкачественная мезотелиома — опухоль из мезотелиаль-
ной ткани. Обычно представляет собой плотный узел в серозных оболочках
(плевре) и по микроскопическому строению подобна фиброме (фиброзная
мезотелиома).

Среди опухолей костей, согласно Международной гистологической класси-
фикации, различают костеобразующие опухоли, хрящеобра-
зующие опухоли, гигантоклеточную опухоль и костно-
, мозговые опухоли.

Доброкачественными костеобразующими опухолями являются остеома
и доброкачественная остеобластома, хрящеобразующими опухолями — хон-
дрома и доброкачественная хондробластома.

Остеома может развиваться как в трубчатых, так и в губчатых костях,
но чаще в костях черепа. Внекостная остеома встречается в языке и молочной
железе. Различают губчатую и компактную остеомы. Губчатая остео-
ма построена из беспорядочно расположенных костных балочек, между ко-
торыми разрастается волокнистая соединительная ткань. Компактная
остеома состоит из сплошного массива костной ткани, лишенной обычной
остеоидной структуры.

Доброкачественная остеобластома состоит из анастомози-
рующих мелких остеоидных и частично обызвествленных костных балок
(о с т е о и д- о с т е о м а), между которыми много сосудов и клеточно-волокни-
стой ткани с многоядерными гигантскими клетками (остеокластами).

Хондрома — опухоль, возникающая из гиалинового хряща. Наиболее
частая локализация — кисти и стопы, позвонки, грудина, кости таза. Опухоль
может достигать больших размеров, плотная, на разрезе имеет вид гиалино-
вого хряща. Если опухоль локализуется в периферических отделах кости, ее
называют экхондромой, в центральных отделах кости — энхондро-
м о й. Хондрома построена из беспорядочно расположенных зрелых клеток
гиалинового хряща, заключенных в гомогенного вида базофильном основном
веществе.

Доброкачественная хондробластома отличается от хон-
дромы тем, что в ней обнаруживются хондробласты и хондроидное межуточ-
ное вещество; более резко выражена реакция остеокластов.

Гигантоклеточная опухоль (см. «Болезни зубочелюстной систе-
мы и органов полости рта»).

Злокачественные опухоли

Злокачественные опухоли состоят из незрелых клеток, производных мезен-
химы (стволовые клетки, клетки-предшественники). Они отличаются кле-
точным атипизмом, выраженным иногда в такой степени, что установить ис-
тинное происхождение опухоли почти невозможно. В таких случаях помогают
гистохимия, иммунология, электронная микроскопия и культура ткани.

Злокачественную мезенхимальную опухоль обозначают термином «сар-
ком а». На разрезе она напоминает рыбье мясо (от греч. sarcos — мясо). Сар-
кома обычно метастазирует гематогенным путем.


Рис. 162. Дифференцированная фибросаркома (клеточно-волокнистая саркома).
Рис. 163. Низкодифференцированная фибросаркома (клеточная саркома).

Фибросаркома — злокачественная опухоль волокнистой (фиброзной)
соединительной ткани, чаще обнаруживается на плече, бедре в толще мягких
тканей. В одних случаях опухоль отграничена, имеет вид узла, в других — гра-
ницы ее стерты, она инфильтрирует мягкие ткани. Она состоит из незрелых
фибробластоподобных клеток и коллагеновых волокон. В зависимости от
степени зрелости и взаимоотношения клеточных и волокнистых элементов
опухоли различают дифференцированную и низкодифференцированную фи-
бросаркомы. Дифференцированная фибросаркома имеет клеточ-
но-волокнистое строение (клеточно-волокнистая саркома — рис.
162), причем волокнистый компонент преобладает над клеточным. Низко-
дифференцированная фибросаркома состоит преимущественно
из полиморфных клеток с обилием митозов (клеточная саркома —
рис. 163). Эта фибросаркома обладает более выраженной злокачественностью
и чаще дает метастазы.

Саркомы из круглых или полиморфных клеток могут иметь разный, иног-
да невыясненный гистогенез.

Вы бухающая дерматофиброма (злокачественная ги-
стиоцитом а) характеризуется медленным инфильтрирующим ростом, ре-
цидивами, но метастазы дает редко. От дерматофибромы (гистиоцитомы) от-
личается обилием фибробластоподобных клеток с митозами.

Липосаркома (липобластическая липома) — злокачествен-
ная опухоль из жировой ткани — встречается сравнительно редко, достигает
больших размеров, имеет сальную поверхность на разрезе. Она построена из
липоцитов разной степени зрелости и липобластов, в связи с чем различают
следующие типы липосарком: 1)преимущественно высокодиффе-
ренцированную; 2) преимущественно миксоидную (эм-
бриональную); 3) преимущественно круглоклеточную;


Рис. 164. Ангиосаркома.

4) преимуществен-
но полиморфнокле-
точную. Липосаркома
растет сравнительно мед-
ленно и долгое время не
дает метастазов.

Злокачественная
гибернома — опухоль
типа бурого жира. В от-
личие от гиберномы в ней
выражен крайний поли-
морфизм клеток, встреча-
ются гигантские клетки.

Лейомиосаркома— злокачественная опухоль из гладкомышечных
клеток (злокачественная лейомиома); отличается от лейомиомы
выраженным клеточным и тканевым атипизмом, большим числом клеток
с типичными и атипичными митозами. Иногда атипизм достигает такой
степени, что установить гистогенез опухоли невозможно.

Р а б д отм иосаркома — злокачественная опухоль из поперечнополо-
сатых мышц (злокачественная рабдомиома). По строению крайне
полиморфна, клетки потеряли сходство с поперечнополосатой мускулатурой.
Однако выявление отдельных клеток со слабо выраженной поперечной исчер-
ченностью, а также результаты иммуногистохимического исследования с ис-
пользованием специфической сыворотки позволяют верифицировать опу-
холь.

Злокачественная зернистоклеточная опухоль — злокаче-
ственный аналог миомы из миобластов, или опухоли Абрикосова (злокаче-
ственная миобластома), встречается крайне редко. Она подобна злокачест-
венной рабдомиоме, содержит атипичные клетки с зернистой цитоплаз-
мой.

Ангиосаркома — злокачественная опухоль сосудистого происхожде-
ния, богатая атипичными клетками эндотелиального или перицитарного ха-
рактера (рис. 164). В первом случае опухоль называют злокачественной
гемангиоэндотелиомой, во втором — злокачественной г е-
мангиоперицитомой. Опухоль отличается высокой злокачествен-
ностью и рано дает метастазы.

Лимфангиосаркома возникает на фоне хронического лимфостаза
и представлена лимфатическими щелями с пролиферирующими атипичными
эндотелиальными клетками (злокачественная лимфангиоэндо-
тел и о ма).

Синовиальная саркома (злокачественная синовиома)
наблюдается в крупных суставах и имеет полиморфную структуру: в одних
случаях преобладают светлые полиморфные клетки, псевдоэпителиальные же-
лезистые структуры и кисты; в других — фибробластоподобные атипичные
клетки и коллагеновые волокна, а также структуры, напоминающие сухо-
жилие.

Злокачественная мезотелиома развивается в брюшине, реже
в плевре и сердечной сорочке. Построена из атипичных крупных клеток со
светлой, вакуолизированной цитоплазмой, часто встречаются тубулярные
и сосочковые структуры (эпителиальная мезотелиома).


Остеосаркома (остеогенная саркома) — злокачественная опу-
холь костей. Характеризуется атипизмом клеток, костного вещества и архи-
тектоники костных балок, построена из остеогенной ткани, богатой крайне
атипичными клетками остеобластического типа с большим числом митозов,
а также примитивной кости. В зависимости от преобладания костеобразова-
ния или костеразрушения выделяют остеобластическую и остео-
литическую формы остеосаркомы.

Хондросаркома — характеризуется медленным ростом, поздними ме-
тастазами. Опухоль отличается полиморфизмом клеток с атипичными мито-
зами, хондроидным типом межуточного вещества с очагами остеогенеза, ос-
лизнением, некрозами.

Опухоли меланинобразуюшей ткани

Н е в у с ы встречаются в коже, часто на лице, туловище в виде выбухаю- щих образований темного цвета. Различают несколько видов невусов, изко-… 1. Пограничный невус характеризуется тем, что гнезда невусных клеток… 2. Внутридермальный невус встречается наиболее часто, состоит из гнезд и тяжей невусных клеток, которые располагаются…

Опухоли вегетативной нервной системы

Доброкачественная нехромаффинная параганглиома (хемодектома) по морфологическим признакам сходна с опухолями APUD-системы (апудомами), способна… Злокачественную нехромаффинную параганглиому (х е м о д е к т о м у), которая… С и м п а т о б ластома (симпатогониома) — крайне злокачествен- ная опухоль, встречается обычно у маленьких детей (см.…

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Под болезнью понимают нарушение жизнедеятельности организма под влиянием той или иной причины. Сущность болезни решается в экологиче- ском плане (от… Такое толкование болезни сложилось во второй половине XIX века. Выдающийся… Толкование болезни в экологическом плане позволяет выдвинуть следую- щие теоретические положения, которые необходимо…

КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ КРОВЕТВОРНОЙ И ЛИМФАТИЧЕСКОЙ ТКАНИ

I .Системные заболевания -лейкозы

А. Острые лейкозы: 1) недифференцированный; 2) миелобластный; 3) лимфобластный; 4)
плазмобластный; 5) монобластный (миеломонобластный); 6) эритромиелобластный (ди Гуль-
ельмо); 7) мегакариобластный.

Б. Хронические лейкозы.

Миелоцитарного происхождения: 1) хронический миелоидный; 2) хронический
эритромиелоз; 3) эритремия; 4) истинная полицитемия (синдром Вакеза-Ослера).

Лимфоцитарного происхождения: 1) хронический лимфолейкоз; 2) лимфоматоз
кожи (болезнь Сезари); 3) парапротеинемические лейкозы; а) миеломная болезнь (плазмоцито-
ма); б) первичная макроглобулинемия (болезнь Вальденстрема); в) болезнь тяжелых цепей (бо-
лезнь Франклина).

Моноцитарного происхождения: 1) хронический моноцитарный лейкоз; 2) ги-
стиоцитозы (гистиоцитоз X).

II. Регионарные опухолевые заболевания-злокачественные лимфомы

1. Лимфосаркома: а) нодулярная (Брилла —Симмерса); б) диффузная, втом числе африкан-
ская лимфома (Беркитта).

2. Грибовидный микоз.

3. Ретикулосаркома.

4. Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина).

СИСТЕМНЫЕ ОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВЕТВОРНОЙ ТКАНИ - ЛЕЙКОЗЫ

248 • ' скому синдрому, тяжелым дистрофическим изменениям паренхиматозных ор- ганов. В… Этиология и патогенез.Вопросы этиологии лейкозов и опухолей неразде- лимы, так как опухолевая природа лейкозов не…

Хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения

1. Хронический лимфолейкоз, встречающийся обычно у лиц среднего и пожилого возраста, в ряде случаев у членов одной семьи, разви- вается из…   Рис. 183. Костный мозг при хроническом лимфолейкозе. Опухолевые лимфоциты.

РЕГИОНАРНЫЕ ОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВЕТВОРНОЙ ТКАНИ-ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЛИМФОМЫ

Этиология и патогенез. Они не имеют каких-либо особенностей по сравне- нию с таковыми при лейкозах. Следует подчеркнуть, что в условиях совре-… Патологическая анатомия. Злокачественные лимфомы имеют характерную… Лимфосаркома — злокачественная опухоль, возникающая из клеток лимфоцитарного ряда. При этой опухоли поражаются…

МИОКАРДИТ

ИДИОПАТИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ Идиопатический миокардит (миокардит Абрамова — Фидлера, изолированный… Этиология и патогенез. В настоящее время признана аллергическая природа идиопатического миокардита, обоснованная А. И.…

ПОРОКИ СЕРДЦА

Различают приобретенные и врожденные пороки сердца. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают…

КАРДИОСКЛЕРОЗ

Патологическая анатомия.Различают очаговый и диффузный кардиоскле- роз. При очаговом кардиосклерозе в мышце сердца образуются различной величины… Диффузный кардиосклероз, или миофиброз, характеризует- ся диффузным утолщением… Морфогенез.Различают три вида кардиосклероза: постинфарктный, за- местительный и миокардитический. Постинфарктный…

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз широко распространен среди населения экономически развитых стран Европы и Северной Америки, в странах Африки и Азии он встречается… Следует отличать атеросклероз от артериосклероза, которым обозначают склероз… В зависимости от этиологических, патогенетических и морфологических признаков разли- чают следующие виды…

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Этиология и патогенез.Среди непосредственных причин развития инфаркта миокарда следует назвать длительный спазм, тромбоз или тром- боэмболию… составляя «суровую триаду» болезней современного человека (А. Л. Мясни- ков),… Патогенетические факторы ишемической болезни, атеросклероза и гипертонической болезни также общие. Среди них главные:…

ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Хроническая аневризма сердца (рис. 221) образуется обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соединитель- ная ткань,… Рис. 221.Хроническая аневриз- ма сердца. полости перикарда. Эти осложнения являются и более частыми причинами смерти при хронической ишемической болезни

КАРДИОМИОПАТИИ

Классификация.Кардиомиопатии делят на первичные (идиопатические) и вторичные. Среди первичных (идиопатических) кардиомиопатии раз- личают: 1)… Патологическая анатомия.Как первичные, так и вторичные кардиомиопа- тии имеют разнообразные морфологические…

РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

Поражение соединительной ткани при ревматических болезнях проявляет- ся в виде системной прогрессирующей дезорганизаци и и складывается из ч е т ы р… Каждая из ревматических болезней имеет свои клинико-морфоло- ги… Этиология ревматических болезней изучена недостаточно. Наибольшее значение придают инфекции (вирус), генетическим…

БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА

Этиология и патогенез.Определенное значение в развитии болезни при- дается инфекционно-аллергическому фактору, травме позвоночника и главное… Патологическая анатомия.При анкилозирующем спондилоартрите возни- кают…

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

Рис. 236.Системная красная волчанка. Вирусопо- добные включения в эндотелии капилляра почеч- ного клубочка (электронно-микроскопическое ис-… Этиология. Впоследнее время накап- ливается все больше фактов в пользу… Патогенез.Развитие болезни связывают с нарушением регуляции гумо- рального и клеточного иммунитета, снижением…

СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ

Этиология и патогенез.Предполагают, что основное этиологическое значе- ние имеет нарушение синтеза коллагена (аномальный неофибриллогенез), что… Патологическая анатомия. Всоединительной ткани кожи и внутрен- них органов… Наиболее частым осложнениему больных склеродермией является недо- статочность тех органов и сцстем, в которых наиболее…

УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ

Рис.243. Узелковый периартериит. Этиология и патогенез.Этиология заболевания неизвестна. В патогенезе ведущую… Патологическая анатомия.Среди ар- терий малого и среднего калибров наиболее часто поражаются почечные (90—100%),…

ДЕРМАТОМИОЗИТ

Этиология и патогенез.Предполагается вирусная природа заболевания. Косвенным подтверждением этого предположения служит обнаружение у больных в… Патологическая анатомия.Наиболее часто изменения развиваются в ске- летной… Изменения внутренних органов при дерматомиозите постоянны. Они носят воспалительный, дистрофический или склеротический…

СУХОЙ СИНДРОМ ШЕГРЕНА

Этиология и патогенез.Среди этиологических факторов наиболее вероятна роль вирусной инфекции и генетической предрасположенное™, среди… Патологическая анатомии. В больших слюнных (околоушная, подъязычная,… В селезенке и лимфатических узлах отмечается гиперплазия лимфоидных элементов и плаз- магических клеток.

МЕЖУТОЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Этиология.Возбудителями межуточных пневмоний могут быть гное- родные бактерии, грибы, вирусы. Патологическая анатомия.Изменения при различных формах межуточной пневмонии… Межлобулярная пневмония возникает при распространении вос- паления, вызванного обычно стрептококком или стафилококком,…

ОСТРЫЕ ДЕСТРУКТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ В ЛЕГКИХ

Абсцесс (гнойник) легкого (рис. 251) часто имеет пневмо- ниогенное происхождение. Он возникает как осложнение пневмонии лю- бой этиологии, обычно… Абсцесс легкого может иметь и б р о н- хогенное происхождение. В таких слу-… Рис. 251. Абсцесс легкого.

АТЕЛЕКТАЗ И КОЛЛАПС ЛЕГКИХ

Коллапс — спадение респираторных структур легкого, наступившее вследствие механическогосдавленйя его со стороны плевральной по- лости, например при… тельной (экссудат) жидкости, или же газа при искусственном пневмотораксе и…

ПЛЕВРИТ

В плевральной полости при плеврите скапливается серозный, сероз- но-фибринозный, фибринозный, гнойный или геморрагиче- ский экссудат. При наличии… Выпот в полости плевры может рассасываться или удаляться хирургиче- ским…

РАК ЛЕГКОГО

Статистические данные показывают, что за последние годы в СССР и во всем мире отмечается учащение заболеваемости и смертности от бронхоген- ного… Заболеваемость и смертность при бронхогенном раке легкого занимают второе… Этиология и патогенез.Обычно они сходны с таковыми при раковых опу- холях других локализаций. Однако ряд факторов…

БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА

Дивертикул пищевода — это ограниченное слепое выпячивание его стенки, которое может состоять из всех слоев пищевода (истинный ди- вертикул) или… Причины образования дивертикула могут быть врожденными (неполно- ценность… Эзофагит — воспаление слизистой оболочки пищевода — обычно разви- вается вторично при многих заболеваниях, редко —…

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Помимо язвы как проявления язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, су- ществуют так называемые симптоматические язвы, т. е. изъязвления… Язвенная болезнь — широко распространенное заболевание, встречающее- ся чаще у… Этиология. Вразвитии язвенной болезни основное значение имеют стрессовые ситуации, психоэмоциональное перенапря-…

РАК ЖЕЛУДКА

Рак желудка по частоте занимает первое место среди раковых опухолей
и встречается чаще у мужчин в возрасте от 50 до 70 лет. Среди случаев смер-
ти от рака он составляет около 25 %

Этиология. Вэксперименте с помощью различных канцерогенных веществ
(бензпирен, метилхолантрен, холестерин и др.) удалось получить рак желудка
и показать, что его развитие происходит на фоне гастрита и полипоза. У че-
ловека развитию рака могут предшествовать хроническая язва, а д е -
номатозные полипы (рис. 269), хронический гастрит. Эти за-
болевания желудка называют предраковыми. Хроническая язва желудка
переходит в рак в 5 — 10 % случаев. Примерно в таком же проценте случаев
рак желудка развивается из аденоматозных полипов. Сведения о частоте воз-
никновения рака на фоне хронического гастрита противоречивы. У большин-
ства больных рак желудка не имеет предшествующих желудочных забо-
леваний.

Морфогенез и гистогенезрака желудка выяснены недостаточно. Безуслов-
ное значение для развития опухоли имеет перестройка слизистой оболочки
желудка, наблюдаемая при предопухолевых процессах — язвенной болезни,
полипозе желудка, хроническом гастрите;. Эта перестройка сохраняется и при
раке, что позволяет говорить о так называемом фоне, или профиле,
ракового .желудка.


Морфологическая сущность предраковых процессов и морфогенез рака на-
ходят определенное объяснение в дисплазии эпителия слизистой оболочки
желудка.

Дисплазией эпителия называют замещение части эпителиального
пласта клетками с различной степенью атипизма. Различают несколько сте-
пеней дисплазии слизистой оболочки желудка, при этом III(тяжелая) степень
дисплазии близка неинвазивному раку (рак in situ). Считают, что в зависимо-
сти от преобладания диспластических процессов в покровно-ямочном эпите-
лии или в эпителии шеек желез возникает рак различного гистологического
строения и различной дифференцировки. Для рака из покровно-ямочного эпи-
телия характерно строение аденокарциномы, а для рака из эпителия шеек же-
лез — строение недифференцированной карциномы.

Классификация.Клинико-анатомическая классификация рака желудка
учитывает локализацию опухоли, характер ее роста, макроскопическую форму
рака и гистологический тип.

В зависимости от локализации рака в том или ином отделе желудка разли-
чают шесть его видов: пилорический( 50 %), малой кривизны те-
ла с переходом на стенки (27%), кардиальный (15%), большой кри-
визны (3 %), ф у н д а л ь н ы й (2 %) и тотальный (3 %). Myльтицентриче-
ский рак желудка встречается редко. Как видно, в 3/4 случаев рак
локализуется в пилорическом отделе и на малой кривизне желудка, что имеет
несомненное диагностическое значение.

В зависимости от характера роста выделяют следующие клинико-ана-
томические формы рака желудка (В. В. Серов).

1.Рак с преимущественно экзофитным экспансивным
ростом: 1) бляшковидный рак; 2) полипозный рак (в том числе
развившийся из полипа желудка); 3) фунгозный (грибовидный) рак; 4)
изъязвленный рак (злокачественные язвы): а) первично-язвенная форма рака
желудка; б) блюдцеобразный рак (рак-язва); в) рак из хронической язвы
(язва-рак).

II. Рак с преимущественно эндофитным инфильтри-
рующим ростом: 1) инфильтративно-язвенный рак; 2) диффузный рак (с
ограниченным или тотальным поражением желудка).

III.Рак с экзо-эндофитным, смешанным, характером ро-
ста: переходные формы.

Согласно этой классификации, формы рака желудка являются одновремен-
но фазами развития рака, что позволяет наметить определенные варианты
развития рака желудка со сменой форм-фаз во времени в зависимости от пре-
обладания экзофитного или эндофитного характера роста.

Патологическая анатомия.Бляшковидный рак (уплощенный, поверх-
ностный, стелящийся) встречается в 1—5% случаев рака желудка и является
наиболее редкой формой, которая течет бессимптомно, плохо распознается
в клинике и обнаруживается обычно на вскрытии случайно. Опухоль находят
чаще в пилорическом отделе, на малой или большой кривизне в виде неболь-
шого, длиной 2 — 3 см, бляшковидного утолщения слизистой оболочки (рис.
270). Подвижность складок слизистой оболочки в этом месте несколько огра-
ничена, хотя опухоль редко прорастает подслизистый слой. Гистологически
бляшковидный рак обычно имеет строение аденокарциномы, реже — недиффе-
ренцированного рака.

Полипозный рак составляет 5 % случаев карциномы желудка. Он
имеет вид узла с ворсинчатой поверхностью диаметром 2 — 3 см, который рас-
полагается на ножке (см. рис. 270). Ткань опухоли серо-розоватая или серо-крас-
ная, богата кровеносными сосудами, легко кровоточит. Иногда полипозный
рак развивается из полипа желудка, однако чаще он представляет следующую


Рис. 270. Формы рака желудка.

а — бляшковидный: б — полипозный; в— грибовидный; г — диффузный.

фазу экзофитного роста бляшковидного рака. При микроскопическом иссле-
довании чаще обнаруживают аденокарциному, иногда недифференцированный
рак.

Фунгозный (грибовидный) рак встречается в 10% случаев. Как
и полипозный рак, он имеет вид узловатого бугристого (реже с гладкой по-
верхностью) образования, сидящего на коротком широком основании (см.
рис. 270). На поверхности опухолевого узла нередко встречаются эрозии, кро-
воизлияния или фибринозно-гнойные наложения. Опухоль мягкая серо-розо-
вая или серо-красная, хорошо отграничена. Фунгозный рак можно рассматри-
вать как фазу экзофитного роста полипозного рака, поэтому при гистологиче-
ском исследовании он представлен теми же типами карциномы, что и
полипозный.

Изъязвленный рак встречается очень часто (более чем в 50 % слу-
чаев рака желудка). Он объединяет различные по генезу злокачественные изъ-
язвления желудка, к которым относят первично-язвенную форму рака,
блюдцеобразный рак (рак-язва) и рак из хронической язвы (язва-рак).

Первично-язвенная форма рака желудка (рис. 271) мало изуче-
на. Обнаруживают ее редко. К этой форме относится экзофитный рак с изъяз-
влением в самом начале его развития (бляшковидный рак), образованием


острой, а затем хронической раковой язвы, которую трудно отличить от
язвы-рака. При микроскопическом исследовании чаще обнаруживается недиф-
ференцированный рак.

Блюдцеобразный рак (рак-язва) - одна из самых частых форм ра-
ка желудка (см. рис. 271). Возникает при изъязвлении экзофитно растущей
опухоли (полипозный или фунгозный рак) и представляет собой округлое
образование, достигающее иногда больших размеров, с валикообразными бе-
лесоватыми краями и изъязвлениями в центре. Дном язвы могут быть сосед-
ние органы, в которые опухоль врастает. Гистологически блюдцеобразный
рак чаще представлен аденокарциномой, реже — солидной и слизистой карци-
номой, еще реже — фиброзным раком.

Я з в а - р а к развивается из хронической язвы, длительно существующей
язвы желудка (см. рис. 271), поэтому она встречается там, где обычно локали-
зуется хроническая язва, т. е. на малой кривизне. Отличают язву-рак от блюд-
цеобразного рака признаки хронической язвы: обширное разрастание рубцо-
вой ткани, склероз и тромбоз сосудов, разрушение мышечного слоя в рубцо-
вом дне язвы и, наконец, утолщение слизистой оболочки вокруг язвы. Эти
признаки остаются при малигнизации хронической язвы. Особое значение
придают тому факту, что при блюдцеобразном раке мышечный слой сохра-
няется, хотя он и бывает инфильтрирован опухолевыми клетками, а при язве-
раке — разрушается рубцовой тканью. Опухоль растет преимущественно экзо-
фитно в одном из краев язвы или вдоль всей ее окружности, Она чаще имеет


гистологическое строение аденокарциномы Реже недифференцированного
рака.

Инфильтративно-язвенный Рак встречается в желудке довольно
часто. Эту форму рака характеризуют выраженная канкрозная инфильтрация
стенки и изъязвление опухоли, которые во временной последовательности мо-
гут конкурировать: в одних случаях это позднее изъязвление массивных эндо-
фитных карцином, в других - эндофитный рост опухоли из краев злокаче-
ственной язвы. Поэтому морфология инфильтративно-язвенного рака необы-
чайно разнообразна - это небольшие язвы различной глубины с обширной
инфильтрацией стенки или огромные изрязвления с бугристым дном и пло-
скими краями. При гистологическом исследовании обнаруживаются как аде-
нокарцинома, так и недифференцированный Рак-

Диффузный рак (см. рис. 270) наблюдается в 20-25 % случаев. Опу-
холь растет эндофитно в слизистом, подслизистом и мышечном слоях по хо-
ду соединительнотканных прослоек. Стенка желудка при этом становится
утолщенной, плотной, белесоватой и неподвижной. Слизистая оболочка утра-
чивает свой обычный рельеф: поверхность ee неровная, складки неравномер-
ной толщины, нередко с мелкими эрозиями. Поражение желудка может быть
ограниченным (в этом случае опухоль находят чаще всего в пилориче-
ском отделе) или т о т а л ь н ы м (опухоли охватывает стенку желудка на всем
протяжении). По мере роста опухоли cтенкa желудка иногда сморщивается,
размеры его уменьшаются, просвет суживается. Диффузный рак обычно пред-
ставлен вариантами недифференцированной карциномы - фиброзным или
перстневидным раком.

Переходные формы рака составляют примерно 10-15 % всех раковых опу-
холей желудка. Это либо экзофитные карциномы, которые приобрели на
определенном этапе развития выраженный инфильтрирующий рост, либо эн-
дофитный, но ограниченный небольшой территорией рак с тенденцией к ин-
трагастральному росту, либо, наконец, две (иногда и больше; раковые
опухоли разной клиника-анатомической формы в одном и том же же-
лудке.

В последние годы выделяют так называемый ранний рак желудка,
который имеет не более 1 см в диаметре и растет не глубже подслизистого
слоя. Диагностика раннего рака желудке стала возможна только благодаря
введению в практику прицельной гастробиопсии. Выделение этой формы
рака имеет большое практическое значение: до 100% таких больных живут
после операции более 5 лет, только 5 % из них имеет метастазы.

Раку желудка свойственны распространение за пределы самого ор-
гана и прорастание в соседние органы и ткани. Рак, расположенный на
малой кривизне с переходом на переднюю и заднюю стенки и в пилорическом
отделе, врастает в поджелудочную железу, ворота печени, воротную вену,
желчные протоки и желчный пузырь, малый сальник, корень брыжейки и ниж-
нюю полую вену. Кардиальный рак желудка переходит на пищевод, фун-
дальный - врастает в ворота селезенки, диафрагму. Тотальный рак, как и рак
большой кривизны желудка,. прорастаем в поперечную ободочную кишку,
большой сальник, который при этом сморщивается, укорачивается.

Гистологические типы рака желудка отражают структурные
и функциональные особенности опухоли .По международной гистологиче-
ской классификации рака желудка (1977) выделяют: аденокарциному,
недифференцированный, плоскоклеточныи, железисто-
плоскоклеточный (аденоканкроид) и неклассифицируемый
раки. Железистый рак может быть дифференцированным (папил-
лярная и тубулярная аденокарциномы) или малодифференцирован-
ным (муцинозная аденокарцинома, рис. 272). Недифференцированный рак


Рис. 272.Муцинозная аденокарцинома желудка.
Рис.273. Фиброзный рак (скирр) желудка.

представлен несколькими вариантами — солидный, скиррозный (рис.
273), перстневидно-клеточный.

Кроме международной гистологической классификации, рак желудка подразделяют по ха-
рактеру строения накишечныйи диффузный типы (Лаурен). Кишечный тип рака желудка
представлен железистым эпителием, сходным с цилиндрическим эпителием кишечника со слизи-
стой секрецией. Диффузный тип рака характеризуется диффузной инфильтрацией стенки желудка
мелкими клетками, содержащими и не содержащими слизь и формирующими кое-где желе-
зистые структуры.

Отмечается зависимость между гистологическим типом рака желудка и ха-
рактером его роста, определяющим ту или иную клинико-анатомическую его
форму: для дифференцированного рака характерны экзофитные формы, а для
недифференцированного — эндофитные формы.

Метастазы весьма характерны для рака желудка. Они встречаются
в 3/42/4 случаев. У l/4l/3 больных раком желудка метастазы отсутствуют.
Из этого следует, что рак желудка длительное время может оставаться «чисто
местным процессом».

Рак желудка метастазирует различными путями, среди которых наиболь-
шее значение имеют лимфогенный, гематогенный и имплантационный (кон
тактный) пути.

Лимфогенный путь метастазирования играет основную роль в рас-
пространении опухоли и клинически наиболее важный (рис. 274).

Особое значение имеют метастазы в регионарные лимфатиче-
ские узлы, расположенные вдоль малой и большой кривизны желудка.
Они встречаются более чем в половине случаев рака желудка, появляются
первыми и в значительной мере определяют объем и характер оперативного
вмешательства.

В отдаленных лимфатических узлах метастазы появляются
как ортоградным (по току лимфы), так и ретроградным (против то-
ка лимфы) путем. К ретроградным лимфогенным метастазам, имеющим
важное диагностическое значение при раке желудка, относятся метастазы


Рис. 274.Распространение рака по лимфатическим путям брюшины и брыжейки (белые
полосы). Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, в них метастазы рака.

Рис.275. Метастаз рака желудка в печени. Разрастание опухоли вокруг воротной вены.

в надключичные лимфатические узлы, обычно левые («в ирховские ме-
тастазы», или «вирховская железа»), в лимфатические узлы парарек-
тальной клетчатки («шницлеровские метастазы»). Классическим при-
мером лимфогенных ретроградных метастазов рака желудка является так на-
зываемый крукенбергский рак яичников. Как правило, метаста-
тическое поражение касается обоих яичников, которые резко увеличиваются,
становятся плотными, белесоватыми. Лимфогенные метастазы появляются
в легких, плевре, брюшине. Карциноматоз брюшины — частый спут-
ник рака желудка; при этом лимфогенное распространение рака по брюшине
дополняется имплантационным путем. Брюшина становится усеян-
ной различной величины опухолевыми узлами, сливающимися в конгломе-
раты, среди которых замурованы петли кишечника. Нередко при этом
в брюшной полости появляется серозно- или фибринозно-геморрагический вы-
пот (так называемый канкрозный перитонит).

Гематогенные метастазы, распространяясь по системе воротной
вены, поражают прежде всего печень (рис. 275), где они обнаруживаются
в 1/з- l/4 случаях рака желудка. Это единичные или множественные узлы раз-
личной величины, которые в ряде случаев почти полностью вытесняют ткань
печени. Такая печень с множественными метастазами рака достигает иногда
огромных размеров и массы 8—10 кг. Метастатические узлы подвергаются
некрозу и расплавлению, являясь иногда источником кровотечения в брюш-
ную полость или перитонита. Гематогенные метастазы встречаются в легких,
поджелудочной железе, костях, почках, надпочечниках. В результате гемато-
генного метастазирования рака желудка возможен милиарный карцино-
матоз легких и плевры.

Осложнениярака желудка разделяют на две группы: первые связаны
с вторичными некротическими и воспалительными измене-
ниями опухоли, вторые — с прорастанием рака желудка в соседние
органы и ткани и метастазами.


В результате вторичных некротических измененийи распада
карциномы возникают: перфорация стенки, кровотечение, пери-
туморозное (периульцерозное) воспаление вплоть до разви-
тия флегмоны желудка.

Прорастание рака желудка в ворота печени или головку поджелудоч-
ной железы со сдавлением или облитерацией желчных протоков и воротной
вены ведет к развитию желтухи, портальной гипертензии, ас-
цита. Врастание опухоли в поперечную ободочную кишку или корень бры-
жейки тонкой кишки ведет к ее сморщиванию, сопровождается кишечной
непроходимостью. При врастании кардиального рака в пищевод неред-
ко происходит сужение его просвета. При пилорическом раке, как и при язве
желудка, также возможен стеноз привратника с резким расширением
желудка и характерными клиническими проявлениями вплоть до «желудочной
тетании».

Прорастание рака в диафрагму нередко может сопровождаться об-
семенением плевры, развитием геморрагического или ф и б р и -
нозно-геморрагического плеврита. Прорыв опухоли через левый
купол диафрагмы приводит к эмпиеме плевры.

Частым осложнением рака желудка является истощение, генез которо-
го сложен и определяется интоксикацией, пептическими нарушениями и али-
ментарной недостаточностью.

БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА

К патологии кишечника, имеющей наибольшее клиническое значение, от-
носятся пороки развития (мегаколон, мегасигма, дивертикулы, стенозы
и атрезии), заболевания воспалительной (энтериты, аппендицит, колиты, энте-
роколиты) и дистрофической (энтеропатии) природы, опухоли (полипы, кар-
циноид, рак толстой кишки).

Пороки развития.Своеобразным пороком развития является врожденное расширение всей
толстой кишки (мегаколон — megacolon congenitum) или только сигмовидной кишки (ме-
гасигма— megasigmoideum) с резкой гипертрофией мышечного слоя ее стенки. К врожденным
заболеваниям относятся дивертикулы кишечника — ограниченные выпячивания всей
стенки (истинные дивертикулы) или только слизистой оболочки и подслизистого слоя
через дефекты мышечного слоя (ложные дивертикулы). Дивертикулы наблюдаются во
всех отделах кишечника. Чаще встречаются дивертикулы тонкой кишки на месте пупочно-ки-
шечного хода (мекелев дивертикул) и дивертикулы сигмовидной кишки. В тех случаях,
когда в кишечнике развиваются множественные дивертикулы, говорят о дивертикулезе.
В дивертикулах, особенно толстой кишки, кишечное содержимое застаивается, образуются ка-
ловые камни, присоединяется воспаление (дивертикулит), что может вести к перфорации
стенки кишки и перитониту. Врожденные сте н о з ы и атрезии кишечника также встречают-
ся в разных отделах кишечника, но чаще в месте перехода двенадцатиперстной кишки в тощую
и конца подвздошной кишки в слепую. Стенозы и атрезии кишечника ведут к его непроходимо-
сти (см. «Болезни детского возраста»).

Воспаление кишечника может протекать преимущественно в тон-
кой (энтерит) или толстой кишке (колит) или же распространяться более
или менее равномерно по всему кишечнику (энтероколит).

ЭНТЕРИТ

При энтерите воспаление не всегда охватывает тонкую кишку на всем про-
тяжении. В связи с этим различают воспаление двенадцатиперстной кишки —
дуоденит, тощей кишки — е ю н и т и подвздошной — и л е и т. Энтерит
может быть острым и хроническим.


Острый энтерит

Этиология.Часто он возникает при многих инфекционных заболеваниях (холера, брюшной тиф, коли-бациллярная, стафилококковая и вирусная ин- фекция,… Известен острый энтерит алиментарного (чрезмерное переедание, упо- требление… Патологическая анатомия.Острый энтерит может быть катаральным, фи- бринозным, гнойным, некротически-язвенным.

Хронический энтерит

Этиология.Вызывать хронический энтерит могут многочисленные экзо- генные и эндогенные факторы, способные при длительном воздействии и по- вреждении… Морфогенез. Воснове хронического энтерита лежат нарушения физиологи- ческой… Сначала эти нарушения заключаются в усиленной пролиферации эпителия крипт, который стремится восполнить быстро…

ЭНТЕРОПАТИИ

Среди энтеропатий различают: 1) дисахаридную недостаточность (напри- мер, алактазию); 2) гиперкатаболическую гипопротеинемическую энтеропа- тию с… Патологическая анатомия.Изменения при различных энтеропатиях более … Рис. 277. Болезнь Уиппла (энтеро- биопсия).

БОЛЕЗНЬ УИППЛА

Этиология.Причина болезни Уиппла окончательно не установлена. Мно- гие исследователи в связи с обнаружением в макрофагах слизистой оболочки… Патологическая анатомия.Как правило, отмечают уплотнение стенки тонкой кишки и…

КОЛИТ

При колите воспалительный процесс может охватывать преимущественно
слепую кишку (тифлит), поперечноободочную (трансверзит), сигмо-
видную (сигмоидит) или прямую (проктит), а в некоторых случаях
распространяется на всю кишку (п а н к о л и т). Воспаление может быть как
острым, так и хроническим колитом.

Острый колит

Этиология.Различают инфекционный, токсический и токсико-аллергиче- ский колиты. К инфекционным относят дизентерийный, брюшноти- фозный,… Патологическая анатомия.Выделяют следующие морфологические виды острого… При катаральном колите слизистая оболочка кишки гиперемирова- на, отечна, на поверхности ее видны скопления экссудата,…

БОЛЕЗНЬ КРОНА

Рис. 280. Болезнь Крона с поражением толстой кишки. а — макропрепарат (по Ж.… Под болезнью Крона ранее подразумевали неспецифическое гранулематоз- ное поражение лишь конечного отдела тонкой кишки…

ОПУХОЛИ КИШЕЧНИКА

Полип — часто встречающаяся эпителиальная доброкачественная опу- холь кишечника. Обычно он локализуется в прямой кишке, затем по частоте следуют… Диффузный полипоз кишечника — семейное заболевание. Рак встречается как в тонкой, так и в толстой кишке. Рак тонкой кишки редок и наблюдается обычно в двенадцатиперстной…

ПЕРИТОНИТ

Перитонит может быть ограничен тем или иным отделом брюшной поло- сти (ограниченный перитонит) или быть распространенным (раз- литой перитонит).… каловым, желчным. При разлитом перитоните организация гнойного экссудата… Иногда хронический перитонит возникает первично. Обычно он ограниченный: перигастрит при язвенной болезни желудка,…

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Болезни печени, поджелудочной железы, а также желчных путей часто свя-
заны патогенетически, что объясняется особенностью их функции и топогра-
фической анатомии.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

К заболеваниям печени нередко ведут инфекции (эпидемический гепа- тит, острая желтая лихорадка, лептоспирозы, описторхоз, тифы и т. д.) и и н - т… Патологическая анатомия заболеваний печени в последние десятилетия уточнена и… ГЕПАТОЗ

Токсическая дистрофия печени

Этиология и патогенез.Массивный некроз печени развивается чаще всего при экзогенных (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами,… Патологическая анатомия.Изменения печени различны в разные периоды болезни,… В первые дни печень несколько увеличена, плотновата или дрябла и при- обретает ярко-желтую окраску как с поверхности,…

Вирусный гепатит

Этиология и эпидемиология.Возбудителями гепатита являются вирусы А и В. Вирус А вызывает вирусный гепатит типа А. Путь передачи ин- фекции… Вирусом гепатита типа В считают ДНК-содержащий вирус (частица Дейна),… Для гепатита типа В характерен чрезкожный механизм передачи: перели- вание крови, инъекции, татуировка (сывороточный…

Алкогольный гепатит

Этиология и патогенез.Алкоголь (этанол) является гепатотоксическим ядом и при определенной концентрации вызывает некроз печеночных клеток.… Патологическая анатомия.Изменения печени при остром и хроническом алкогольном… Острый алкогольный гепатит имеет хорошо очерченную ма- кроскопическую (лапароскопия) и микроскопическую (биопсия…

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Классификация.Современные классификации цирроза печени учитывают этиологические, морфологические, морфогенетические и клинико-функцио- нальные… Этиология. В зависимости от причины, ведущей к развитию цирроза, раз- личают:… Основное клиническое значение в настоящее время имеют вирусный, алкогольный и билиарный циррозы печени. Вирусный цир-…

РАК ПЕЧЕНИ

Патологическая анатомия.Различают следующие макроскопические формы рака печени: 1) узловатый (массивный) рак (уницентриче- ский рост, образование… Различают следующие микроскопические формы рака печени: 1) печено… Метастазирует рак печени как лимфогенно (околопортальные лимфатические узлы, брюшина), так и гематогенно (легкие,…

БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ

Холецистит, или воспаление желчного пузыря, возникает от раз- личных причин. Он может быть острым и хроническим. При остром холецистите развивается катаральное, фибринозное или гнойное… Острый холецистит осложняется прободением стенки пузыря и желчным перитонитом, в случае закрытия пузырного протока и…

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Панкреатит, или воспаление поджелудочной железы, имеет острое или хроническое течение. Острый панкреатит развивается при нарушении оттока панкреати- ческого сока… железы (билиопанкреатический рефлюкс), отравлении алкого- лем, алиментарных наруше- ниях (переедании) и др.

ГЛОМЕРУЛОПАТИИ

Гломерулонефрит — заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое… Этиология. Водних случаях развитие гломерулонефрита связано с инфек- цией… Среди возможных возбудителей гломерулонефрита главную роль играет В-гемолитический стрептококк (его нефритогенные…

ТУБУЛОПАТИИ

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Этиология.Основными причинами ее развития являются интоксика- ции и инфекции. К развитию некротического нефроза могут вести отра- вления солями… Некронефроз возникает при травматических повреждениях (синдром размоз- жения —… Патогенез.Развитие острой почечной недостаточности тесно связано с ме- ханизмами шока любой этиологии —…

ХРОНИЧЕСКИЕ ТУБУЛОПАТИИ

При «подагрической почке» засорение интерстиция и обструкция канальцев связаны с повышенным выделением почками мочевой кислоты (ги- перурикурия),… Наследственные тубулопатии связаны с недостаточностью определенных ферментов,…

ПИЕЛОНЕФРИТ

Межуточный нефрит — понятие более широкое, чем пиелонефрит. Оно обозначает, во-первых, вид воспаления почек любой этиологии с преимущественным… На основании клинико-морфологических данных различают острый и хронический… Этиология и патогенез.Пиелонефрит — инфекционное заболевание. Возбу- дителями его могут быть различные микробы…

КИСТОЗНЫЕ (ПОЛИКИСТОЗНЫЕ) ПОЧКИ

Этиология и патогенез.Кистозные (поликистозные) почки — врожденная патология. Аномалия появляется в эмбриональном периоде при несвоевре- менном и… Патологическая анатомия.Поликистозные почки напоминают большие ви- ноградные… Исход при поликистозе почек неблагоприятный. Больные умирают от на- растающей почечной недостаточности и азотемической…

НЕФРОСКЛЕРОЗ

Причины нефросклероза разнообразны. При гипертонической болезни и симптоматических гипертониях сосудистые изменения ведут к развитию артерио… Склероз и сморщивание почек могут развиваться не только первично в связи со… Нефросклероз (нефроцирроз) любой этиологии ведет к развитию хрони- ческой почечной недостаточности.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Эндометрит может быть острым и хроническим. I Острый (эндометрит нередко возникает после родов или аборта и вызывается… При хроническом эндометрите наблюдается картина хроническо- го катара слизистой оболочки матки со слизисто-гнойным или…

ОПУХОЛИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Рак матки среди злокачественных опухолей женских половых органов занимает второе место после рака молочной железы. Различают рак шейки и рак тела… Рак шейки матки встречается чаще, чем рак тела матки и других жен- ских… Рак шейки матки может быть неинвазивным (cancer in situ) и и н в а зивны м.

ГИПОФИЗ

Акромегалия.Заболевание, причиной которого является опухоль передней доли гипофиза, развивающаяся из эозинофильных клеток (обычно эозино- фильная… Гипофизарный карликовый рост (гипофизарный нанизм).Встречается при врожденном… Церебрально-гипофизарнаякахексия, или болезньСиммондса. Проявляется в нарастающей кахексии, атрофии внутренних…

НАДПОЧЕЧНИКИ

Аддисонова болезнь(по имени английского врача Т. Аддисона, описавшего это заболевание в 1849 г.), или бронзовая болезнь. Это заболевание обусловле-… При аддисоновой болезни находят гиперпигментацию кожи (меланодер- мию) и… Смертьпри аддисоновой болезни наступает от кахексии (супраре- нальная кахексия) или недостаточности…

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Зоб (струма). Это заболевание щитовидной железы, при котором наблю- дается диффузное или узловатое разрастание железистой ткани, вследствие че- го… Коллоидный зоб построен из разной величины фолликулов, запол- ненных… Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов, который разрастается в виде солидных структур с…

ОКОЛОЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

В основе паратиреоидной остеодистрофии (А. В. Русаков), или фиброзной остеодистрофии, лежат нарушения обмена кальция и фосфора в связи с… ции эндоста образуются кисты, кровоизлияния, скопления гемосидерина, раз-… В связи с резорбцией кости появляются гиперкальциемия и из- вестковые метастазы. В половине случаев развивается…

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Сахарный диабет (сахарная болезнь) — хроническое заболевание, в основе… Этиология и патогенез.Основное значение в развитии диабета имеет н а - следственная неполноценность инсулярного…

РАХИТ

Рахит (английская болезнь) — авитаминоз D — встречается обычно в воз-
расте от 3 мес до 1 года (ранний рахит), реже — в возрасте 3 — 6 лет (п о-
здний рахит). Рахит у взрослых называют остеомаляцией.

Этиология.Причина рахита сводится к недостаточности витамина D. Эта
недостаточность может быть обусловлена: 1) дефицитом ультрафиолетового
облучения, которое необходимо для образования в организме провитамина
D; 2) малым поступлением витамина D с пищей; 3) нарушением всасывания
витамина D в кишечнике; 4) повышенной потребностью витамина при нор-
мальном его поступлении в организм. При D-авитаминозе у взрослых на-
ибольшее значение имеет нарушение всасывания витамина в связи с заболева-
ниями желудочно-кишечного тракта и избыточная потребность в витамине D,
например при беременности, гипертиреозе, ренальном ацидозе и т. д.

Патогенез. Воснове болезни лежат глубокие нарушения обмена кальция
и фосфора, что приводит к нарушению обызвествления остеоидной ткани, ко-
торая теряет способность накапливать фосфат кальция. Это в известной мере
объясняется тем, что при рахите снижается содержание в крови неорганиче-
ского фосфора (гипофосфатемия), понижается интенсивность окислительных
процессов в тканях, развивается ацидоз. При рахите нарушается также бел-
ковый и липидный обмен, причем жирные кислоты обладают рахитостимули-
рующим действием.

Патологическая анатомия.При раннем рахите изменения наиболее
выражены в костях черепа, на стыке хрящевого и костного отделов ребер и
в мета-эпифизарных отделах длинных трубчатых костей, т. е. в наиболее ин-
тенсивно растущих отделах скелета. В костях черепа, прежде всего
в затылочно-теменных отделах, появляются округлые размягчения (кра-
ниотабес), а в области лобных и теменных бугров — периостальные разра-
стания (остеофиты). Голова ребенка приобретает четырехугольную форму
(caput quadratum). Резко увеличиваются размеры родничков, закрываются они
поздно. На стыке хрящевого и костного отделов ребер появляются утолщения
(особенно заметные с внутренней поверхности VI, VII, VIII ребер), назы-
ваемые «рахитическими четками». Эпифизы длинных трубчатых ко-
стей становятся утолщенными — «рахитические браслетки». Морфо-
логические изменения скелета при рахите связаны с нарушениями прежде
всего энхондрального костеобразования с избыточным
образованием остеоида и нарушением обызвествления
в растущей кости.

В области энхондрального окостенения резко расширяется
ростковая зона (рис. 318). Ростковая зона хряща превращается в «рахитическую
зону», ширина, которой пропорциональна тяжести рахита. В области энхон-
дрального окостенения возникает избыток хрящевой и остеоидной тканей;
причем последняя не подвергается обызвествлению. Хрящевые клетки распо-


Рис. 318.Рахит. Резкое расши-
рение ростковой зоны энхондраль-
ного окостенения в эпифизе бедра
(слева) и нормальное бедро на
распиле (справа)

лагаются беспорядочно. Ос-
теоидная ткань накапливает-
ся не только энхондрально,
но и эндо- и периостально,
что ведет к образованию ос-
теофитов. Корковый слой
диафизов истончается за счет
лакунарного рассасывания
кости, она становится менее
упругой и легко искривляет-
ся. В связи с избыточным об-
разованием остеоидной тка-
ни, неспособной к обыз-
вествлению, формирование полноценной кости крайне замедляется. Иногда
образуются микропереломы отдельных костных балок, которые вместе с кост-
ной мозолью выявляются на рентгенограмме в виде зон просветления (ло-
озеровские зоны).

При позднем рахите, возникающем у детей 3 — 6 лет, преобладают
нарушения не энхондрального, а эндостального костеобразования. Ко-
сти, особенно нижних конечностей и таза, подвергаются деформации, изме-
няется форма грудной клетки, позвоночника.

При раннем и позднем рахите наблюдаются анемия, увеличение селезен-
ки и лимфатических узлов, атония мышц, особенно брюшной стенки и ки-
шечника.

При остеомаляции — D-авитоминозе у взрослых — изменения костей
связаны с отсутствием обызвествления новых костных структур в результате
избыточного образования остеоидной ткани.

У больных рахитом детей легко возникают осложнения: пневмония, рас-
стройства питания, присоединяется гнойная инфекция. Эти осложнения могут
стать причиной смерти.

ЦИНГА

Цинга (синонимы: скорбут, болезнь Меллера — Барлова) — заболевание,
возникающее при отсутствии витамина С (аскорбиновая кислота) в пище или
недостаточном его усвоении.

Этиология и патогенез. Заболевание легко воспроизводится в эксперименте
на животных с помощью рациона, лишенного витамина С. Наиболее ярко бо-
лезнь проявляется в тех случаях, когда наряду с витамином С из пищевого
рациона исключается и витамин Р. Недостаток витамина С нарушает систему
окислительно-восстановительных ферментов и вызывает значительные изме-
нения в углеводном и белковом обменах. С расстройством окисления арома-
тических аминокислот (тирозина и фенилаланина) связано усиленное образова-
ние меланина и повышенная пигментация кожи. При недостатке витамина
С нарушается состояние основного вещества соединительной ткани, синтез
коллагена, фибриллогенез, созревание соединительной ткани, с чем связано
повышение тканево-сосудистой проницаемости. Особенно резко эта проницае-


мость усиливается при сочетании скорбута с недостатком витамина Р.
В таких случаях проявления геморрагического синдрома выражены особен-
но ярко.

Нарушения и замедления коллагенообразования объясняют и изменения
костной ткани при скорбуте, которые проявляются угнетением пролифера-
тивных процессов в участках наиболее интенсивного роста и перестройки
кости.

Патологическая анатомия.Изменения при цинге складываются из проявле-
ний геморрагического синдрома, изменений костей и осложнений, вызванных
вторичной инфекцией.

Геморрагический диатез проявляется одинаково как у детей, так
и взрослых. Кровоизлияния появляются на коже, слизистых оболочках, во
внутренних органах, в костном мозге, под надкостницей, в полости суставов
(гемартроз). На коже и слизистых оболочках в связи с кровоизлияниями воз-
никают изъязвления.

Изменения костей у детей и взрослых выражены неодинаково.
У детей они становятся ведущими в картине болезни и выражаются в угнете-
нии костеобразования. В ростковой зоне трубчатых костей замедляется заме-
щение хрящевых структур костными, компактный слой диафизов истончается,
легко возникают переломы. Кровоизлияния в области ростковой зоны ведут
к отслойке эпифиза от диафиза (эпифизеолиз). Костный мозг замещается фи-
брозно-волокнистой тканью.

У взрослых преобладает геморрагический синдром. Изменения костей
появляются преимущественно на границе с хрящевой частью ребер, где хон-
дропластический рост кости продолжается до 40 — 45 лет. Здесь костные балки
истончаются, костный мозг замещается фиброзной тканью, происходит нако-
пление фибрина и свободно излившейся крови и хрящевая часть ребра может
отделиться от костной, грудина в таких случаях западает. Кожа при скорбуте
становится темной вследствие накопления в ней меланина.

Осложнениясвязаны главным образом с присоединением вторичной ин-
фекции, которая развивается в участках кровоизлияний. Развиваются стома-
тит и гингивит, зубы расшатываются и легко выпадают. На языке, миндали-
нах возникают язвенные и некротические процессы (язвенный глоссит,
флегмонозная и гангренозная ангина). В результате возможной аспирации
развиваются пневмония, абсцессы и гангрена легких. Реже наблюдаются энте-
рит и колит.

Смерть при цинге обычно наступает от осложнений или присоединения
туберкулеза.

В СССР цинга не встречается, однако в клинической практике, например
при инфекционных болезнях, ревматизме, могут наблюдаться случаи наруше-
ния усвоения витамина С или усиленной в нем потребности. В этих случаях
появляются признаки С-витаминной недостаточности.

КСЕРОФТАЛЬМИЯ

Этиология и патогенез.Они известны с тех пор, когда был открыт витамин А и установлено его отношение к жизнедеятельности эпителия и синтезу зри-… и эндогенный авитаминоз А. Например, метаплазия призматического эпите- лия… Патологическая анатомия.Изменения при ксерофтальмии характеризуются метаплазией эпителия и вторичным воспалением…

ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Ост рые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ)—
группа клинически и морфологически сходных острых воспалительных забо-
леваний органов дыхания, вызываемых пневмотрогшыми вирусами. Эти ин-
фекции широко распространены и в развитых странах суммарно превышают


заболеваемость другими инфекциями. ОРВИчаще появляются в холодное
время года и протекают в виде спорадических случаев, эпидемий и пандемий.
Среди ОРВИ наибольшее значение имеют грипп, парагрипп, аденовирус-
ная и респираторно-синцитиальная инфекции.

Грипп

Грипп (от франц. grippe — схватывать) — ОРВИ, вызываемая вирусами
гриппа. Кроме человека, им болеют многие млекопитающие (лошади, свиньи,
собаки, рогатый скот) и птицы. Источником заболевания людей является
только больной человек. Возможна гибридизация вирусов животных и челове-
ка, что ведет к изменчивости возбудителя и появлению пандемически опасных
штаммов.

Этиология.Возбудители гриппа — пневмотропные РНК-содержащие ви-
русы трех антигенно обусловленных серологических вариантов: A (A1, A2),
В и С, относящихся к семейству Orthomyxoviridae. Частицы вируса гриппа
(вирионы) округлой формы, диаметром 80—100 нм, состоят из молекулы
РНК, окруженной липогликопротеидной оболочкой (капсидом). Благодаря
наличию специфических рецепторов капсид обеспечивает адсорбцию вируса на
эпителиальных клетках. С помощью нейраминидазы вирус растворяет обо-
лочку и проникает, внутрь клетки хозяина. РНК-полимераза активирует ре-
продукцию вируса.

Патогенез.Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инку-
бационный период длится 2 — 4 дня. Первичная адсорбция, внедрение и раз-
множение вируса происходят в клетках бронхиолярного и альвеолярного эпи-
телия, в эндотелии капилляров, что ведет к первичной вирусемии. Репродук-
ция вируса в эпителиальных клетках бронхиол и легких сопровождается их
гибелью и высвобождением возбудителя, который заселяет эпителий бронхов
и трахеи. Острый бронхит и трахеит являются первыми клиническими призна-
ками начала заболевания. Вирус гриппа оказывает цитопатическое дей-
ствие на эпителий бронхов и трахеи, вызывает его дистрофию,некроз,десква-
мацию. Нарушение целостности эпителиального барьера бронхов и трахеи
определяет возникновение вторичной вирусемии и возможность проявления
ряда свойств вируса. Среди этих свойств вируса наибольшее значение в патоге-
незе гриппа имеют вазопатическое (вазопаралитическое) дей-
ствие (полнокровие, стазы, плазмо- и геморрагия) и угнетение за-
щитных систем организма — нейтрофилов (подавление фагоцитоза),
моноцитарных фагоцитов (подавление хемотаксиса и фагоцитоза), иммунной
системы (развитие аутоаллергии, появление токсических иммунных комплек-
сов). Вазопатическое и иммунодепрессивное действие вируса гриппа опреде-
ляет присоединение вторичной инфекции, характер местных
(ринит, фарингит, трахеит, бронхит, пневмония) и о б щ и х (дисциркулярные
расстройства, дистрофия паренхиматозных элементов, воспаление) измене-
ний.

Внедрение вируса не всегда ведет к развитию острого инфекционного про-
цесса. Возможны латентные (бессимптомные) и хронические формы болезни,
которые имеют большое значение, особенно в перинатальной патологии.

Патологическая анатомия.Изменения при гриппе различны и зависят от
тяжести его течения, которая определяется типом возбудителя (грипп А2 всег-
да течет тяжелее), силы его воздействия, состояния макроорганизма и присое-
динения вторичной инфекции. Различают легкую (амбулаторную), средней тя-
жести и тяжелую формы гриппа.

Легкая форма гриппа характеризуется поражением слизистой оболоч-
ки верхних дыхательных путей, где развивается острый катаральный


Рис. 319. Грипп.

а — специфическая люминесценция вируса в ядрах (А) и перинуклеарной зоне (5);' 6 — некроти-
ческий трахеит.

риноларинго-трахеобронхит. Слизистая оболочка становится на-
бухшей, гиперемированной, с избыточным серозно-слизистым отделяемым.
Микроскопически на фоне полнокровия, отека и лимфоидно-клеточной ин-
фильтрации субэпителиального слоя отмечается вакуольная дистрофия клеток
мерцательного эпителия, потеря ими ресничек; усиливается секреторная ак-
тивность бокаловидных клеток и серозно-слизистых желез, многие клетки
эпителия десквамируются. Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных
клеток базофильных и оксифильных (фуксинофильных) включений. Мелкие
базофильные включения представляют собой микроколонии вируса гриппа,
что подтверждается методом флюоресцирующих антител (рис. 319). Окси-
фильные включения являются продуктом реакции клетки на внедрение вируса
и появляются вследствие очаговой деструкции ее органелл. Цитоплазматиче-
ские включения и антиген гриппа могут быть обнаружены в мазках-отпечат-
ках со слизистой оболочки носа в самой ранней стадии гриппа, что имеет зна-
чение для его диагностики. Легкая форма гриппа течет благоприятно,
заканчивается через 5 — 6 дней полным восстановлением слизистой оболочки
верхних дыхательных путей и выздоровлением.

Грипп средней тяжести протекает с вовлечением в патологиче-
ский процесс слизистой оболочки не только верхних дыхательных путей, но
и мелких бронхов, бронхиол, а также легочной паренхимы. В трахее и брон-
хах развивается серозно- г е морр аги ч ес к о е воспаление, иногда
с очагами некроза слизистой оболочки( некротический трахеит, см.
рис. 319). Эпителиальные клетки слущиваются на значительном протяжении
в виде пластов, заполняя просвет бронхов, что ведет к развитию очагов ате-
лектаза и острой эмфиземы легких. На фоне полнокровия участков ателектаза
и острой эмфиземы появляются очаги гриппозной пневмонии
(рис. 320): в альвеолах виден серозный экссудат, альвеолярные макрофаги, де-
сквамированные клетки альвеолярного эпителия, эритроциты, единичные ней-
трофилы; иногда обнаруживаются гиалиновые мембраны; межальвеолярные
перегородки утолщены за счет пролиферации септальных клеток и инфильтра-
ции лимфоидными клетками. Иногда пневмония имеет характер геморрагиче-
ской. В цитоплазме бронхиального и альвеолярного эпителия обнаруживают-


Рис. 320. Гриппозная пневмония.

ся включения вируса. Воспалитель-
ные, некробиотические и десквама-
тивные процессы в легких сочетают-
ся с регенераторными.

Течение гриппа средней тяжести
в целом благоприятное: выздоровле-
ние наступает через 3—4 над. У ос-
лабленных людей, стариков, детей, а
также больных сердечно-сосудисты-
ми заболеваниями пневмония может
приобрести затяжное течение, явить-
ся причиной сердечно-легочной не-
достаточности и смерти.

Тяжелая форма гриппа
имеет две разновидности: первая об-
условлена резко выраженной общей интоксикацией, вторая — легочными ос-
ложнениями в связи с присоединением вторичной инфекции.

При тяжелом гриппе с выраженной общей интоксикацией на
первый план выступает цито- и вазопатическое действие вируса. В трахее
и бронхах возникает серозное-геморрагическое или некротическое воспаление.
В легких на фоне расстройств кровообращения и массивных кровоизлияний
имеется множество мелких (ацинозных, дольковых) очагов серозно-геморра-
гической пневмонии, чередующихся с фокусами острой эмфиземы и ателекта-
за. В случаях молниеносного течения гриппа возможен токсический геморра-
гический отек легких. Кровоизлияния появляются и за пределами легких:
в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, ко-
же. Нередко такие больные погибают на 4 — 5-й день заболевания от кровоиз-
лияний в жизненно важные центры или дыхательной недостаточности.

Тяжелый грипп с легочными осложнениями обусловлен присое-
динением вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк, пневмококк,
синегнойная палочка), которая существенно меняет характер морфологиче-
ских изменений в органах дыхания. Обычно степень воспалительных и де-
структивных изменений нарастает от трахеи к легким, но в наиболее тяжелых
случаях в гортани и трахее развивается фибринозно-геморрагическое воспале-
ние с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образованием
язв. В бронхах развивается деструктивный панбронхит, что ведет к формиро-
ванию острых бронхоэктазов, очагов ателектаза и острой эмфиземы. Харак-
терна бронхопневмония (ацинозная, дольковая, сливная дольковая) с наклон-
ностью к абсцедиоованию, некрозу, кровоизлияниям. В клетках эпителия
определяются цитоплазматические включения и антиген вируса, в срезах лег-
ких — колонии микробов. Легкие увеличены в объеме, на разрезе пестрого
вида — «большое пестрое гриппозное легкое». Нередко в про-
цесс вовлекается плевра, появляется серозный или фиброзный плеврит.
Возможно развитие эмпиемы плевры, которая может осложниться гнойным
перикардитом и гнойным медиастинитом.

Во внутренних органах при гриппе наблюдается сочетание дистро-
фических и воспалительных изменений с циркуляторными расстройствами.
В сердце, печени и почках, помимо полнокровия и петехиальных кро-
воизлияний, находят белковую и жировую дистрофию; воспалительные изме-
нения возникают редко и в основном при наличии легочных осложнений (пнев-
монии). Дистрофические изменения клеток интрамуральных ганглиев сердца


могут явиться причиной острой сердечной недостаточности. В головном
мозге при тяжелой форме гриппа циркуляторные расстройства ведут
к острому набуханию, сопровождающемуся вклиниванием миндалин мозжеч-
ка в большое затылочное отверстие и смерти больных. Иногда встречается
серозный менингит, который может быть изолированным или соче-
таться с энцефалитом. Для гриппозного энцефалита характерны
множественные мелкие кровоизлияния, периваскулярные лимфоцитарные ин-
фильтраты, нейроглиальные узелки, дистрофические изменения нервных кле-
ток. Дистрофические и воспалительные изменения наблюдаются также в уз-
лах блуждающего и симпатического нервов, а также в стволах
периферических нервов.

В.венах конечностей, надпочечников, почек, мозговых синусах воспали-
тельные изменения сочетаются с образованием тромбов (тромбофле-
бит), а в артериях очаговый лизис внутренней эластической мембраны
с утолщением интимы и пристеночными тромбами (тромбоартериит).

Особенности течения гриппау детей. У детей раннего возраста заболевание
протекает тяжелее, чем у взрослых, с частыми легочными и внелегочными ос-
ложнениями. Отмечается преобладание обшей интоксикации с поражением не-
рвной системы, обилием петехий во внутренних органах, серозных и сли-
зистых оболочках. Местные изменения иногда сопровождаются катаральным
воспалением и отеком слизистой оболочки гортани, сужением ее просвета
(ложный круп) и асфиксией.

Осложнениягриппа наблюдаются главным образом в легких. Карнифика-
ция экссудата, облитерирующий бронхит и бронхиолит, склероз стенки брон-
хов ведут к развитию бронхоэктазов, пневмофиброза, хронической обструк-
тивной эмфиземы, хронической пневмонии, легочно-сердечной недостаточно-
сти. У детей бронхоэктатическая болезнь в 75 % наблюдений связана
с тяжелым гриппом в раннем возрасте. Осложнения, возникающие в нервной
системе (энцефалит, арахноидит, периферический неврит), способствуют дли-
тельной инвалидизации больных.

Смерть при гриппе наступает от интоксикации, кровоизлияний в жизненно
важные центры (головной мозг), от легочных осложнений (пневмония, эмпие-
ма плевры), сердечной или сердечно-легочной недостаточности. Большую
опасность грипп представляет для маленьких детей, стариков и больных сер-
дечно-сосудистыми заболеваниями.

Парагрипп

Парагрипп (от греч. para — возле, около) — гриппоподобное острое ин-
фекционное заболевание, вызываемое вирусами парагриппа; характеризуется
преимущественным поражением дыхательных путей и умеренной интоксика-
цией. Распространен повсеместно, составляет около 20% от общего числа ОР-
ВИ. В эпидемии гриппа нередко является сопутствующим заболеванием. Бо-
леют люди разного возраста, но преимущественно дети.

Этиология и патогенез.Возбудители парагриппа — пневмотропные РНК-со-
держащие вирусы 1—4-го типа, относятся к семейству Paramyxoviridae. Ви-
русы имеют форму неправильных сфер диаметром 150 — 300 нм или длинных
спиралей. Капсид вируса имеет фактор, вызывающий образование много-
ядерных клеточных симпластов. Вирусы парагриппа менее агрессивны по
сравнению с вирусами гриппа.

Патогенез парагриппа сходен с таковым при гриппе, однако интоксикация
выражена меньше и течение заболевания более легкое. Вместе с тем ката-
ральные изменения верхних дыхательных путей с частым вовлечением в про-
цесс гортани (острый ларингит) возникают в первые часы заболевания. Пара-


грипп, вызванный вирусами 1-го и 2-го типов, протекает как легкая форма
гриппа, однако при этом часты острый ларингит и отек гортани, осложняю-
щиеся ложным крупом и асфиксией. Вирус парагриппа 3-го типа ведет к пора-
жению нижних дыхательных путей, а вирус 4-го типа вызывает интоксикацию.
Показана возможность размножения вируса парагриппа в клетках эпендимы
и сосудистых сплетений головного мозга, чем и объясняется развитие
менингоэнцефалита.

Патологическая анатомия.Изменения органов дыхания при парагриппе
сходны с описываемыми при гриппе, но выражены в меньшей степени. Харак-
терным является пролиферация эпителия трахеи и бронхов с появлением по-
лиморфных клеток, имеющих одно или несколько пузырьковидных пикно-
тичных ядер. Такие клетки образуют подушкообразные разрастания. Такие же
многоядерные клетки встречаются при поражении легких в серозно-десквама-
тивном экссудате, при этом интерстициальная клеточная реакция выражена
умеренно, а кровоизлияния редки.

Осложненияпарагриппа наблюдаются при присоединении вторичной ин-
фекции. Наиболее часты среди них бронхопневмония, ангина, синуситы, отит,
евстихеит.

Смертьбольных при неосложненном парагриппе может наступить от ас-
фиксии, обусловленной ложным крупом, или вирусной пневмонии, при при-
соединении вторичной инфекции — от легочных осложнений. Парагрипп осо-
бенно опасен для детей раннего возраста в связи с возможностью
генерализации инфекции.

Респираторно-синцитиальная инфекций

Этиология и патогенез.Респираторно-вирусную инфекцию вызывает РС-ви- рус, который относится к РНК-содержащим вирусам из семейства Paramy- xoviridae… Патологическая анатомия.При PC-инфекции находят ларинготрахео- бронхит,… При генерализации инфекции находят характерные изменения во внутренних органах: в кишечнике, печени, поджелудочной…

Аденовирусная инфекция

Этиология и патогенез.Аденовирусы - группа ДНК-содержащих вирусов, образующих в клетках внутриядерные включения. Диаметр вирионов соста- вляет 70-90… Патологическая анатомия.Выраженность изменений при аденовирусной инфекции… Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализацией вируса или присоединением вторичной инфекции.

БЕШЕНСТВО

Рис; 325. Бешенство. Электроненрамма: частицы вируса (Вр) в участках разрушения эндоплазмати- ческой сети (ЭС) нервной клетки, х 66 500. Этиология и патогенез.Возбудителем болезни является вирус бешенства, пато-… Следует отметить, что в момент начала заболевания в области укуса, ко- торый к этому времени заживает рубцом, нередко…

РИККЕТСИОЗЫ

Резервуар риккетсиозной инфекции в природе образуют клещи, дикие и домашние животные. Больной человек является источником инфекции толь- ко при… Первым наблюдал в крови и в клещах-переносчиках возбудителя пятнистой… Классификация.П. Ф. Здродовский и Е. А. Голиневич (1972) предложили единую номенклатуру риккетсиозов, в которую…

СПОРАДИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ

Появление случаев спорадического сыпного тифа свидетельствует о существовании у людей, перенесших эпидемический сыпной тиф, резервуара риккетсий…

КУ-ЛИХОРАДКА

Этиология и патогенез.Ку-лихорадка вызывается риккетсией Бернета. Че- ловек заражается алиментарным путем при употреблении молока больных животных… Морфологическая картина.Изменения при Ку-риккетсиозе изучены главным образом в… БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ

ТУЛЯРЕМИЯ

Этиология.Заболевание вызывается Pasteurella (Francisella) tularense, от- крытой Мак-Коем и Чепином (1912) на берегах озера Туларе в Калифорнии,… Эпидемиология и патогенез.Резервуаром возбудителя являются грызуны (главным… Патогенез туляремии имеет много общего с чумой («доброкачествен- ная чума»). В месте внедрения возбудителя может…

I


БРУЦЕЛЛЕЗ

Бруцеллез — инфекционное заболевание из группы антропозоонозов,
имеющее острое, подострое или хроническое течение.

Этиология.В человеческой патологии бруцеллез равнозначен мальтийской
лихорадке, или болезни Банга. Заболевание и возбудитель — Brucella — на-
званы по имени Брюса, нашедшего в 1866 г. в козьем молоке возбудитель
мальтийской лихорадки (micrococcus melitensis), или козье-овечий тип бру-
целлы. В ветеринарии бруцеллез отождествляют с инфекционным абортом
крупного рогатого скота и свиней. Возбудитель аборта крупного рогатого
скота (Вас. abortus bovis), или коровий тип бруцеллы, открыт в 1897 г. Бан-
том, а возбудитель аборта свиней (Вас. abortus suis), или свиной тип бру-
целлы,—в 1914 г. Траумом. Все три вида возбудителя, которые объединены
в настоящее время в одну группу бруцелл, патогенны для человека.

Эпидемиология и патогенез.При заражении человека бруцеллой коровьего
или свиного типа чаще наблюдается спорадический бруцеллез,
а бруцеллой козье-овечьего типа — эпидемический. Заражение происхо-
дит через кожу, слизистые оболочки дыхательных путей или алиментарным
путем при употреблении молока и молочных продуктов. Заболевание имеет ча-
ще всего профессиональный характер (болеют работники животноводства). Ин-
кубационный период длится 1 — 3 нед. В месте входных ворот инфекции измене-
ния не развиваются. Возбудитель накапливается в регионарных лимфатиче-
ских узлах, после чего происходит гематогенная его генерализация. Заболева-
ние протекает на фоне сенсибилизации организма бруцеллами, причем
иммунологический ответ в различные периоды болезни выражен различно.

Патологическая анатомия.Изменения при бруцеллезе в острой, подострой
и хронической стадиях различны.

Острая стадия характеризуется острым началом и септическим тече-
нием (1—2 мес). Для нее характерна гиперергическая реакция в от-
вет на генерализацию инфекции. Эта реакция проявляется увеличением селе-
зенки, печени, лимфатических узлов в связи с гиперплазией лимфоидных
и эндотелиальных элементов, пролиферативными васкулитами с тромбозом
и явлениями повышенной сосудистой проницаемости. Развивается картина ге-
моррагического диатеза. В паренхиматозных органах появляются дистрофиче-
ские изменения и серозное воспаление.

Подостраястадия наблюдается на 3 — 4-м месяце болезни, когда раз-
вивается реакция гиперчувствительности замедленного типа. Выражением
этой реакции становятся бруцеллезные гранулемы, появляющиеся
в различных органах. Гранулема состоит из эпителиоидных и гигантских кле-
ток типа Пирогова — Лангханса с примесью плазматических клеток и эозинофи-
лов. Бруцеллезная гранулема напоминает туберкулезную, но в отличие от по-
следней в ней много сосудов, эпителиоидные клетки располагаются беспоря-
дочно, а центральный некроз редок. Для этой стадии характерно развитие
аллергического продуктивно-деструктивного васкулита,
который имеет системный характер. При преобладании сосудистых изменений
в том или ином органе наблюдаются локальные проявления бруцел-
леза. Наиболее часто поражаются печень (реактивный гепатит), сердце
(полипозно-язвенный эндокардит, продуктивный миокардит), головной
мозг и его оболочки (энцефаломиелит, экссудативно-продуктивный ме-
нингит), почки (очаговый или диффузный гломерулонефрит). В селезен-
к е, как правило, отмечается гиперплазия пульпы, образование гранулем, что
ведет к ее увеличению.

Хроническая стадия наблюдается в случаях длительного (более го-
да) течения болезни. Для нее характерны выраженная продуктивная реакция


с образованием гранулем, васкулиты, дистрофия, атрофия и склероз паренхи-
матозных органов. При снижении резистентности организма хронический бру-
целлез протекает как затяжной сепсис и сопровождается развитием кахексии.
При хроническом течении бруцеллеза отчетливо выражены локальные
(органные) поражения. Поэтому различают несколько клинико-
морфологических форм хронического бруцеллеза: сердечно-сосуди-
стую, нервную (нейробруцеллез), гепатолиенальную, урогенитальную и кост-
но-суставную.

При сердечно-сосудистой форме в сердце развивается полипоз-
но-язвенный эндокардит аортальных клапанов, напоминающий изменения при
бактериальном (затяжном септическом) эндокардите. С клапанных наложений
высевают бруцеллы. Эндокардит сочетается с продуктивным миокардитом.
В строме миокарда появляются гранулемы, а в разветвлениях венечных арте-
рий — продуктивное воспаление, тромбоз (тромбоваскулит). При длительном
течении развиваются аортальный порок сердца, кардиосклероз.

Нервнаяформа(нейробруцеллез) характеризуется менингоэнце-
фалитом, в основе которого лежит продуктивно-деструктивный васкулит
с глиальной реакцией. В тех случаях, когда присоединяется тромбоз сосудов,
появляются очаги размягчения мозга, кровоизлияния, кисты.

При гепатолиенальной форме преобладают изменения печени
и селезенки с исходом в цирроз печени и спленомегалию, сопровождающиеся
желтухой и геморрагическим диатезом.

Для урогенитальной формы характерно развитие специфического
орхита и эпидидимита с исходом в атрофию яичек и их придатков. Бруцел-
лезные оофориты наблюдаются реже.

При костно-суставной форме гранулематозный процесс преобла-
дает в мышцах, сухожилиях, апоневрозах, в капсуле и синовиальной оболочке
суставов, в костном мозге. Развиваются остеомиелит трубчатых и плоских ко-
стей, периоститы и артриты с деструкцией костей и суставов.

Возможна и смешанная форма хронического бруцеллеза.

Смерть в острой стадии бруцеллеза может наступить от сепсиса. В под-
острой и хронической стадиях она обусловлена локальными поражениями.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Сибирская язва — острое инфекционное заболевание, относящееся
к типичным антропозоонозам; помимо человека болеют преимущественно
домашние животные (лошади, крупный и мелкий рогатый скот).

Этиология. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней
среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anthracis), которая впервые выделена
в чистой культуре Кохом (1876).

Эпидемиология и патогенез. Заражение человека от больных животных про-
исходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, воз-
никает кожная форма, алиментарным путем — кишечная форма,
а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы,—
первично-легочная форма заболевания. Инкубационный период в
среднем составляет 2 — 3 сут. Болезнь имеет выраженный профессиональный
характер.

После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсу-
лу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. В месте внедре-
ния возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозно-ге-
моррагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное
с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематоген-
ное, что ведет к бактериемии и сепсису.


Рис. 335. Сибирская язва. Гемор-
рагический менингоэнцефалит. Мяг-
кая мозговая оболочка пропитана
кровью.

Патологическая анатомия.

Кожная форма встречается наиболее часто. На месте внедрения возбуди- теля (лицо, шея,… Конъюнктива ль ная форма как разновидность кожной возникает при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается…

ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез продолжает оставаться достаточно распространенным заболе- ванием. По далеко не полным данным Международного противотуберкулез- ного… Этиология и патогенез.Немецкий бактериолог Кох обнаружил в 1882 г. в очагах… Патологическая анатомия.Туберкулез подробно изучали как отечественные (А. И. Абрикосов, В. Г. Штефко, А. И. Струков,…

Первичный туберкулез

Патологическая анатомия.Морфологическим выражением первичного ту- беркулеза является первичный туберкулезный комплекс (схема Рис. 337. Сохранившийся эластический каркас легкого в первичном аффекте.

Гематогенный туберкулез

Классификация.Несмотря на все многообразие проявлений гематогенного туберкулеза, все же представляется возможным выделить три его ос- нов н ы е… Генерализованныйгематогенныйтуберкулез представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания, с равномерным высыпанием…

СИФИЛИС

Этиология и патогенез. В 1905 г. Шаудинн и Гоффманн открыли возбуди- тель сифилиса — бледную спирохету (spirocheta pallida, от лат. pallida — блед-… Развитию морфологических и клинических проявлений приобретенного си- филиса… проявлениям гиперергии (реакции гиперчувствительности немедленного типа) и протекает с явлениями генерализации,…

Висцеральный сифилис

Поражение сердца при висцеральном сифилисе может проявляться в ви- де гуммозного и хронического межуточного миокардита и заканчивается раз- витием… Поражение артерий касается сосудов разного калибра, но чаще других вовлекается… При сифилитическом мезаортите в стенке аорты обнаруживается воспали- тельный процесс, распространяющийся со стороны…

СЕПСИС

Сепсис (от греч. sepsis — гниение) — общее инфекционное заболевание,
возникающее обычно в связи с существованием в организме очага инфекции
и имеющее ряд отличий от других инфекционных болезней. Сепсис отличают
этиологические, эпидемиологические, клинические, иммунологические и пато-
логоанатомические особенности.

Этиологические особенности сепсиса заключаются в том, что
его могут вызывать самые разнообразные возбудители — стафилококк, стреп-
тококк, пневмококк, менингококк, синегнойная палочка, микобактерия тубер-
кулеза, брюшнотифозная палочка, грибы и другие инфекты (кроме вирусов).
Таким образом, сепсис по л иэт иологичен.

В эпидемиологическом от но ш е н и и сепсис не является зараз-
ной болезнью, он не воспроизводится в эксперименте.

Клиническое своеобразие сепсиса как инфекции состоит в том,
что независимо от характера возбудителя проявления болезни остаются тра-
фаретными, они обусловлены генерализацией инфекции и неадекватной
реакцией организма на инфект. В течении заболевания отсутствует ци-
кличность, столь характерная для многих инфекционных заболеваний.
Сепсис не имеет определенных сроков инкубации. Ему свойственны разные
сроки течения — от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет, в свя-
зи с чем выделяют острейший, острый, подострый и хрониче-
ский сепсис.

Иммунологическая особенность сепсиса состоит в том, что
иммунитет при нем не вырабатывается, организм в условиях


повышенной реактивной готовности отвечает на инфект неадекватно, пре-
обладают гиперергические реакции.

Патологоанатомические особенности сепсиса сводятся
к тому, что местные и общие изменения при нем не имеют каких-либо
специфических черт, тогда как при других инфекциях (сыпной
и брюшной тифы, скарлатина, дизентерия и др.) эти изменения достаточно
характерны.

Сепсис является одной из наиболее тяжелых и довольно частых инфекций.
Он дает высокую летальность. В последнее десятилетие заболевания сепсисом
участились, что связывают с появлением устойчивых к антибиотикам штам-
мов бактерий и аутоинфекций в результате применения цитостатических
препаратов.

Патогенез.Для возникновения заболевания необходима бактериемия, од-
нако это только одна из предпосылок для развития сепсиса. Бактериемия на-
блюдается при ряде болезней (например, при брюшном тифе, туберкулезе
и др.), но не ведет к развитию сепсиса. До недавнего времени считалось, что
сепсис является выражением особого вида реакции организма на микробу а не
каких-то особых свойств инфекта, поэтому-то он и представляет собой не ин-
фекцию в этиологическом смысле, а определенную форму развития в организ-
ме разных инфекций. В настоящее время эта реактологическая теория патоге-
неза сепсиса (А. И. Абрикосов, И. В. Давыдовский), согласно которой
ведущая роль в его развитии принадлежит состоянию организма, а не микро-
бу, встречает возражения. Доказано, что при сепсисе велика риль не только
меняющейся реактивности макроорганизма, но и самого инфекта. Сепсис рас-
сматривается как о с о б а я форма взаимодействия макро- и ми-
кроорганизма, при этом воздействию инфекта и реакции на него орга-
низма придается равнозначное значение. Гиперергическая реакция организма
на инфект и отсутствие иммунитета объясняют генерализацию инфекции,
ациклическое течение сепсиса, преобладание реакций общего плана и утрату
способности л окал изовать инфекцию.

Патологическая анатомия.При сепсисе различают местные и общие изме-
нения. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции
(входные ворота) или в отдалении от него. Образуется септический
очаг, который представляет собой фокус гнойного воспаления (в некоторых
случаях септический очаг отсутствует). Из септического очага инфекция бы-
стро распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам. Распро-
странение инфекции по лимфатической системе ведет к развитию
лимфангита, ли мфотромбоза и лимфаденита, а распростране-
ние ее по кровеносной системе (по венам) — к развитию флебита
и тромбофлебита. Нередко возникает гнойный тромбофле-
бит, что ведет к расплавлению тромбов и тромбобактериальной
эмболии.

Обшие изменения при сепсисе имеют характер дистрофических, вос-
палительных и гиперпластических. Дистрофические изменения разви-
ваются в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард, мышцы, ЦНС)
и проявляются различными видами дистрофии и некробиозом, которые не-
редко завершаются некрозом. Воспалительные изменения представлены
межуточными (интерстициальными) процессами (межуточный септический не-
фрит, гепатит, миокардит — рис. 360). На клапанах сердца может возникать
острый полипозно-язвенный эндокардит (рис. 361) с расплавлением ткани
и отрывом клапанов. Воспалительные изменения возникают также в сосудах
(васкулиты), что обусловливает появление множественных геморрагии.
Однако геморрагический синдром связан при сепсисе не только с васкулита-
ми, но и с интоксикацией, повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью,



Рис. 360. Сепсис. Межуточный экссудативный
миокардит.

Рис. 361. Острый септический полипоэно-яз-
венный эндокардит.


анемией и т. д. Гипер пластические процессы при сепсисе наблю-
даются главным образом в кроветворной и лимфатической (иммунокомпе-
тентной) тканях. Происходит гиперплазия костного мозга, плоских костей.
Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным, в крови увели-
чивается количество лейкоцитов, иногда появляются молодые (формы лейко-
цитов, развивается так называемая лейкемоидная реакция. Гиперплазия лим-
фатической ткани приводит к увеличению размеров лимфатических узлов,
селезенки, которая становится дряблой, на разрезе имеет красный цвет и дает
обильный соскоб пульпы (септическая селезенка). Гиперпластиче-
ские процессы ретикулоэндотелия объясняют увеличение печени. В связи с ге-
молитическим действием некоторых бактериальных токсинов при сепсисе мо-
жет возникнуть гемолитическая желтуха.

Классификация. При сепсисе необходимо учитывать ряд признаков: 1)
этиологический; 2) характер входных ворот инфекции (локализация септиче-
ского очага); 3) клинико-морфологические.

1. По этиологии выделяют следующие виды сепсиса: стрептокок-
ковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, синегнойный, ко-
либациллярный, брюшнотифозный, сибиреязвенный, туберкулезный, сифили-
тический, грибковый и др. Особенно большое значение в развитии сепсиса
имеют стафилококк и синегнойная палочка, а также ассоциация этих микро-
бов. Это связано с -широким и недостаточно рациональным применением
в клинике антибиотиков, причем в больших дозах, а также цитостатических
препаратов.

2. В зависимости от характера входных ворот инфекции
(локализации септического очага) различают следующие виды
сепсиса: терапевтический (параинфекционный), тонзиллогенный, хирургиче-
ский, маточный, отогенный, одонтогенный, пупочный, криптогенный. К р и п -
тогенным (от греч. kryptos — тайный, скрытый) называют сепсис при от-
сутствии септического очага.

Следует иметь в виду, что септический очаг не всегда локализуется в воро-
тах инфекции и может находиться в отдалении от них (например, случаи сеп-


Рис. 362. Тромбобактериальный эмбол в ветви легочной артерии при септикопиемии
(препарат А. В. Цинзерлинга).

(гнойный артрит), клапанах сердца (острый септический полипозно-язвенный
эндокардит, см. рис. 361). Гнойники могут распространяться на соседние тка-
ни. Например, при абсцессе легкого развиваются гнойный плеврит и перикар-
дит, при метастатическом абсцессе печени - гнойный перитонит; гной-
ники почки осложняются пери- и паранефритом; гнойники кожи — флег-
моной и т. д.

Гиперпластические процессы в лимфатической (иммунокомпе-
тентой) и кроветворной тканях выражены слабее, чем при септицемии.
Поэтому лимфатические узлы резко не увеличиваются, однако селезенка мо-
жет быть типично септической, причем в пульпе ее обнаруживается большое
число лейкоцитов («септический лейкоцитоз селезенки»). В костном мозге
омоложение его клеточного состава встречается редко. Межуточные во-
спалительные реакции в паренхиматозных органах весьма умеренны
или отсутствуют.

Септический (бактериальный) эндокардит

Септический (бактериальный) эндокардит — особая форма
сепсиса, для которой характерно септическое поражение клапанов сердца.

При септическом эндокардите выражена гиперергия, в связи с чем его
можно рассматривать как стрептококковую септицемию. По-
скольку септический очаг находится на клапанах сердца, гиперергическому по-
вреждению подвергается прежде всего сердечно-сосудистая система, что опре-
деляет своеобразие клинических и патологоанатомических проявлений этого
заболевания.

Этиология и патогенез. В настоящее время наиболее частными возбудите-
лями септического (бактериального) эндокардита стали белый и золотистый
стафилококк, зеленящий стрептококк (преимущественно L-формы и мутанты),
энтерококк. Возросло значение грамотрицательных бактерий - кишечной


и синегнойной палочек, клебсиеллы, протея, а также патогенных грибов.
Взгляды на патогенез септического (бактериального) эндокардита за послед-
ние 40 лет подверглись значительной эволюции. Еще в 1942 г. А. И. Абрико-
сов считал эндокардит (sepsis lenta) гипергической формой сепсиса. Вско-
ре на смену этому взгляду пришел диаметрально противоположный: боль-
шинство исследователей стали рассматривать септический эндокардит как
проявление гиперергии, как септицемиюссептическим оча-
гом на клапанах сердца. В настоящее время характер гиперергии рас-
шифрован, показано, что в ее основе лежат реакции гиперчувстви-
т е л ь нос т и, обусловленные воздействием ц и р к у л и рую щих в крови
токсических иммунных комплексов, которые содержат антиген
возбудителя. С циркулирующими иммунными комплексами связывают мно-
гие проявления септического эндокардита: генерализованные васкулиты, рез-
кое повышение сосудистой проницаемости, тромбоэмболический сидром, кле-
точные реакции стромы и др.

Классификация.Септический (бактериальный) эндокардит разделяют по
двум критериям: характеру течения и наличию или отсутствию фоново-
го заболевания.

Исходя из характера течения заболевания выделяют острый,
подострый и затяжной (хронический) септический эндокардит.
Продолжительность острого септического эндокардита составляет около
2 нед, подострого до 3 мес, затяжного — многие месяцы и годы. В настоящее
время преобладают подосгрые и затяжные формы, острые почти исчезли.

В зависимости от н ал и ч и я или отсутствия фонового забо-
левания септический эндокардит (особенно подострый и затяжной) делят
на два вида: 1) развивающийся на измененных (порочных) клапанах —
вторичный септический эндокардит; 2) возникающий на интактных клапа-
нах — первичный септический эндокардит, описанный в 1949 г. Б. А. Чер-
ногубовым (болезнь Черногубова). Вторичный септический эндокар-
дит, по данным секций, наблюдается в 70 —80 % случаев и преимущественно
на фоне ревматического порока сердца; редко он развивается на фоне атерос-
клеротического, сифилитического или врожденного (тетрада Фалло, сохранив-
шийся артериальный проток и др.) порока. Первичный септический эндокар-
дит находят в 20 —30 % случаев, причем в последнем десятилетии отмечается
резкое его учащение.

Патологическая анатомия.Она достаточно характерна и проявляется пре-
имущественными изменениями в сердце, сосудах, селезенке и почках, а также
рядом так называемых периферических признаков. Эти изменения сочетаются
с тромбоэмболиями, инфарктами и множественными гемаррагиями.

Основные изменения касаются клапанов сердца. Преобладает изо-
лированный эндокардит, который, по данным секций, встречается
в 60 —75 % случаев. В 50 % случаев поражаются только аортальные клапаны,
в 10— 15 %— митральный клапан, в 25 — 30 %— аортальные и митральный
клапаны, в 5 %—другие клапаны. Следовательно, септический эндокардит
очень часто (в 75 — 80 %) развивается на аортальных клапанах. Как на склеро-
зированных, так и на несклерозированных клапанах возникает полипозно-
язвенный эндокардит (рис. 363). При этом обычно на склерозиро-
ванных клапанах появляются обширные тромботические наложения в виде
полипов, которые легко крошатся и рано пропитываются известью, что весь-
ма характерно для этого заболевания. После удаления этих наложений обна-
руживаются язвенные дефекты в склерозированных и деформированных
створках клапанов, иногда поверхностные, иногда с нарушением целости кла-
пана, образованием острых аневризм створок или массивным их разрушением.
Тромботические наложения располагаются не только на створках, но и на


Рис. 363. Полипозно-язвенный
эндокардит при sepsis lenta.

пристеночном эндокарде,
а при поражении аорталь-
ных клапанов распростра-
няются на интиму аорты.
При микроскопичес-
ком исследовании удается
установить, что процесс
начинается с образования
очагов некроза ткани кла-
пана, вокруг которых на-
блюдается инфильтрация
из лимфоидных клеток,
гистиоцитов, многоядер-
ных макрофагов, нейтро-
филы отсутствуют или их
очень мало. Среди клеток
инфильтрата встречаются колонии бактерий. В участках некроза появляются
массивные тромботические наложения, которые организуются. Разрастаю-
щаяся грануляционная ткань при созревании деформирует створки, что ведет
к формированию порока, сердца. Если эндокардит развился на порочных кла-
панах, то склероз их усиливается. Вмиокарде отмечается гипертрофия мы-
шечных волокон, выраженность которой в стенках той или иной полости
сердца зависит от характера порока. В межуточной ткани миокарда встре-
чаются гистиолимфоцитарные инфильтраты и узелки, напоминающие
ашофф-талалаевские гранулемы. В сосудах миокарда обнаружи-
вают плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок, эндо-
и периваскулиты.

В с о с уди стой системе, особенно в микроциркуляторном русле, на-
ходят распространенные альтеративно-продуктивные из-
менения. Они представлены плазморрагией и фибриноидным некрозом сте-
нок капилляров, артериол и вен, эндо- и периваскулитами. Воспали-
тельные изменения в стенках артерий мелкого и среднего калибра приводят
к развитию аневризм, разрыв которых может оказаться смертельным
(например, кровоизлияние в ткань головного мозга).

Преобладают явления повышенной сосудистой проницаемости, с которы-
ми в значительной мере связано развитие геморрагического син-
дрома. Появляются множественные петехиальные кровоизлияния на коже,
в серозных и слизистых оболочках, а также в конъюнктиве глаз.

Селезенка в результате длительной гиперплазии пульпы, как правило,
увеличена, с инфарктами различной давности (рис. 364). В почках развивается
иммунокомплесный диффузн ый гломерулонефрит. Неред-
ки инфаркты и рубцы после них. Во многих органах находят межуточ-
ные воспалительные процессы, васкулиты, кровоизлияния, инфаркты. В голов-
ном мозге, в частности на почве сосудистых изменений (васкулиты, аневризмы)
и тромбоэмболии, возникают очаги размягчения и кровоизлияния. Среди.так
называемых периферических признаков септического эндокардита
характерными считаются: 1) петехиальные кровоизлияния в конъюнктиве глаз
у внутреннего угла нижнего века (пятна Лукина — Либман а); 2) узел-
ковые утолщения на ладонных поверхностях кистей (узелки Ос л ер а); 3)
утолшения ногтевых фаланг («барабанные палочки»); 4) о ч аг и не-
кроза в подкожной жировой к л е т ч а т к е; 5) кровоизлияния в ко-


Рис. 364. Инфаркт селезенки при хроническом септическом
эндокардите.

жу и подкожную клетчатку (пятна Джейнуэя);
6) желтуха. В настоящее время из периферичес-
ких признаков септического эндокардита постоянно
встречаются лишь узелки Ослера,

Тромбоэмболические осложнения
находят исключительно часто, так как источник
тромбоэмболий — тромбоэндокардит — в подавляю-
щем большинстве случаев локализуется в левом
сердце. Тромбоэмболии нередко принимают распро-
страненный характер и доминируют в клинической
картине болезни. В этих случаях говорят о
тромбоэмболическом синдроме. На поч-
ве эмболии могут развиваться инфаркты в легких,
селезенке, почках, сетчатке глаза, некрозы кожи,
гангрена конечностей, кишок, очаги размягчения в
мозге. Несмотря на наличие в тромбоэмболах
стрептококков, нагноение в тканях отсутствует, что
свидетельствует о гиперергической реакции организма при затяжном сеп-
тическом эндокардите.

За последние десятилетия произошли значительные изменения в клинической и морфологи-
ческой картине (патоморфоз) септического эндокардита. До применения антибиотиков септиче-
ский эндокардит относился к числу крайне тяжелых болезней, неизбежно ведущих к смерти. Ле-
чение массивными дозами антибиотиков приводит к ликвидации септического процесса на
клапанах, ускоряет созревание грануляций в ткани створок клапанов и тем самым избавляет ор-
ганизм от септического очага, но способствует деформации клапанов, развитию или усилению
предсуществовавшего порока сердца. Через несколько лет после начала лечения обычно по-
являются признаки сердечной декомпенсации, которые приводят к смерти.

При вскрытии умерших от декомпенсации сердца после излечения от септического процесса
находят чаще аортальный или аортально-митральиый порок сердца с резко выраженной дефор-
мацией клапанов, перфорацией створок и заслонок и тяжелые дистрофические изменения мио-
карда. Патоморфоз септического эндокардита касается также его этиологии (преобладание ста-
филококка и грамотрицательных бактерий), структуры (учащение первичного септического
эндокардита), клиники, морфологии, осложнений.

Хрониосепсис

Хрониосепсис характеризуется наличием длительно не заживающего
септического очага и обширных нагноений. Такие септические очаги находят
в кариозных зубах, миндалинах, однако чаще ими являются обширные на-
гноения, возникающие после ранений. Гной и продукты распада тканей всасы-
ваются, ведут к интоксикации, нарастающему истощению и развитию
амилоидоза. В годы войны случаи хрониосепсиса наблюдались довольно
часто.

Существует мнение (И. В. Давыдовский), что подобные состояния
не являются сепсисом, а представляют собой гнойно-резорбтивную
лихорадку, ведущую к травматическому истощению
(см. с. 643).

Изменения в органах и тканях при хрониосепсисе носят в основном атро-
фический характер. Выражены истощение, обезвоживание. Селезенка умень-
шается; в печени, миокарде, поперечнополосатой мускулатуре обнаруживает-
ся бурая атрофия.


ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (МИКОЗЫ)

Микозы — это большая группа заболеваний с разнообразными клинико-
морфологическими проявлениями. Поражаются все системы и органы. При
одних микозах происходит экзогенное заражение, при других — эндогенное,
т. е. развивается аутоинфекция под влиянием тех или иных неблагоприятных
факторов. В связи с этим целесообразно разделить все микозы на экзогенные
и эндогенные. К экзогенным микозам относят трихофитию, паршу,
актиномикоз, нокардиоз, кокцидиоидомикоз, риноспоридиоз и гистоплазмоз.
При этих заболеваниях обнаружение в тканях гриба (мицелий, органы плодо-
ношения, споры) позволяет ставить диагноз заболевания. В группу эндо-
генных микозов включают кандидозы, европейский бластомикоз, аспер-
гиллез, пенициллез, мукормикоз. Возбудители этих микозов часто находятся
в качестве сапрофитов на слизистых оболочках здоровых людей, не вызывая
изменений. В таких случаях говорят о миконосительстве. Однако под
влиянием неблагоприятных факторов возникает дисбактериоз и грибы про-
являют патогенное действие.

Отмечаемое за последние десятилетия увеличение заболеваемости микоза-
ми происходит главным образом за счет форм, развивающихся на почве дис-
бактериоза при лечении иммунодепрессантами и цитостатическими препара-
тами.

Различают грибковые заболевания кожи — дерматомикозы и внутренних
органов — висцеральные микозы.

ДЕРМАТОМИКОЗЫ

Дерматомикозы разделяют на три группы: эпидермомикозы, по-
верхностные и глубокие дерматомикозы.

Эпидермомикозы характеризуются поражением эпидермиса и вызы-
ваются эпидермофитами различных видов. Наиболее частыми формами этой
группы микозов являются отрубевидный (разноцветный) лишай
и эпидермофития.

При поверхностных дерматомикозах основные изменения раз-
виваются в эпидермисе, хотя дерма не остается интактной. Наибольшее прак-
тическое значение имеют трихофития и парша.

Глубокие дерматомикозы характеризуются поражением главным
образом собственно дермы, но страдает также и эпидермис.

ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ МИКОЗЫ

Висцеральные микозы, т. е. грибковые поражения внутренних ор-
ганов, весьма разнообразны. Чаще они вызываются дрожжевыми и дрожже-
подобными плесневыми грибами, актиномицетами и др. Однако в редких слу-
чаях, например при трихофитии, парше, поражение внутренних органов могут
вызывать некоторые поверхностные дерматофиты. Эти тяжелые формы забо-
левания, встречающиеся у ослабленных людей, сопровождаются кахексией
и обычно заканчиваются смертью.

Классификация. Висцеральные микозы по этиологическому принципу делят
на четыре группы: 1) заболевания, вызываемые лучистыми грибами: актино-
микоз, нокардиоз (стрептотрихоз); 2) заболевания, вызываемые дрожжепо-
добными и дрожжевыми грибами: кандидоз, бластомикозы; 3) заболевания,
вызываемые плесневыми грибами: аспергиллез, пенициллез, мукормикоз; 4)
заболевания, вызываемые другими грибами: кокцидиоидомикоз, риноспори-
диоз, споротрихоз, гистоплазмоз.



Рис. 365. Актиномикоз. Дру-
зы актиномицета в гное.


Заболевания, вызываемые лучистыми грибами

Патологическая анатомия.При попадании гриба в ткань вокруг него разви- ваются гиперемия, стаз, затем появляется усиленная эмиграция лейкоцитов и… Очаги актиномикоза плотны, на разрезе желто-зеленоватой окраски, мно- жество… Друзы состоят из многочисленных коротких палочковидных элементов гриба, прикрепленных одним концом к гомогенному…

Заболевания, вызываемые плесневыми грибами

Патологическая анатомия.Наиболее характерен легочный аспер- гиллез — первый легочный микоз человека, который описали Слайтер (1847) и Р. Вирхов… Аспергиллез нередко присоединяется к хроническим легочным заболева- ниям:… Пенициллез — микоз, вызываемый плесневыми грибами из рода Penicillium, сходен с ас- пергиллезом. Встречается редко. …

Заболевания, вызываемые другими грибами

Из других висцеральных микозов встречаются, но редко, кокцидио-
микоз, гистоплазмоз, риноспоридиоз и споротрихоз.

БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ И ГЕЛЬМИНТАМИ

Рис. 367. Малярия. Зерна гемомеланина в макрофагах селезенки. МАЛЯРИЯ Малярия — острое или хрони- ческое рецидивирующее инфекцион- ное заболевание, имеющее различ- ные клинические формы в…

АМЕБИАЗ

Этиологияи патогенез.Амебиаз вызывается простейшим из класса корне- ножек — Entamoeba histolytica. Возбудитель открыт Ф. А. Лешом (1875) в ис-… Патологическая анатомия.Попадая в стенку толстой кишки, амеба и про- дукты ее… никает лейкоцитарная реакция, появляется гной. Иногда развивается флегмо- нозная и гангренозная форма колита. Глубокие…

ЦИСТИЦЕРКОЗ

Этиология, эпидемиология, патогенез.Заболевание развивается у людей, а также у некоторых животных (свиней, собак, кошек), являющихся промежу-… Патологическая анатомия.Цистицерк имеет вид пузырька величиной с го- рошину.… Цистицерки обнаруживаются в самых разнообразных органах, но чаще всего в головном мозге, глазе, мышцах, подкожной…

ПРЕНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ

В понятие «пренатальная (синоним: антенатальная) патология» включают- ся все патологические процессы и состояния человеческого зародыша, начиная с… Учение о внутриутробной патологии (уродствах и пороках развития) возникло…

Бластопатии

Этиология и патогенез.Причиной бластопатии чаще всего являются хромо- сомные аберрации в сочетании с влияниями среды (эндокринными заболева- ниями… Рис. 373. Схематическое изображение возможных нарушений развития в период бласто- генеза (по Гертлеру).

Эмбриопатии

Любой врожденный порок может проявляться в виде: 1) отсутствия како- го-либо органа или части тела (агенезия, аплазия); 2) недоразвития органа… Классификация. Врожденные пороки развития разделяют по степени рас-… на то что тератогенный терминационный период для многих органов во вре- мени совпадает.

Врожденные пороки центральной нервной системы

Этиология и патогенез.Из экзогенных факторов точно установлено значе- ние вируса краснухи, предполагается влияние вирусов цитомегалии, Коксаки,… Патологическая анатомия.К основным наиболее тяжелым видам вро- жденных пороков… Рис. 374. Гидроцефалия (по А. В. Цинзерлингу).

Врожденные пороки сердца

в 16 — 40 % среди других пороков и в 3 — 8 % случаев по данным вскрытий де- тей, умерших в перинатальном периоде. Этиология и патогенез.Причины этих пороков разнообразны и не связаны с… Патологическая анатомия.При врожденных пороках сердца в процессе ги- пертрофии миокарда у детей в возрасте первых 3…

Врожденные пороки мочеполовой системы

Этиология. Развитие пороков не связано с действием определенных экзо- генных агентов. Многие из них являются наследственными или семейными.… Врожденные пороки почек.Они разнообразны. Агенезия почек — врожденное отсутствие одной или обеих почек (аре- ния) — встречается редко, при этом у новорожденного…

Врожденные пороки органов дыхания

Аплазия и гипоплазия бронхов и легких, одного легкого или его доли встречаются чаще. Гипоплазия легких бывает преимущественно вторич- ной, когда… Кисты легких (относятся к ранним и поздним фетопатиям) могут быть… бронхоэктазов (рис. 379).

Врожденные пороки костно-суставной и мышечной систем

Системные пороки.Хондродисплазия (относится к ранним фетопа- тиям) — группа врожденных пороков, характеризующихся значительным уко- рочением и… При микроскопическом исследовании обнаруживается нарушение энхон- дрального… Несовершенный остеогенез (ранняя фетоетатия) — врожденная ломкость костей, наследуется по доминантному типу. Порок…

Фетопатии

Инфекционные фетопатии Этиология и патогенез.Инфекционные фетопатии могут быть связаны с воздействием… Инфицирование плода осуществляется чаще всего гематогенным пу- тем. Возбудитель через плаценту по пупочной вене…

ПАТОЛОГИЯ ПОСЛЕДА

Плодовая часть состоит из амниона и ветвистого хориона с проходя- щими в них плодовыми сосудами. Со стороны плода хорион образует пла- стинку, из… с материнской частью плаценты, закрепляясь в ней, при этом трофобласт вор- син… Материнская часть состоит из базальной пластинки, представленной децидуальной оболочкой с выстилающим ее слоем…

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

Пороки развития массыи размеров. Внорме между массой плаценты и плода имеются определенные соотношения — плацентарно-плодный коэффи- циент, который… Диффузная гиперплазия плаценты с увеличением объема котиледонов наблюдается… Пороки развития формы плаценты, отрицательно влияющие на плод, тече- ние беременности и родов.К таким порокам относят…

РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Диффузная гиперемия наблюдается при гипоксических состояниях матери — заболеваниях сердечно-сосудистой системы и др., при затруднениях оттока крови… Кровотечение может быть из материнской части плаценты при предлежании или… Отек наблюдается при гемолитической болезни, инфекционных заболева- ниях, диабете и нефропатиях матери, при врожденном…

ОПУХОЛИ ПОСЛЕДА

Из опухолей плаценты чаще встречается хориоангиома плаценты —
доброкачественная опухоль, развивающаяся из сосудов хориона. Опухолевые
узлы бывают множественными, иногда достигают значительных размеров
и тогда вызывают нарушение течения беременности. Узлы располагаются
в толще плаценты, ближе к плодной поверхности, на разрезе темно-красные,
пестрые. Опухоль имеет строение кавернозной или капиллярной ангиомы,
окружена капсулой, с внутренней стороны выстланной эпителием трофобла-
ста. К метастатическим опухолям плаценты относится меланобластома мате-
ри, различные формы рака и др. Описываются метастазы меланомы и злока-
чественной лимфомы матери у плода.

Опухоли пуповины — гемангиомы, тератомы встречаются чрезвы-
чайно редко. Опухоли плодных оболочек не встречаются.

ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ

Новорожденным называют младенца, начавшего самостоятельно ды- шать. Мертворожденным является плод, у которого в момент рожде- ния отсутствует… Мертворожденность и смертность детей в первые 7 дней после рождения называют… Перинатальный период и соответствующую ему патологию и смертность делят на антенатальную (дородовую), интранатальную…

НЕДОНОШЕННОСТЬ И ПЕРЕНОШЕННОСТЬ

Причины недоношенности многообразны: заболевания половых органов беременной, острые и хронические инфекции, тяжелые токсикозы беременно- сти… Морфологическими признаками недоношенности являются наличие на ли- це, плечах,… в мошонку, у девочек зияет половая щель вследствие недоразвития половых губ. Кости черепа относительно мягкие. Ядра…

ПНЕВМОПА ТИИ

Рис. 388. Отек и кровоизлияния в легких. Рис. 389. Гиалиновые мембраны в… относятся: ателектазы (первичные и вторичные), отечно-геморрагический син- дром, гиалиновые мембраны легких.

ПНЕВМОНИИ

Характерный морфологический признак аспирационной пневмонии ново- рожденных — наличие в бронхах, альвеолярных ходах и альвеолах плотных частиц… У новорожденных, особенно недоношенных, легко возникают пневмонии на фоне… РОДОВАЯ ТРАВМА

ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ ПОЛИОМИЕЛИТ

Этиология и патогенез.Возбудителем является РНК-содержащий вирус из семейства энтеровирусов. Частицы вируса при электронной микроскопии имеют… Единственным хозяином вируса является человек, основным путем распро-… Известны три антигенных штамма: штамм I встречается в 85 % наблюде- ний, дает тяжелые эпидемии, штамм II — всего в 5 %…

ВЕТРЯНАЯ ОСПА

Этиология и патогенез.Возбудителем является ДНК-содержащий вирус, относящийся к группе вирусов герпеса (поксвирус). Элементарные тельца (тельца… Вирус попадает в дыхательные пути, проникает в кровяное русло, где в пе- риод… Рис. 395. Ветряная оспа. Обра- зование везикулы в эпидермисе.

ЦИТОМЕГАЛИЯ

Этиология и патогенез.Возбудителем является ДНК-содержащий вирус, относящийся к группе вирусов герпеса. В культуре ткани человеческих фибро- бластов… Патологическая анатомия.Вирус вызывает увеличение размеров клетки до 30 — 40… Различают локализованную и генерализованную формы болезни. При ло- кализованной форме в слюнных железах обнаруживаются…

Корь

Корь (morbilli, от сокращенного лат. morbus — болезнь) — острое высоко-
контагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся ката-
ральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей,
конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Дети моложе
3 лет и взрослые болеют корью в исключительно редких случаях.

Этиология и патогенез.Возбудитель кори — РНК-содержащий вирус, отно-
сится к миксовирусам, размером 150 нм, культивируется в культуре тканей
человека и обезьяны, где развиваются типичные гигантские клетки, обнаружи-
вается у больного в секрете зева, верхних дыхательных путей, в крови и моче.
Передача осуществляется воздушно-капельным путем. Вирус попадает в верх-
ние, дыхательные пути и в конъюнктиву глаз. Существует мнение, что ос-
новными входными воротами является коиъюнктивальный мешок, так как за-
капывание сыворотки реконвалесцента в первые 15 ч после контакта
с больным предотвращает заболевание корью. В эпителии слизистых оболо-
чек вирус вызывает дистрофические изменения и проникает в кровь, что со-
провождается кратковременной вирусемией, следствием которой является рас-
селение вируса в лимфоидную ткань, вызывающее в ней иммунную
перестройку. Вирусемия становится более выраженной и длительной, по-
является сыпь. С окончанием высыпаний на коже вирус исчезает из организ-


ма. В последние годы появились сообщения, указывающие на возможность
длительного существования вируса кори в организме человека. Длительность
заболевания 2 — 3 нед. Коревой вирус обладает способностью снижать барьер-
ную функцию эпителия, фагоцитарную активность лейкоцитов, а также вызы-
вать падение титра противоинфекционных антител (например, дифтерийного
антитоксина). Это состояние анергии резко повышает склонность больных
к вторичному инфицированию или обострению существующего хронического
процесса, например туберкулеза. Вследствие этого, а также ввиду высокой
контагиозности и способности вызывать эпидемические вспышки корь раньше
была очень опасна, особенно для детей 1 — 2 лет, недоношенных, с наруше-
нием питания, страдающих рахитом или ослабленных предшествующими за-
болеваниями.

Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет.

Патологическая анатомия. Вслизистой оболочке зева, трахеи, брон-
хов, конъюнктиве развивается катаральное воспаление. Слизистая обо-
лочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена, что сопрово-
ждается насморком, кашлем, слезотечением. В тяжелых случаях могут
возникать некрозы, слизистая оболочка становится тусклой, серовато-желтого
цвета, на поверхности ее видны мелкие комочки. Отек и некрозы слизистой
гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием ас-
фиксии— так называемый ложный круп (истиный круп см. в разделе
«Дифтерия», с. 566). Микроскопически в слизистых оболочках наблюдаются
гиперемия, отек, вакуольная дистрофия эпителия вплоть до его некроза и слу-
щивания, усиленная продукция слизи слизистыми железами и небольшая лим-
фогистиоцитарная инфильтрация. Характерной для кори является метаплазия
эпителия в многослойный плоский, которая наблюдается в ранние сроки (5 — 6-й
день болезни) и резко снижает барьерную функцию эпителия. Метаплазию
связывают с местным авитаминозом А. Следствием вирусемии и генерализа-
ции являются энантема и экзантема.

Энантема определяется на слизистой оболочке щеки соответственно
малым нижним коренным зубам в виде беловатых пятен, названных пятнами
Бильшовского — Филатова — Коплика, которые появляются раньше высыпаний
на коже и имеют важное диагностическое значение. Экзантема в виде
крупнопятнистой папулезной сыпи появляется на коже сначала за ушами, на
лице, шее, туловище, затем на разгибательных поверхностях конечностей.
Микроскопически элементы сыпи представляют собой очажки отека, гипере-
мии, иногда экстравазатов с периваскулярной лимфогистиоцитарной инфиль-
трацией в сосочковом слое. Отмечаются вакуолизация эпидермиса вплоть до
фокусов некроза, отек и явления неполного ороговения (п арак ера т о з).
При стихании воспалительных изменений нарастающий нормальный эпителий
вызывает отторжение неправильно ороговевших и некротических фокусов, что
сопровождается очаговым (отрубевидным) шелушением. В лим-
фатических узлах, селезенке, лимфоэпителиальных органах пищеварительного
тракта наблюдается пролиферация с плазматизацией В-зависимых зон и уве-
личение центров размножения фолликулов. В миндалинах, червеобразном от-
ростке и лимфатических узлах обнаруживаются гигантские много-
ядерные макрофаги.

При неосложненной кори в межальвеолярных перегородках легких обра-
зуются милиарные и субмилиарные фокусы пролиферации лимфоидных, ги-
стиоцитарных и плазматических клеток. Возможно развитие интерстициаль-
ной пневмонии, при которой в стенках альвеол образуются причудливые
гигантские клетки — гигантоклеточная коревая пневмоний. Од-
нако этиологическая связь такой пневмонии только с коревым вирусом пока
не доказана.



Рис. 397. Некротиче-
ский панбронхит и пе-
рибронхиальная пнев-
мония при кори, ос-
ложненной вторичной
бактериальной инфек-
цией.


В относительно редких случаях в первые дни заболевания наблюдаются
симптомы коревого энцефалита. Процесс выражается в периваску-
лярных инфильтратах из клеток глии и мезенхимальных элементов, локали-
зуется преимущественно в белом веществе мозга.

Среди осложнений центральное место занимают поражения бронхов и лег-
ких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфек-
ций (рис. 397). Поражается не только внутренняя оболочка бронхов (эндо-
бронхит), но также средняя (мезобронхит) и наружная (пери-
бронхит). Панбронхит часто имеет некротический или гнойно-некроти-
ческий характер. Пораженные бронхи на разрезе такого легкого имеют вид
серовато-желтых очажков, очень похожих на туберкулезные бугорки. Такой
панбронхит служит источником развития бронхоэктазов, абсцессов легкого,
гнойного плеврита. Переход процесса на перибронхиально расположенную ле-
гочную паренхиму приводит к развитию перибронхиальной пневмо-
нии и далее хронического поражения легких с исходом в пневмосклероз.

При современных методах лечения подобные легочные осложнения встре-
чаются крайне редко. Исчезла также наблюдающаяся раньше при осложнен-
ной кори влажная гангрена мягких тканей лица (нома).

Смерть больных корью связана с легочными осложнениями, а также с ас-
фиксией при ложном крупе. Современная серопрофилактика и вакцинация
привели к резкому снижению заболеваемости и смертности от кори.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ

Этиология и патогенез.Возбудителем является РНК-содержащий вирус размером в 150 нм, относящийся к группе миксовирусов. Источником зараже- ния… левания составляет 7 — 9 дней, реже дольше. Заболевание оставляет стойкий… Патологическая анатомия.Слизистая оболочка полости рта вокруг около- ушного (стеннонова) протока полнокровна, отечна,…

КОКЛЮШ

Коклюш (pertussis) — острое инфекционное заболевание детей, характе-
ризующееся поражением дыхательных путей с развитием типичных приступов
спастического кашля. Заболевание изредка наблюдается у взрослых.

Этиология и патогенез.Возбудитель — палочка коклюша — обнаруживается
в секрете из носоглотки больных. Заражение происходит воздушно-капельным
путем. Механизм развития приступов спастического кашля сложный. Входны-
ми воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных пу-
тей, где происходит размножение микроба. Продукты распада возбудителя
(эндотоксин) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают
импульсы, идущие в ЦНС и приводящие к образованию в ней стойкого очага
раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров
и рецепторов бывает достаточно ничтожного неспецифического раздра-
жения, чтобы вызвать приступ спастического кашля. Развивается «н е в-
роз респираторного тракта», который клинически проявляет-
ся следующими друг за другом толчкообразными выдохами, сменяющимися
судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющимися и заканчиваю-
щимися выделением вязкой мокроты или рвотой. Спазм гортани, бронхиаль-
ной мускулатуры, периферических сосудов, рвота и другие симптомы свиде-
тельствуют о раздражении не только дыхательного, но и других вегетативных
центров. Приступы спастического кашля вызывают застой в системе верхней
полой вены, усиливающий расстройства кровообращения центрального про-
исхождения, и приводят к гипоксии. Коклюш у грудных детей протекает осо-
бенно тяжело, у них спастических приступов кашля не бывает, их эквивален-
том являются приступы а п н о е с потерей сознания и асфиксией.
Длительность болезни 11/2-3 мес.

В настоящее время благодаря серопрофилактике и массовой вакцинации
тяжесть течения и заболеваемость значительно снизились, летальность не пре-
вышает десятых долей процента.

Патологическая анатомия.При смерти во время приступа лицо одутлова-
тое, отмечаются акроцианоз, точечные геморрагии на конъюнктивах, коже ли-
ца, слизистой оболочке полости рта, на плевральных листках и перикарде.

Слизистая оболочка дыхательных путей полнокровна, по-
крыта слизью. Легкие эмфизематозно вздуты, под плеврой определяются
идущие цепочкой воздушные пузырьки — интерстициальная эмфи-
зема. Отсюда воздух может проникать в средостение, распространяться на


клетчатку шеи и туловища. В редких случаях развивается спонтанный
пневмоторакс. На разрезе легкие полнокровны, с западающими участка-
ми ателектазов. Микроскопически в слизистой оболочке гортани, тра-
хеи, бронхов обнаруживаются явления серозного катара — вакуо-
лизация эпителия, повышение секреции слизи, полнокровие, отек, умеренная
лимфогистиоцитарная инфильтрация. В л ег к и х — мелкие бронхи в состоя-
нии спазма с фестончатыми очертаниями, в паренхиме легких — отек, полно-
кровие, ателектазы.

У грудных детей возможно бронхогенное распространение воспаления
с развитием м е л к о о ч а г о в о й кок л ю ш ной пневмонии. При этом
в альвеолах обнаруживается серозно-лейкоцитарный и даже фибринозный
экссудат с большим числом палочек коклюша. Однако и в этих случаях
нельзя исключить смешанного инфицирования.

В г о л о в н о м мозге наблюдаются отек, полнокровие, мелкие экстрава-
заты, редко — обширные кровоизлияния в оболочках и ткани мозга. Особенно
выражены циркуляторные изменения в ретикулярной формации, ядрах блу-
ждающего нерва, продолговатого мозга. Они ведут к гибели нейронов. Ти-
пичным для коклюша является образование разрывов и язвочек на уздечке
языка, обусловленных трением ее о передние зубы во время приступов кашля.

Осложнения зависят от присоединения вторичной инфекции. При этом раз-
вивается панбронхит и перибронхиальная пневмония, сходная с таковой при
кори. Смертельный исход в настоящее время встречается редко, преимуще-
ственно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях от спон-
танного пневмоторакса.

ДИФТЕРИЯ

Этиология ипатогенез. Возбудитель — палочка дифтерии — относится к се- мейству коринебактерий, выделяющих экзотоксин. Источником заражения являются… Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на сли- зистых…

СКАРЛАТИНА

Болеют в большинстве случаев дети до 16 лет, могут болеть и взрослые. Этиология и патогенез.Возбудитель — (3-гемолитический стрептококк группы А… Заражение происходит воздушно-капельным путем от больного скарлати- ной или стрептококковой ангиной, назофарингитом,…

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Этиология и патогенез.. Возбудителем является менингококк (Neisseria me- ningitidis), имеющий форму кофейных зерен, расположенных как вне-, так и… Заражение происходит от больного или носителя инфекции. Инфекция рас-… Патологическая анатомия.М е н и н г о к о к к о в ы й назофарингит ха- рактеризуется катаральным воспалением слизистых…

КИШЕЧНАЯ КОЛИ-ИНФЕКЦИЯ

Этиология ипатогенез. Кишечная палочка в норме составляет основную часть микрофлоры толстой кишки человека. Однако при некоторых особых состояниях… Патологическая анатомия.Кишечник вздут, полнокровен, липнет к рукам, с… Микроскопически в слизистой оболочке наблюдаются гиперемия, стазы, иногда тромбозы, отек, кровоизлияния. Эпителий…

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Этиология.Возбудитель заболевания — токсоплазма (toxoplasma от греч. toxon — дуга) — простейшее, относящееся к семейству трипаносомид, шириной 2—4… Патогенез. При врожденном токе о п л а з моче он тесно связан с временем… При стертых или латентных формах у практически здоровой женщины мо- жет родиться тяжело больной ребенок, поэтому…

ПУПОЧНЫЙ СЕПСИС

Этиология и патогенез.До применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов самым частым возбудителем пупочного сепсиса был стрептококк. С… У недоношенных, новорожденных, грудных детей первых трех месяцев жизни снижены… ченные трансплантарно от матери, количество которых постепенно падает). Поэтому сепсис, в том числе и пупочный, чаще…

ОПУХОЛИ У ДЕТЕЙ

Первой особенностью опухолей у детей является частое возникно- вение их из эмбриональных тканей в результате нарушений формирования ор- ганов и… нальных тканей, получили название дизонтогенетических, или т е р а -… Тератома (от греч. teratos — урод) — опухоль из эмбриональных недиф- ференцированных половых клеток, возникающая при…

ДИЗОНТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОПУХОЛИ

Гамартомы и гамартобластомы сосудистого происхождения

Капиллярная или гипертрофическая гемангиома (см. «Опухоли», с. 186) — гамартома из пролиферирующих капилляров, имеет вид дольчатого узелка… с чем связаны частые рецидивы после их удаления. Метастазов опухоль ни- когда… Кавернозная гемангиома— скорее порок развития сосудов, чем ис- тинная опухоль, встречается у детей реже, чем…

Гамаргомы и гамартобластомы поперечнополосатой мышечной ткани

Рис. 409. Ботриоидный полип (эмбриональная рабдомио- саркома) мочевого пузыря (препарат И. О. Харит и В. Н. Суховой). преимуществен но у детей. Локализуется в сердце и мышцах конечностей в виде… Рабдомиобластома, или эмбриональная рабдомиосар- кома, — злокачественная опухоль из отщепившихся эмбриональных…

Гамартобластомы внутренних органов

Рис. 410. Нефробластома (препарат В. Н. Суховой). Рис. 411. Гепатобластома у… клетками. В ней могут встречаться различные производные мезодермы — по- перечнополосатые и гладкие мышечные волокна,…

СИЛИКАТОЗЫ

Асбестоз Асбестоз развивается при длительном контакте с асбестовой пылью. Течение… Асбест (горный лен) — минерал волокнистого строения. По химическому составу это водный силикат магния (3MgO•2SiО2 • 2…

Талькоз

Тальк — магнезиальный силикат (3MgO•4Si02•H20), содержащий 29,8 — 63,5% двуокиси кремния; в воде не растворяется. Тальк применяют в резиновой,… Пневмокониоз, вызываемый чистым тальком, развивается при длительной работе в… Патологическая анатомия.У умерших обнаруживают распространенные плевральные спайки. В легких находят диффузный…

Пневмокониоз от слюдяной пыли

Эта профессиональная болезнь встречается редко, имеет хроническое, от-
носительно доброкачественное течение.

Слюда — минерал, алюмосиликат, содержащий воду. Главнейшие представители слюды —
мусковит, биотит, флогонит. Содержание связанной двуокиси кремния, алюминия и других со-
единений в различных слюдах неодинаково.

Патологическая анатомия. Влегких находят распространенный меж-
уточный склероз, причем развитие соединительной ткани отмечается в меж-
альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов; слюдяную пыль и
«слюдяные тельца», аналогичные асбестовым. Как правило, развиваются
катарально-десквамативный бронхит, нерезко выраженные бронхоэктатические
изменения, умеренная эмфизема. В лимфатических узлах отложения
пыли, склероз.

СИДЕРОЗ

Существовало мнение, что фиброз легкого вызывает не железная пыль, а примесь двуокиси кремния, поэтому такие случаи рассматривали как с и л и -… Патологическая анатомия.Различают красный и черный сидероз. Красный сидероз… Рис. 426. Сидероз легких. а ~ субмилиарные и б — милиар ные узелки.

БЕРИЛЛИОЗ

Бериллиоз легких вызывается пылью или парами металлического бе-
риллия (Be) и его соединений — окиси (ВеО), фторида бериллия (ВеРг) и др.,
обладающих высокой токсичностью. Бериллиоз встречается чаще у работаю-


стенками и крошковатым черным содержимым. Эти формы, сопровождаю-
щиеся кровохарканьем и напоминающие легочный туберкулез, называют
черной чахоткой.

При резком антракозе лимфатических узлов могут образоваться
спайки их со стенкой трахеи или бронхов и прорыв угольных масс в просвет
с последующей аспирацией в легкие и развитием пневмонии, абсцесса и ган-
грены легких. При значительном пневмосклерозе и эмфиземе легких наблю-
дается гипертрофия правого сердца.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ФИЗИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ

Кессонная болезнь возникает при быстром переходе от повышенно- го давления к нормальному. Она встречается у работающих в кессонах при постройке… Патологическая анатомия. При быстром наступлении смерти часто отме- чают… При длительном воздействии повышенного атмосферного давления в свя- зи с возникающими нарушениями кровообращения в…

ВИБРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ

Рис. 429. Вибрационная бо- лезнь. Изменения сосуда типа облитерирующего эндарте- риита. В основе вибрационной болезни лежит своеобразный вибрационный… Патологическая анатомия.На основании исследования биоптатов, взятых у лиц, работающих с клепальными молотками,…

БОЛЕЗНИ ВСЛЕДСТВИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ЭЛЕКТРОМАГНИТНЫХ ВОЛН РАДИОЧАСТОТ

МКВ, УКВ и KB нашли широкое применение в области радиолокации, радионавигации, ра- диоастрономии, радиометеорологии, радиолинейных связей… Патологическая анатомия.При смертельном исходе в результате воздей- ствия ЭМВ… капельная жировая дистрофия гепатоцитов; в почках — белковая дистрофия эпителия извитых канальцев. Иногда встречаются…

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОМЫШЛЕННЫМИ ХИМИЧЕСКИМИ ЯДАМИ

К таким веществам относятся свинец, тетраэтилсвинец, марганец, нитрогазы, или окислы азота, мышьяк и его соединения, мышьяковистый водород, фосфор и… Патологическая анатомия.Изменения при отравлениях химическими про- мышленными… своя преимущественная локализация патологического процесса, свои «крити- ческие органы», органы-мишени, которые…

БОЛЕЗНИ ЗУБОВ

Среди болезней зубочелюстной системы и полости рта наибольшее значе- ние имеют следующие: кариес, некариозные поражения твердых тканей зуба,… КАРИЕС ЗУБА Кариес зуба — патологический процесс, проявляющийся деминерализа- цией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей…

ПУЛЬПИТ

Рис. 433. Острый серозный пульпит при глубоком кариесе. Вверху - правильно расположенные дентиновые трубочки, внизу - образование заместительного дентина,

ПЕРИОДОНТИТ

Этиология и патогенез.Причиной периодонтита являются инфекция, трав- ма, химические вещества, в том числе и медикаментозные. Значение инфекции в… Основную роль играют стрептококки, другие представители микробной флоры имеют… Пути проникновения инфекта разные: внутризубной и внезубной. Вну- тризубной (нисходящий) путь является наиболее…

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА

Помимо этиологии, при описании болезней слизистой оболочки поло- сти рта следует учитывать локализацию и характер изменений. Чаще речь идет о…

Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта

[Боровский Е. В., Данилевский Н. Ф., 1981]

I. Травматические поражения (механические, химические, физические) слизистой оболочки
(травматическая эрозия, язва, лейкоплакия, актинический хейлит, лучевые, химические по-
вреждения и др.)

II. Инфекционные заболевания: 1) вирусные (простой лишай, опоясывающий лишай и др., ви-
русные бородавки, грипп, корь); 2) язвенно-некротический стоматит Венсана; 3) бакте-
риальные инфекции (скарлатина, стрептококковый стоматит, пиогенная гранулема, шан-
криформная пиодермия, туберкулез и др.); 4) венерические заболевания (сифилис,
гонорейный стоматит); 5) микозы (кандидоз, актиномикоз и др.)

III.Аллергические состояния (отек Квинке, аллергический стоматит, хейлит, гингивит, глос-
сит, мультиформная экссудативная эритема, хронический афтозный стоматит)

IV. Медикаментозные поражения и интоксикации (ртутные, висмутовые и др.)

V. Изменения слизистой оболочки полости рта при системных заболеваниях (гипо- и авита-
минозы, эндокринные болезни, заболевания желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосу-
дистой системы, системы крови, нервной системы, ревматические болезни)
VI. Изменения слизистой оболочки полости рта при дерматозах (пузырчатка, герпетиформный

дерматит Дюринга, красный плоский лишай, красная волчанка и др.)
VII.Аномалии и заболевания языка (складчатый, ромбический, черный, волосатый, географи-
ческий)
VIII. Самостоятельные хейлиты (гранулярный, эксфолиативный, макрохейлит, хронические тре-
щины губ)
IX. Предраковые заболевания (лейкоплакия, болезнь Боуэна, абразивный преканцерозный хей-
лит Манганотти и др.) и новообразования.

СТОМАТИТ

Острый стоматит характеризуется слущиванием эпителия, накап- ливающегося в смеси с лейкоцитами, слизью и микробами, пищевыми ча- стицами, что дает,… многих внутренних болезнях. По этиологии различают несколько форм острого… Вирусный стоматит сопровождается хейлитом, наблюдается при вирусных заболеваниях и характеризуется появлением на губе…

ГИНГИВИТ

Морфологически различают следующие формы гингивита: ката- ральный, язвенно-некротический, гипертрофический и атрофический, а по те- чению — острый и…

ЛЕЙКОПЛАКИЯ

Выделяют две формы лейкоплакии: плоскую, или простую, и бородав- чатую. Гистологически при плоской форме отмечается утолщение много- слойного… Лейкоплакия продолжается многие годы и может закончиться развитием рака,…

I


Глоссит

Глоссит — воспаление языка, наблюдаемое при различных заболева-
ниях, например при скарлатине («малиновый язык»). При попадании инфек-
ции через трещины в толщу языка возможно развитие флегмоны. При дефи-
цитных анемиях, многих авитаминозах в слизистой оболочке языка
развиваются атрофические изменения.

СИАЛОАДЕНИТ

Вирусный эпидемический паротит (см. с. 564). Сиалоаденит при синдроме Шегрена (см. с. 316). Вторичные изменения органов полости рта при раз- личных заболеваниях по макроскопической картине и локализации могут…

ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕВИДНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ СИСТЕМЫ И ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА

Опухоли этой локализации составляют примерно 25 % всех новообразова-
ний у человека. Выделяют опухоли и опухолеподобные заболевания, прису-
щие только этим областям, т. е. органоспецифическиеи не имеющие
этих признаков — органонеспецифические.Последние встречаются
наиболее часто, чрезвычайно разнообразны и представлены всеми известными
гистогенетическими группами в доброкачественных и злокачественных ва-
риантах.

Особенностью опухолей области лица, челюстных костей и органов поло-
сти рта является развитие тяжелых функциональных и косметических дефек-
тов. При локализации в органах полости рта рано появляются изъязвления,
воспаления и кровоточивость. Наибольшее практическое значение в стомато-


логической онкологии имеют рак губы, языка, дна полости рта, слизистой
оболочки щек. Часто встречаются гемангиомы различных видов, которые не-
редко появляются в детском возрасте.

ОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ОДОНТОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ

К опухолям, гистогенетически связанным с о д о н т|о - генным эпителием, относятся амелобластома, аденоматоидная опухоль и одонтогенные карциномы. … Амелобластома — доброкачественная опухоль с выраженным местным деструирующим… Опухоль представляет собой плотноватую, белесоватого цвета ткань, иногда с буроватыми включениями. Гистологически…

ОРГАНОНЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ НЕОДОНТОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ СИСТЕМЫ

Остеобластокластома (гигантоклеточная опухоль, центральная ги- гантоклеточная гранулема) развивается в толще челюстных костей или в аль- веолярном… Рис. 443. Остеобластокластома. Многоядерные остеокласты и остеобласты. Рис. 444. Периферическая остеобластокластома —…

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ БОЕВОЙ ТРАВМЫ

Боевой травмой называют повреждения тела, которые возникают
под действием любых средств, применяющихся в качестве оружия. Сюда от-
носятся: механические, термические (ожоги), биологические, химические сред-
ства, проникающая радиация, а также комбинированные воздействия.

МЕХАНИЧЕСКАЯ ТРАВМА

Повреждение ударной волной (взрывной волной) при разрыве артиллерийских снарядов и различных бомб слагается из ударного действия воздушной волны,… Волна взрыва (ударная волна) возникает в результате образования на- гретых и… Ударная волна состоит из положительной фазы (сжатия), за которой сле- дует отрицательная фаза (разрежения).…

ОЖОГИ

Ожоги в боевой обстановке возникают в случае применения огнеметов,
зажигательных снарядов, артиллерийских снарядов, в связи с пожарами. Осо-
бо следует упомянуть ожоги от действия напалма и при взрыве атомной и во-
дородной бомб. В связи с насыщением войск артиллерией и авиацией ожого-
вая травма на войне приобретает все большее значение, причем поражаются
не только войска, но и мирное население.

При ожогах глубина и тяжесть повреждения прямо пропорциональны вы-
соте температуры и продолжительности ее воздействия, а также зависят от
того, чем вызван ожог — пламенем, раскаленным предметом, горячей жид-
костью, паром, напалмом и т. п.

Общеизвестна классификация ожогов на четыре степени (по Ю. Ю. Джане-
лидзе). Ожоги I степени характеризуются гиперемией и припуханием обож-
женной поверхности; при ожогах II степени образуются пузыри в связи
с накоплением серозного экссудата в толще эпидермиса (рис. 446) и проис-
ходит отек подкожной клетчатки; ожоги III степени характеризуются
некрозом ткани, распространяющимся на дерму, а часто и на подкожную
клетчатку, при поражении эпидермиса и сохранении придатков кожи говорят о
Ша степени, а при поражении эпидермиса и дермы с придатками кожи —
о Шб степени ожогов; ожогами IV степени называют обугливание
тканей.

Особенно глубокие и тяжелые ожоги происходят под действием напалма,
применяемого в авиабомбах. При горении напалма температура достигает
800 °С и при попадании на поверхность тела напалм удаляется с трудом. По-
этому ожоги от напалма в 95 % случаев относятся к III —IV степени.

Ожоги III —IV степени (а также II степени, когда лопаются пузыри) почти
всегда инфицируются, и ожоговые поверхности подвергаются длительному
нагноению, в ходе которого омертвевшие ткани отторгаются и разрастаются
грануляции. При наличии обширных ожогов рубцевание грануляционной тка-
ни ведет к образованию обширных обезображивающих рубцов.


Рис. 446. Ожог II степени. Внутрикож-
ный пузырь, содержащий серозный экс-
судат.

Ожоги всегда сопровождаются
выраженной общей реакцией —
ожоговой болезнью, тя-
жесть которой прямо пропорцио-
нальна площади обожженной по-
верхности и степени ожога. Эта
реакция вначале связана с разд-
ражением рецепторов кожи, часто
сопровождающимся развитием
шока (ожоговый шок). Затем
происходит интоксикация
продуктами тканевого распада,
позже присоединяются инфек-
ционные осложнения. В
финале тяжелых ожогов может развиться истощение, которое вызывается
всасыванием продуктов распада с гноящихся ожоговых поверхностей и поте-
рей с гноем белков.

Особенностью течения глубоких ожоговых ран являются продолжительная
гнойно-некротическая фаза раневого процесса, замедление очищения раны
в связи с торможением лейкоцитарной и макрофагальной реакции, нарушение
гранулирования и эпителизации раны, обусловленное угнетением регенера-
торных процессов.

Смертьпострадавших в первые часы и дни бывает обусловлена ожоговым
шоком. В сроки 3 — 10 сут смертельный исход обусловлен интоксикацией про-
дуктами распада некротизированных тканей и микробных токсинов. Позже
основной причиной смерти являются инфекционные осложнения (сепсис, эм-
болия, пневмония и др.), а также истощение.

БОЕВАЯ ОГНЕСТРЕЛЬНАЯ ТРАВМА

Огнестрельная травма представляет собой сложный комплекс
функционально-структурных нарушений, не ограничивающихся только раной,
а сопровождающихся общей реакцией организма (шок, анемия, рефлекторные,
сосудистые, трофические расстройства местного, регионального и общего по-
рядка, связанные с вовлечением в зону травмы нервных рецепторов, стволов,
вегетативных нервных ганглиев).

Огнестрельная рана характеризуется сложным строением, широкой
зоной повреждения тканей, окружающих раневой канал. Это обусловлено
баллистическими свойствами огнестрельного снаряда (пули, осколки).

Двигаясь с большой скоростью (до 800—1000 м/с), огнестрельный снаряд обладает
огромным запасом кинетической энергии (до 500 кгм для пули). Эта энергия при ранении расхо-
дуется в тысячные доли секунды. В результате этого повреждаются не только тканевые струк-
туры, находившиеся на пути снаряда (они разрушаются или расщепляются с образованием соб-
ственно раневого канала), но и окружающие ткани. Их повреждение связано с тем, что в момент
соприкосновения с поверхностью тела образуется ударная волна, распространяющаяся в повре-
жденном органе и вызывающая его мгновенную деформацию, а ткани, пришедшие в соприкос-
новение со снарядом, расталкиваются им в стороны. Ткани приходят в ритмичное колебатель-
ное движение, а позади движущегося в тканях снаряда образуется полость, диаметр которой во
много раз превышает диаметр снаряда. Эта «временная» полость затем спадается до размеров
раневого канала, но ткани стенок его оказываются разрушенными, особенно паренхима органов.


Рис. 447. Демаркационное воспаление
на границе с некротизированными
мышцами в крае раны.

Раневой канал быва-
ет извилистым или даже раз-
деленным на ряд изолирован-
ных отрезков, что обусловле-
но изменением направления
движения снаряда в тканях
при встрече с плотными об-
разованиями (первичная девиа-
ция), изменением взаимного
расположения поврежденных

тканей после ранения (вторичная девиация). Ранящий снаряд увлекает за
собой предметы, с которыми он соприкасался, прежде чем внедриться в
ткани (клочки одежды, земля и т. п.), и находящиеся на них и на коже
микробы. При раздроблении кости костные осколки играют роль вторич-
ных снарядов, нанося дополнительную травму. Раневой канал, образо-
вавшийся тотчас после ранения, называют первичным. За пределами стенок
раневого канала в связи с действием ударной волны образуются мелкие
участки некроза, возникают тяжелые расстройства кровообращения, глубокие
нарушения трофики тканей.

Такая структура очага повреждения при огнестрельном ранении позволяет
различать в ране три зоны — собственно раневой канал, зону
контузии (ушиба), соответствующую его стенкам, и зону коммоции
(сотрясения), охватывающую окружающие ткани. В этой зоне изменения ло-
кализуются на ультраструктурном и молекулярном уровнях и сочетаются
с тяжелыми расстройствами микроциркуляции.

Динамика раневого процесса состоит в следующем. Заживле-
ние огнестрельной раны протекает в сложных условиях нарушения жизнедея-
тельности тканей и регулирующих ее рефлекторных механизмов. Поэтому ре-
генерация всегда сочетается с выраженным воспалением раны, чему
способствует наличие в ней подвергающихся аутолизу обширных участков не-
кроза, свертков крови, инородных тел. В ходе аутолиза основная роль при-
надлежит нейтрофильным лейкоцитам и макрофагам. Резорбция некротиче-
ской ткани сопровождается массивной гибелью лейкоцитов и высвобожде-
нием | лизосомных ферментов.

Со времен Н. И. Пирогова в течении раневого процесса разли-
чают три п ери о д а — травматический отек, воспаление и регенерацию.

Травматический отек развивается сразу после ранения на фоне рез-
ких расстройств крово- и лимфообращения и нарастает на протяжении
первых суток. Он распространяется на всю область травмы и в не обрабо-
танных хирургическим путем ранах может приводить к сдавлению тканей.
В результате этого может наступить омертвение краев ткани и создаются ус-
ловия для размножения микроорганизмов. Отечные ткани, сдавливая раневой
канал, выжимают из него часть содержимого, что получило название пер-
вичного очищения раны. При ранней хирургической обработке раны
отрицательное значение травматического отека сводится к минимуму.

На 2 —3-й сутки после ранения травматический отек поврежденных тканей
уменьшается и в краях раны развивается демаркационное воспале-
ние (рис. 447). Оно является защитно-приспособительной реакцией, разви-
вающейся на границе с некротизированными тканями и предшествующей,


а затем сопутствующей регенерации. Воспаление при первичном натяжении
раны бывает серозным, при вторичном — приобретает характер нагноения.

Демаркационное воспаление характеризуется образованием зоны, состоя-
щей из нейтрофильных лейкоцитов, основными функциями которых в усло-
виях демаркационного воспаления являются отграничение некротических масс
(демаркация), расплавление их (протеолиз) и фагоцитоз микробов. Поэтому
в нейтрофильных лейкоцитах наиболее полно представлена система протеоли-
тических ферментов. С лизирующими свойствами этих лейкоцитов связана
также высокая активность щелочной фосфатазы в процессе воспалительной
реакции. Функциональная активность нейтрофильных лейкоцитов, направлен-
ная на расплавление некротических масс, нуждается в большом количестве
энергии, и эту энергию белка клетка получает в основном за счет анаэробного
гликолиза. Поэтому цитоплазма лейкоцитов богата гликогеном, который
является субстратом гликолиза.

В позднем периоде воспалительной реакции в ране возрастает число
главным образом макрофагов, которые играют основную роль в процессе
окончательного очищения раны. Основной функцией макрофагов является фа-
гоцитоз оставшихся некротических масс, распавшихся лейкоцитов (нейтро-
фильного детрита). В макрофагах в ходе активного фагоцитоза активируется
лизосомная система; в цитоплазме их появляется большое число лизосом
и фаголизосом, характеризующихся высокой активностью кислой фосфатазы,-
кислой РНКазы, Р-глюкуронидазы и т. д. Очищение раны способствует про-
лиферации фибробластов. Дальнейшая эволюция раны зависит от нескольких
факторов: степени ее зияния, микробного загрязнения, характера и свое-
временности хирургической обработки и других видов медицинской помощи,
реактивности организма раненого. В ранах со сближенными краями, с
небольшим объемом некротических тканей, незначительным микробным
загрязнением даже без хирургического вмешательства возможно заживление
первичным натяжением. При зиянии раны, обилии некротических масс, что
обычно сочетается с массивным загрязнением микробами и тяжелыми
функционально-травматическими расстройствами, первичное натяжение не-
возможно и происходит нагноение раны, завершающееся вторичным натя-
жением. Возможно и заживление раны под струпом.

Первичное натяжение сводится по существу к организации содер-
жимого раневого канала, состоящего из кровяного свертка и некротизиро-
ванных тканей. В результате этого на месте раневого канала образуется тяж
из молодой соединительной ткани, превращающейся по мере созревания в ру-
бец. Вторичное натяжение происходит, как правило, в ходе нагноения
раны, которое в таких случаях представляет собой разновидность демарка-
ционного воспаления. Расплавление некротических масс в стенках ра-
невого канала в ходе нагноения приводит к удалению их вместе с гноем в хо-
де вторичного очищения раны. Образовавшийся после этого раневой канал
называют вторичным. При вторичном очищении нагноение ограничивается
краями раны и обычно не вызывает тяжелой интоксикации.

В ходе нагноения и очищения рана постепенно заполняется грануляциями.
Формирование грануляционной ткани начинается в дне раны на фоне предше-
ствующих воспалительных изменений, в виде появления отдельных очагов,
состоящих из 1 — 2 тонкостенных сосудов с отходящими от них новообразо-
ванными капиллярами. Вокруг капилляров концентрируются лаброциты (так
называемые тучные клетки), полибласты и единичные фибробласты. Для по-
следних свойственны высокое содержание РНП в цитоплазме, высокая актив-
ность ЛДГ, умеренная — АТФазы и щелочной фосфатазы и низкая активность
СДГ. Характерной особенностью молодых фибробластов является наличие
в цитоплазме клеток липидов.


Активная пролиферация фибробластов начинается в ране на 3 —5-е сутки,
в результате чего число фибробластов резко увеличивается и они становятся
преобладающими клетками раны. На 5 —8-е сутки в основном веществе гра-
нуляционной ткани наблюдается накопление i ликозаминогликанов, причем на
ранних этапах они представлены в основном яесульфатированными гликоза-
миногликанами типа гиалуроновой кислоты, а затем повышается содержание
сульфатированных гликозаминогликанов типа хондроитинсульфатов С.

При созревании грануляций количество гликозаминогликанов уменьшает-
ся. Одновременно увеличивается число коллагеновых волокон. Фибробласты
на этой стадии отличаются большим содержанием канальцев эндоплазматиче-
ской сети, полирибосом. Они активно продуцируют тропоколлаген, который
после перехода в межклеточное пространство оформляется в коллагеновые
волокна.

Организация грануляционной ткани заканчивается рубцеванием
раны. В фазе рубцевания происходят постепенное уменьшение числа кле-
точных элементов, запустевание сосудов и капилляров в грануляциях и увели-
чение массы коллагеновых волокон, заполняющих рану. Фибробласты превра-
щаются в малоактивные клетки, характеризующиеся малым числом органелл
и резко сниженной ферментативной активностью. Нередко в рубцовую ткань
откладывается гиалин. Одновременно с созреванием и рубцеванием грануля-
ций происходит эпителизация раны. Различают два типа.эпителизации ран —
краевой и островковый.

Краевая эпителизация характеризуется пролиферацией базального
слоя эпителия, наползанием на рубцующуюся рану пласта эпидермиса с краев
раны. Островков а я эпителизация происходит за счет усиленной
пролиферации эпителиальных клеток кожных придатков — волосяных влага-
лищ, оставшихся на дне раны. В некоторых случаях возникают келоидные
рубцы, выбухающие над кожей и характеризующиеся наличием в глубине руб-
цовой ткани фибробластов, длительно сохраняющих функциональную актив-
ность и способность к продукции коллагена.

По мере созревания грануляций экссудация уменьшается, а затем прекра-
щается, и на поверхность эпителизирующейся раны выделяется лишь серозная
жидкость. Таким образом, вторичное натяжение, как и первичное, предста-
вляет собой эволюционно закрепленную приспособительную реак-
цию и не является осложнением раневого процесса, хотя
и может иметь значение в патогенезе осложнений.

Осложненияогнестрельной травмы в подавляющем большинстве случаев
возникают в связи с жизнедеятельностью микробов, т. е. имеют инфекцион-
ное происхождение. Различают гнойную инфекцию, анаэробную гангрену,
столбняк, гнилостную инфекцию, которая обычно присоединяется к гнойной
и дает смешанную гнойно-гнилостную инфекцию. С каждой из этих форм мо-
жет быть связано вторичное кровотечение. Гнойная инфекция может
явиться причиной гнойно-резорбтивной лихорадки, сепсиса и
травматического истощения.

В основе развития осложнений лежат как общие, так и местные факторы.
К первым относится нарушение общей резистентности и реактивности орга-
низма под влиянием травмы, длительного нагноения раны, аллергических ре-
акций и др. К местным факторам относятся задержка отделяемого в ране при
ее нагноении, что сопровождается размножением микробов и нарушением
очищения и регенерации, наличие в ране инородных тел, развитие в повре-
жденном органе вторичных расстройств кровообращения в виде тромбоза, вто-
ричного кровотечения. Имеет значение и травма раны, возможная при транс-
портировке раненого, неудачном хирургическом вмешательстве. В развитии
раневых осложнений большое значение приписывают микрофлоре, в частно-


сти массивности микробного загрязнения, вирулентности и патогенности ми-
кробов. Однако основное значение в развитии раневой инфекции придается
сниженной под влиянием травмы и сопутствующих ей процессов общей
и местной резистентности организма.

Существуют две формы гнойных осложненийран: нагноение как
компонент вторичного очищения, которое, как было сказано, не
является осложнением, и гнойные процессы за пределами ра-
невого канала, которые развиваются обычно в ходе вторичного очище-
ния. К таким формам относятся абсцессы по ходу раневого канала, флегмона,
гнойные затеки, свищи, гнойный тромбофлебит, огнестрельный остеомиелит,
гнойные процессы в полости черепа (менингит, менингоэнцефалит), раневые
плеврит и эмпиема плевры, раневой гнойный перитонит и др. Все эти про-
цессы нередко возникают последовательно.

Абсцессы по ходу раневого канала образуются в тех случаях,
когда какой-либо его отрезок оказывается изолированным в связи с девиа-
цией или закрытием раневых отверстий разросшимися грануляциями в мозге,
легком, печени и др. Со временем абсцесс окружается гноеродной оболочкой,
но если он не будет вскрыт хирургическим путем, то инфекционный процесс
может распространиться на окружающие ткани в виде флегмоны, воспаления
серозной оболочки, вызвать тромбофлебит и сепсис.

Флегмона представляет собой диффузное гнойное воспаление, разви-
вающееся вокруг раневого канала в ранний период нагноения раны. В даль-
нейшем к флегмоне нередко присоединяется гнилостное воспаление или же
она с самого начала носит гнилостный характер (например, при ранении таза,
внебрюшинной части прямой кишки). Гнойное воспаление может распростра-
ниться на большие территории клетчатки, например при ранении бедра — на
ягодицу, в область поясницы. Пораженные флегмоной ткани некротизируют-
ся, а затем расплавляются или секвестрируются, иногда с образованием поло-
стей, которые постепенно заполняются грануляциями. В дальнейшем на месте
флегмоны могут образоваться обширные обезображивающие рубцы.

Гнойные затеки представляют собой отграниченные гнойные поло-
сти, сообщающиеся с раной и образующиеся по ходу рыхлой клетчатки. Они
появляются в более поздний период раневого процесса. Термин «затек» не от-
ражает сущность процесса, так как затекание гноя из раны имеет минималь-
ное значение. В основе затеков лежит ферментативное действие гноя на клет-
чатку при его задержке в ране. В этом случае в клетчатке развиваются тяже-
лые формы дистрофии вплоть до некробиоза, что и служит предпосылкой
для ее ферментативного расплавления и образования затека. Стенки затека
состоят из некротизированной, пропитанной гноем клетчатки (гнойный
целлюлит). При благоприятном течении процесса они покрываются грану-
ляциями, как и при заживлении флегмоны. Затеки образуются при длитель-
ном нагноении наиболее тяжелых ран — таза, тазобедренного сустава и др.
с переломом костей и развитием огнестрельного остеомиелита.

Огнестрельный остеомиелит — одно из наиболее тяжелых ос-
ложнений ран, развивающееся при огнестрельных переломах костей, когда на-
гноение распространяется из мягких тканей на костную рану. Нагноение огра-
ничивается демаркационной линией, но в связи с обширностью костной раны
(из-за раздробления кости с образованием многочисленных осколков) и слож-
ностью ее строения часто распространяется вдоль трещин в глубь кости. Ос-
новную особенность костной раны представляет омертвение концов отломков
кости и образование осколков, которые являются местом фиксации микробов
и не поддаются ферментативному расплавлению. Поэтому вторичное очище-
ние костной раны происходит путем секвестрации.



 


Удаление секвестров хирургическим путем не всегда возможно из-за глу-
бокого расположения и к тому же опасно, так как при этом часто возникают
новые очаги некроза на концах отломков и процесс возобновляется.

Секвестрация протекает посредством резорбции пограничной с секвестром
живой костной ткани. В ходе секвестрации в периосте происходит разрастание
грануляций, и образование костной мозоли, которая окружает очаг нагное-
ния, что приводит к задержке гноя в глубине раны и создает опасность
распространения воспаления в глубь кости и на окружающие мягкие ткани.

Нагноение раны и гнойные осложнения раневого процесса сопровождают-
ся общей реакцией организма в виде повышения температуры, нарушения об-
мена веществ, лейкоцитоза в крови, изменения иммунных реакций, исхудания
и т. п. Эта реакция получила название гнойно-резорбтивной лихо-
радки. В ее основе лежит всасывание из раны продуктов нестерильного рас-
пада тканей, микробных токсинов, гноя и микробных тел (И. В. Давыдов-
ский). Интенсивность и длительность лихорадки зависят от размеров
гнойного очага, длительности нагноения, характера микрофлоры и воспали-
тельного процесса. Особенно тяжелой эта реакция бывает при нагноении
костных ран, нагноениях в серозных полостях.

В основе исхудания при
гнойно-резорбтивной лихо-
радке лежит резкое усиле-
ние распада белков при од-
новременном снижении ин-
тенсивности окислительных
процессов, что сопровожда-
ется гипопротеинемией, уме-
ньшением активности фер-
ментов и т. д. При длитель-
ном нагноении к этому при-
соединяются алиментарные

Рис. 449. Анаэробная гангрена.
Некроз мышечных волокон, отек
стромы, обилие анаэробных микро-
бов.



расстройства в связи с токсическим поражением пищеварительных желез
и атрофическими изменениями в желудочно-кишечном тракте. Имеет зна-
чение также значительная потеря белков организма с гноем. В наиболее
тяжелых случаях развивается истощение раненого (травматическое
истощение).

В ходе гнойно-резорбтивной лихорадки часто появляется бактериемия,
в венах пораженного органа образуются тромбы. В условиях бактериемии эти
тромбы оказываются нестерильными, микробы размножаются в тромботиче-
ских массах и вызывают расплавление тромбов, вследствие чего возникают
множественные эмболии, приводящие к образованию метастатиче-
ских гнойников и инфарктов. Стенки тромбированных вен подвер-
гаются воспалению, которое также может распространиться из гноящейся
раны на вены. В обоих случаях возникает гнойный тромбофлебит.
Развивается картина сепсиса (см. с. 494), что, однако, наблюдается нечасто.

Клиническая и патологоанатомическая картина тяжелой гнойно-резорбтив-
ной лихорадки, прогрессирующее истощение раненого, развитие тромбофле-
бита и метастатических гнойников в органах настолько сближает этот син-
дром с сепсисом, что практически их часто невозможно отличить. Поэтому
многие авторы считают гнойно-резорбтивную лихорадку в ее наиболее тяже-
лом варианте сепсисом и применяют в этих случаях термин «раневой сепсис»
(А. И. Абрикосов).

Анаэробная гангрена относится к наиболее тяжелым осложнениям
ран, а также ожогов, отморожений и пр. Она вызывается CI. perfringens, CI.
oedematiens, CI. histolyticus и Vibrion septique, к которым могут примешивать-
ся и другие анаэробы. Все они входят в состав микрофлоры ран, но лишь
в редких случаях (не более 0,5 — 1 %всех ран) вызывают анаэробную гангрену.

Болезнь характеризуется своеобразными местными проявлениями и тяже-
лой общей интоксикацией, часто приводящей к смерти. Поражаются преиму-
щественно органы, богатые поперечнополосатыми мышцами, чаще всего ко-
нечности, особенно бедро, а также таз, область поясницы, ягодицы.
Пораженный орган увеличен в объеме за счет отека, при ощупывании его ча-
сто определяется крепитация, из раны выпирают бледные, как бы вареные
или же пропитанные кровью мышцы (рис. 448). Кожа над очагом поражения
приобретает бронзовую или синюшную окраску, в ней образуются •пузыри,
наполненные жидкостью.

Процесс начинается в стенках раневого канала и распространяется нерав-
номерно, захватывая одни группы мышц и оставляя непораженными другие.
Отек по ходу клетчатки сосудисто-нервного пучка распространяется далеко за
пределы очага поражения.

При микроскопическом исследовании определяется, что основой процесса
является острейшее серозное воспаление клетчатки, к которому всегда присо-
единяется обширный некроз тканей, особенно мышц, а часто и образование га-
за в виде мельчайших пузырьков, пронизывающего всю зону поражения, осо-
бенно некротизированные мышцы. В экссудате и некротизированных тканях
обнаруживаются обилие анаэробных микробов (рис. 449), распадающиеся лей-
коциты, фибрин.

По преобладанию того или другого из основных морфологических компо-
нентов различают газовую, отечную, расплавляющую (некро-
тическую) и смешанную формы анаэробной гангрены.

Во внутренних органах отмечают желтуху, связанную с гемолизом, парен-
химатозную дистрофию печени, миокарда, почек, отек легких, мозга, что сви-
детельствует о тяжелой интоксикации, являющейся основной причиной смер-
ти. Изредка образуются метастатические очаги анаэробной гангрены,
связанные с анаэробной бактериемией и не являющиеся признаком сепсиса.644


 

 

ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ  
Аборт самопроизвольный 424 Артрит ревматоидный 155, — легких интерстициаль-
Абсцесс 128, 129 ные 331
ч легкого 324, 327 Асбестоз 596 — органов дыхания 316
Авитаминозы 434 Аспергиллез 506 — — полости рта 623
Агенезия почек 530 Асперматогения 155 — печени 375
Агрегация эритроцитов вну- Астма бронхиальная 333 — пищевода 342
трикапиллярная 93 Астробластома 233 — поджелудочной железы
Аденоз 417 Асфиксия (аноксия) 546
Аденома 204 Асцит 112 — половых органов и молоч-
— адренокортикальная 220 — хилезный 111 ной железы 416, 418
— гипофиза 222 Ателектаз и коллапс лег- — почек 394
— почки 415 ких 334 — прогенеза и киматогене-
Адренохром 55 Атерокальциноз 279 за 519
Акромегалия 426 Атероматоз 278 — профессиональные 591,
Актиномикоз 503 Атеросклероз 47, 274, 280, 602, 604, 605, 608
Алюминоз 599 - ревматические 298
Альбинизм 55 — аорты 280 — сердечно-сосудистой сис-
Альвеолит фиброзный 331 — артерий головного моз- темы 268
Альтерация 116 Амебиаз 508 га 281 — — кишечника 282 — системы крови 239 — слюнных желез 342
Амелобластома 627 — — почек 281 Болезнь аддисонова 155, 427
  — — сердца венечных 281 — Андерсена 29
Амилоидоз 37—43 Атрезия и стеноз прямой — Бехтерева 308
— почек 404 кишки 528 — вибрационная 603
Амилоидоклазия 44 Атрофия 178, 179 — Вильсона —Коновалова 62
Анасарка 112 Аутолиз 64 — Герса 29
Ангидремия 115 Ангина 340,341 Аутопсия 7 — гипертоническая 282, 287 — Гирке 29
Ангиосаркома 229, 582 Балантидиаз 509 — Гиршпрунга 529
Ангиофиброма носоглотки Беременность внематочная — Гоше 27
— юношеская 589 - Деркума 46, 224
Аневризма аорты 280 Бериллиоз 599 — Иценко — Кушинга 427
Анемия агастрическая 242 Бешенство 449 — кессонная 602
— вследствие кровопотери Билирубин 48, 50 — Крона 368
(постгеморрагическая) 241, Биопсия 7 — Куссмауля — Мейера 313
Бластомикоз 506 - лучевая 607, 608
— — нарушения кровообра- Бластопатия 520 — Мак-Ардла 29
зования 242 — — недостатка витамина В12 242 Болезни беременности и по- слеродового периода 422 — миеломная (плазмоцито- ма) 261
— вирусные 440 — мочекаменная 58
— — повышенного крово- — вызываемые бактериями — Нимана — Пика 27
разрушения (гемолитиче- ская) 246 — новорожденных гемолити-
— — простейшими и гель- ческая 555
— гипохромная 242 минтами 506 — — геморрагическая 554
— железодефицитная али- — детского возраста 513 — Нормана —Ландинга 27
ментарная 242 — желез внутренней секре- — ожоговая 638
— пернициозная (Аддисо- ции 425 - Педжета 214, 421
на —Бирмера) 243, 244 - желудка 343, 345, 348, 353 — Помпе 29
Антракоз 601 — желудочно-кишечного — почечнокаменная (нефро-
Анэнцефалия и микроцефа- тракта 340 литиаз) 412
лия 523 — желчного пузыря 392 — Пфаундлера — Гурлер 47
Аплазия и гипоплазия брон- — зева и глотки 340 — Рейно 69
хов и легких 532 — зубов 609 — Тея —Сакса (амавротиче-
Аппендицит 370 — инфекционные 438 ская идиотия) 27
Арахноидэндотелиома 235 — кишечника 360 — тяжелых цепей 264

 

 

 

 

 

 

 

 

— Уипла 363 Гидроцефалия 112, 523 Дизентерия 459
— Форбса —Кори 29 Гингивит 625 Дисплазия челюстных костей
Бронхит хронический 325 Гипергликемия 28 фиброзная 631
Бронхопневмония 320 Гиперемия 77, 78 Дистрофия адипозогениталь-
Бронхоэктазы 326 Гиперкалиемия 62 ная (болезнь Бабинского —
Бруцеллез 469 Гиперкальциемия 60 Фрелиха) 427
  Гиперкератоз 23 — баллонная 22, 23
Васкулит ревматический 303 Волчанка красная систем- Гиперлипемия 274 — внутриутробная 17
Гиперпаратиреоз 430 — дисциркуляторная 16
ная 155, 308 Гипертрофия и гиперпла- — коллоидная 30
Воспаление 115 зия 172 — мезенхимальная 31 — 34,
— банальное 124 — викарная (заместитель- 37, 44, 47
— — альтеративное 124 ная) 176 — минеральная 59
— — продуктивное 131 нейрогуморальная 177 — паренхиматозная 18 — 24,
— — экссудативное 124 — предстательной железы 27, 28, 30
— геморрагическое 130 — печени токсическая 376
— гнилостное 130 — рабочая (компенсаторная) — церебральная 16
— гнойное 128 Дифтерия 566
— гранулематозное 132 — сердца 174  
— катаральное 130 — стенки желудка и кишки Железистая гиперплазия сли-
— межуточное (интерсти- зистой оболочки матки 416
циальное) 131 — — мочевого пузыря 176 Желтуха 51, 52
— серозное 125 Гипотиреоз и атиреоз 430  
— специфическое 135,140,142 Гипофиз 426 Заболевания грибковые (ми-
— фиброзное 125, 126 Гипофизарный карликовый козы) 502-506
Врожденные пороки костно- рост 426 — легких хронические неспе-
суставной и мышечной си- Гистиоциты 264 цифические 325
стем 533 Гликоген 27 Заживление ран 183, 184
— — мочеполовой системы Гликопротеиды 27 Застойная индурация 81, 84
Глиобластома 235 Зоб (струма) 428
— — органов дыхания 532 — — — пищеварения 528 Гломерулонефрит 395, 399, 400 - Риделя 430 — Хашимото 430
— — сердца 524 Гломерулосклероз интрака- Изменения пульпы реактив- ные 614
— — центральной нервной пиллярный 29
системы 523 Глоссит 626
  Глюкозурия 28 Иммунопатологические про-
Гамартобластомы внутрен- Гонадотропин 215 цессы 143 Инкапсуляция 72, 185 Инсуломы 221 Инфаркт 71, 86, 87
них Ьрганов 584 — и гамартомы поперечно- полосатой мышечной тка- Гранулема Ашоффа —Тала-
лаева 153 — сифилитическая (гумма)
ни 583 Инфекция аденовирусная 446
— — — сосудистого проис- — туберкулезная 137 — кишечная стафилококко- вая 574
хождения 582 — эозинофильная (болезнь
Гаметопатия 519 Таратынова) 631 — менингококковая 571
Ганглионеврома 234 Грипп 441 Инфильтрация 17
Гангрена 70 — анаэробная 644 — легкого 325 Грыжа пупка 529 Ихтиоз 23 Ишемическая болезнь сердца
Дегидратация 115 290, 291, 296
Гемангиома 225, 582 Декомпозиция (факероз) 17 Кальциноз 60, 276
Гемангиоперицитома 226 Дер/матомикозы 502 Кальцифилаксия 61
Гематин солянокислый (ге- Дерматомиозит 155, 315 Камни желчного пузыря 392
мин) 53 Дерматофиброма (гистиоци- Кандидоз 504
Гематоидин 52 тома) 223 Канцерогены 202
Гемобластозы 261 — выбухающая 228 Кардиомиопатия 297
Гемоглобинопатия 247 Десмоид 223 Кардиосклероз 273
Гемосидерин 49 Деструктивные процессы в Кариес зубов 609 .
Гемосидероз 50 легких 324 Кариолизис 66
— легких 82 Дефект межжелудочковой Кариопикноз 65
Гепарин 28 перегородки 525 Кариорексис 65, 143
Гепатит алкогольный 384 — межпредсердной перего- Карциноид 221 .
— вирусный 379 родки 526 Кахексия 45, 179
Гепатобластома 585 — твердых тканей зуба 613 — церебрально-гипофизар-
Гиалин 34, 35 Диабет несахарный 427 ная (болезнь Симмондса)
— алкогольный 22 — сахарный 28, 431
Гибернома 224, 229 Диатез мочекислый 58 Киматогенез 514
Гидроторакс 112 Дивертикул меккелев 530 Киста 72
Гидроцеле 112 646 — пищевода 342 — челюстных костей 632

Клетки Микулича 142 Менингоцеле 524 Нефросклероз 413, 414
— Тутона 224 Метаплазия 182 Нокардиоз (стрептотрихоз)
Коклюш 565 Метахромазия 32
Кокцидомикоз 506 Микоз висцеральный 502  
Коли-инфекция кишечная 573 — грибовидный 266 Обызвествление (петрифи-
Колит 364, 365 Микрогнатия 534 кация) 60, 72
— язвенный неспецифиче- Микроинфаркт 86 Ожирение 24, 25, 45, 46
ский 366 Микроциркуляция 76 Ожоги 637
Коллаген 31 Миокардит 301 Околощитовидные железы
Кондиломы остроконечные — идиопатический 269
Миомаляция 87 Олигодендроглиобластома
Копролиты (кишечные кам- Муковисцидоз фетальный
ни) 63 Описторхоз 511
Корь 562 Мукоид 28 Опухоли 186
Кривошея 534 Мукополисахариды 27 — гистогенез 199
Кровоизлияния в мозговые Муцин 28 — гипофиза 222, 427 '
оболочки 552   — доброкачественные и зло-
Кровотечение 105 Набухание органов мутное качественные 195
Ксантоматоз гиперхолесте- — иммунная реакция на ан-
ринемический 47 Надпочечники 427 тигены 200
Ксерофтальмия 436 Нарушение деления артериа- — желудочно-кишечного
Ку-лихорадка 455 льного ствола 526 тракта 221
  — иммуногенеза, аутоим- — кишечника 373
Лейкоз (лейкемия) 248, 251, мунные болезни 154 — классификация и морфо-
254, 256, 258, 264 — — изменения перифери- логия 203
Лейкоплакия 23, 625 ческой лимфоидной тка- — кожи 211
Лейомиома 225 ни 148 — матки 214
Лейомиосаркома 229 — — — тимуса 147 — мезенхимальные 222, 223,
Лепра 140-142 — — морфология 143
Лепрома 140 — — реакция гиперчувст- — меланинобразующей тка-
Лимфангиома 226, 582 вительности 149 ни 2
Лимфангиосаркома 229 — кровообращения 77 - менингососудистые 235
Лимфангиэктазия ПО — лимфообращения 109 — молочной железы 212
Лимфедема ПО, 111 - минерального обмена 59, — надпочечников 220, 428
Лимфогранулематоз (бо- 62, 63 — нервной системы и оболо-
лезнь Ходжкина) 226 — обмена нуклеопротеидов чек мозга 231, 233-237
Лимфолейкоз хронический — одонтогенные органоспе-
- — хромопротеидов (эндо- цифические 627
Лимфоматоз кожи (болезнь генная пигментация) 48 — околощитовидной желе-
Сезари) 260 — проницаемости мембран зы 219
Лимфомы 264 — печени 209
Лимфостаз 111 — реологических свойств — плаценты 545
Липидоз 277 крови 118 — половых органов и молоч-
Липома 224 - содержания тканевой жид- ной железы 419
Липоматоз 46 кости 112 - почек 209, 415
Липосаркома 228 Неврилеммома 237 — пуповины 545
Липосклероз 278 Невус 230 — системы крови 237, 248
Липофусцин 56 Недоношенность и перено- — слюнных желез 633
Липохромы 57 шенность 545 - у детей 579, 582, 588,
Лихорадка гнойно-резорб- Недостаточность почечная
тивная 643 острая 406 — челюстно-лицевой систе-
  — — хроническая 414 мы и органов полости
Макроглобулинемия пер- Незаращение артериального рта 626, 631
вичная 263 протока 527 — щитовидной железы 219,
Макрофаги 145 Нейробластома 234, 589
Малигнизация язвы желуд- Нейрофиброма 237 — экзокринных желез 209
ка 353 Нейрофиброматоз (болезнь — эпителиальные 203, 205
Малокровие 85, 86 Реклингхаузена) 237 — эпифиза 222
Малярия 507 Некробиоз 64 - яичка 217, 218
Мастит 419 Некроз 64, 66,' 68, 69 — яичников 215
Мастопатия 417 — коагуляционный (сухой) Оспа ветряная 559
Медуллобластома 235, 588 19, 21, 70 — натуральная 447
Мезотелиома 227, 229 — колликвационный (влаж- Оссификация 60, 72
Меланин 53 ный) 19, 22, 70 Остеобластома 227
Меланоз 54 Нефробластома (опухоль Остеогенез несовершенный
Меланома 231 Вильмса) 415, 584
Менингиома 235 Нефроз липоидный 402 Остеомаляция 434

 

 

 

 

Остеомиелит огнестрельный — венозное 79, 81, 84 Силикотуберкулез 595
Поражение твердых тканей Симпатобластома 237
Остеосаркома 230 зуба 613 Синдром Альпорта 395
Отек (водянка) 112, 114 Пороки мочевыводящих пу- — геморрагический 52, 107
Офтальмия симпатическая тей врожденные 531 — иммунодефицитный 156,
— развития амниона 542
  — —. плаценты 540, 541 — Иценко —Кушинга 46
Палатосхиз 534 — сердца 270 — 273 — Киммельстила —Уильсо-
Панкреатит 392 Почки подагрические 58 на 433
Папиллома 134, 203, 234 Признаки смерти и посмерт- — нефротический 402
Параганглиома 236 ных изменений 74, 75 - Патау 520
Парагрипп 444 Пролежни 71 — размозжения или длитель-
Паранекроз 64 Пузырный занос 424 ного раздавливания 637
Пародонтоз 620 Пульпит 615 — Шегрена сухой 316, 342
Паротит 342, 564 Пурпура гемолитическая — Эллисона — Золлингера
Патология перинатальная
  Синовиома 227
— последа 538 — 545 Рабдомиобластома 584 Синовит 305
— пренатальная 513 Рабдомиома 225, 583 Сифилиды 140
Пеллагра 437 Рабдомиосаркома 229 Сифилис 488, 490, 492
Пенетрация язвы 352 Разрастания гипертрофиче- Скарлатина 569
Перестройка тканей и мета- ские 177 Склеродермия 155, 313
плазия 182 Рак железистый (аденокарци- Склероз легких 83
Периартериит узелковый 313 нома) 207 — рассеянный 155
Перикардит 303 — желчного пузыря 392 Склерома 142
Периодонтит 617 — легкого 335 Смерть биологическая и кли-
Периостит 619 - матки 419, 420 ническая 73, 74
Перитонит 374 — молочной железы 420 Споротрихоз 506
Петрификаты 185 — печени 391 Стаз 93, 94
Петрификация 60 — пищевода 343 Стеноз и атрезия аорты 527
Пигменты гемоглобиноген- — поджелудочной железы — — — легочной артерии
ные 48
— липидогенные (липопиг- — почечно-клеточный 415 Стоматит 623
менты) 56 — предстательной железы Струма (болезнь Хашимо-
— протеиногенные (тирози- то) 155
ногенные) 53 Пиелонефрит 409 — прямой кишки 374 — толстой кишки 373 Талькоз 597 Текома 216 Тельца Маллори 22 Тератома 586, 587 Тимома 220, 221 Тимус 147, 148 Тиф брюшной 455
Пинеалома 222 Пиноцитоз 118 Плазморрагия 108 Плацентит 543 Плеврит 335 Пневмокониоз 598 — яичников 420 Рахит 434 Реакция иммунная клеточ- ная 145 — отторжения трансплан- тата 153
Пневмонит 331 Ревматизм 155, 298 — возвратный 493
Пневмония 317, 320, 323, 327 550 Регенерация 159, 162, 163, 165, 167, 169 — сыпной 451, 455 Токсоплазмоз 575
Пневмопатии 548 Регуляция регенераторного Тонзиллит 340 Травма 636 — огнестрельная 638 — родовая 550
Пневмофиброз и пневмоцир- процесса 161
роз 328 Респираторные вирусные ин-
Повреждение (альтерация) 15 фекции 440, 445
— костей черепа 553 Ретикулосаркома 266 Транспозиция легочной ар-
— ударной (взрывной) вол- Ретинобластома 588 терии и аорты 527
ной 636 Риккетсиозы 451 Триада и тетрада Фалло 527
Повышение сосудистой про- ницаемости 118 Сальмонеллезы 459 Тромбоз 94 Тромбоэмболия 101
Подагра 58 Саркоидоз 133 Туберкулез 472, 480
Поджелудочная железа 431 Саркома менингеальная 236 Туберкулема 135
Полиартрит 303 — синовиальная 229 Тубулопатии 406, 409
Поликистоз печени 530 - Юинга 590 Туляремия 467
— почек 413 Полиневрит 155 Полиомиелит 557 Секвестрация 71, 642 Семинома 218 Сепсис 492, 577 Ультрафильтрация 108 Уремия 408, 414, 415
Полипы 134, 205, 373, 425 Септикопиемия 497 Фагоцитоз 120
Полицитемия (болезнь Ва- Сиалоаденит 342, 626 Фенилкетонурия 24
кеза —Ослера) 258 Сидероз 598 Ферментопатия 16
Полнокровие артериальное Силикатозы 596 Фетопатия 535, 537
77 648 Силикоз 592 Фиброаденома 205

 

Фиброма 223 Хорионэпителиома 214, 420 Экссудация 117, 120
Фибросаркома 228 Хрониосепсис 501 Эмболия 101-104
Фиброэластоз 537 Цинга 436 Эмбриогенез 515
Фиброэпителиома 415 Цирроз печени 82, 386 Цистаденома 216 Цистицеркоз 511 Цитоз иммунньш 146 Цитомегалия 561 Эмбриопатия 522
Флегмона 128 Флюороз 613 Фолликул ома 216 Хейлосхиз 534 Эмфизема легких 329, 532 Эндокардит 268, 301, 311, 498 Эндометрит 418, 425 Энтерит 361, 362 Энцефаломиелит 155
Херувизм 631 Чума 465 Эпендимома 233
Хилоторакс 112   Эпулис 629, 630
Хлороз ювенильный 242 Шистосомоз 512 Эритремия 258
Холера 463 Шок ожоговый 638 Эритроцитоферментопатия
Холецистит 392 Хондробластома 227 Щитовидная железа 428 247 Эхинококкоз 509
Хондродисплазия 533 Эзофагит 342  
Хориоидкарцинома 234 Эклампсия 422 Язва желудка 350

ОГЛАВЛЕНИЕ

Предисловие к первому изданию.................................................................................. 3

Предисловие ко второму изданию................................................................................... 4

Введение........................................................................................................................... 5

Задачи предмета............................................................................................................ 5

Объекты исследования и методы патологической анатомии................................ 7

Краткие исторические данные.................................................................................... 9

План изучения курса патологической анатомии............................................................. 13

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ............................................................. 15

Повреждение.................................................................................................................... ........ 15

Дистрофия....................................................................................................................... 15

Общие сведения........................................................................................................ 15

Паренхиматозные дистрофии..................................................................................... 18

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)................................... ........ 18

Зернистая дистрофия..................... ................................................................. 19

Гиалиново-капельная дистрофия.................................................................. 21

Гидропическая дистрофия............................................................................... ....... 22

Роговая дистрофия......................................................................................... ....... 23

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)............................................ ....... 24

Паренхиматозные углеводные дистрофии........................................................... ....... 27

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена .................... 28
Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопро-

теидов............................................................................................................... 30

Мезенхимальные дистрофии..................................................................................... 31

Мезенхимальные белковые дистрофии (диспротеинозы).................................... ........ 31

Мукоидное набухание.................................................................................... 32

Фибриноидное набухание (фибриноид) ........................................................ 33

Гиалиноз.......................................................................................................... 34

Амилоидоз....................................................................................................... 37

Мезенхимальные жировые дистрофии (липидозы).............................................. 44

Нарушения обмена нейтральных жиров...................................................... 44

Нарушения обмена холестерина и его эфиров...................................... 47

Мезенхимальные углеводные дистрофии............................................................. 47

Смешанные дистрофии............................................................................................... ....... 48

Нарушения обмена хромопротеидов (эндогенные пигментации) ............................ 48

Гемоглобиногенные пигменты.................................................................. ...... 48

Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты........................................... 53

Липидогенные пигменты (липопигменты)............................................. ...... 56

Нарушения обмена нуклеопротеидов.............................................................. 58

Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)............................ 59

Нарушения обмена кальция........................................................................ 59

Нарушения обмена калия............................................................................ 61

Нарушения обмена меди............................................................................ 61

Нарушения обмена железа........................................................................ ....... 63

Образование камней..................................................................................... 63

Некроз............................................................................................................................... 64

Смерть, признаки смерти, посмертные изменения............................................. 73

Нарушения кровообращения и лимфообращения.......................................................... ....... 76

Нарушения кровообращения..................................................................................... 77

Полнокровие......................................................................................................... 77

Артериальное полнокровие ........................................................................ ....... 77

Венозное полнокровие ................................................................................... ....... 79

Общее венозное полнокровие.................................................................... ....... 7J

Местное венозное полнокровие................................................................. 84

Малокровие........................................................................................................... 85

Инфаркт................................................................................................................. 86

Стаз........................................................................................................................ 93

Тромбоз................................................................................................................. 94

Эмболия................................................................................................................. 101

Кровотечение........................................................................................................ 105

Плазморрагия........................................................................................................ 108

Нарушения лимфообращения.................................................................................... 109

Нарушения содержания тканевой жидкости........................................................... 112


Воспаление....................................................................................................................... 115

Общие сведения......................................................................................................... 115

Этиология воспаления ......................................................................................... 115

Морфология и патогенез заболевания.................................................................. 116

Терминология, классификация и исходы воспаления............................................ .... 123

Банальное воспаление......................................................................................... ..... 124

Альтеративное воспаление.................................................................................. .... 124

Экссудативное воспаление.................................................................................. .... 124

Продуктивное воспаление................................................................................... 131

Специфическое воспаление, морфологические формы.......................................... .... 135

Воспаление, вызываемое микобактерией туберкулеза............................... 135

Воспаление, вызываемое бледной трепонемой.............................................. .... 140

Воспаление, вызываемое микобактерией лепры............................................... .... 140

Воспаление, вызываемое палочкой Волковича — Фриша............................... .... 142

Воспаление, вызываемое палочкой сапа....................................................... .... 142

Иммунопатологические процессы................................................................................ .... 143

Морфология нарушений иммуногенеза.................................................................. .... 143

Изменения тимуса, возникающие при нарушениях иммуногенеза ................ 147
Изменения периферической лимфоидной ткани, возникающие при нару-
шениях иммуногенеза........................................................................................ 148

Реакции гиперчувствительности......................................................................... 149

Аутоиммунные болезни...................................................................................... 154

И ммунодефицитные синдромы......................................................................... 156

Первичные иммунодефицитные синдромы.................................................. 156

Вторичные иммунодефицитные синдромы.................................................. 158

Компенсаторно-приспособительные процессы........................................................... 158

Регенерация................................................................................................................ 159

Общие сведения................................................................................................... 159

Регенерация отдельных тканей и органов ............................................... 163

Гипертрофия и гиперплазия............................................................................... .... 172

Атрофия..................................................................................................................... .... 178

Перестройка тканей и метаплазия...................................................................... 182

Организация............................................................................................................... 183

Опухоли............................................................................................................................ 186

Общие сведения....................................................................................................... 186

Строение опухоли и свойства опухолевой клетки ..................................... 187

Рост опухоли............................................................................................................ 194

Доброкачественные и злокачественные опухоли......................................................... 195

Морфогенез опухолей............................................................................................. 197

Гистогенез опухолей................................................................................................. 199

Прогрессия опухолей................................................................................................ 200

Иммунная реакция организма на антигены опухоли.............................................. .... 200

Этиология опухолей (каузальный генез)................................................................. .... 201

Классификация и морфология опухолей............................................................. .... 203

Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органоспеци-

фические).............................................................................................................. .... 203

Доброкачественные опухоли......................................................................... .... 203

Злокачественные опухоли......................................................................... ..... 205

Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покро-
вов (органоспецифические).............................................................................. 208

Опухоли экзокринных желез и эпителиальных покровов......................... .... 209

Печень....................................................................................................... .... 209

Почки......................................................................................................... .... 209

Кожа........................................................................................................... .... 211

Молочная железа.................................................................................... 212

Матка...................................................................................... .................... 214

Опухоли эндокринных желез........................................................................ .... 215

Яичники..................................................................................................... 215

Яички......................................................................................................... .... 217

Щитовидная железа.................................................................................. 219

Околощитовидная железа......................................................................... 219

Надпочечники............................................................................................ 220

Тимус.......................................................................................................... 220

Поджелудочная железа............................................................................. 221

Желудочно-кишечный тракт.................................................................... 221

Гипофиз..................................................................................................... 222

Эпифиз ........................................................................................................ 222


Мезенхимальные опухоли.................................................................................. .... 222

Доброкачественные опухоли......................................................................... 223

Злокачественные опухоли.............................................................................. 227

Опухоли меланинобразующей ткани.................................................................. 230

Опухоли нервной системы и оболочек мозга............................................... 231

Нейроэктодермальные опухоли.................................................................... 231

Астроцитарные опухоли ......................................................................... 233

Олигодендроглиальные опухоли............................................................ .... 233

Эпендймальные опухоли и опухоли хориоидного эпителия .............. 233

Нейрональные опухоли............................................................................ 234

Низкодифференцированные и эмбриональные опухоли....................... 235

Менингососудистые опухоли........................................................................ 235

Опухоли вегетативной нервной системы.................................................... 236

Опухоли периферической нервной системы............................................... 237

Опухоли системы крови................................................................................... 237

Тератомы............................................................................................................... 237

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ..................................................239

Болезни системы крови.............................................................................................. 239

Анемии............................................................................................................................. 239

Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)...................................... 241

Анемии вследствие нарушения кровообразования................................................. 242

Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии) . 246

Опухоли системы крови................................................................................................. 248

Системные опухолевые заболевания кроветворной ткани — лейкозы ................ 248

Острыелейкозы.................................................................................................... 251

Хронические лейкозы.......................................................................................... 256

Хронические лейкозы миелоцитарного происхождения ............................ 256

Хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения............................ 258

Хронические лейкозы моноцитарного происхождения.............................. 264

Регионарные опухолевые заболевания кроветворной системы — злокачествен-
ные лимфомы............................................................................................................ 264

Болезни сердечно-сосудистой системы......................................................................... 268

Эндокардит.................................................................................................................... 268

Бактериальный (септический) эндокардит............................................................. 268

Фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией ....................... 268

Миокардит...................................................................................................................... .... 269

Идиопатический миокардит.................................................................................... .... 269

Пороки сердца............................................................................................................... 270

Приобретенные пороки сердца................................................................................. .... 270

Врожденные пороки сердца................................................................................... .... 273

Кардиосклероз................................................................................................................. .... 273

Атеросклероз.................................................................................................................. .... 274

Клинико-морфологические формы......................................................................... .... 280

Гипертоническая болезнь.............................................................................................. .... 282

Клинико-морфологические формы......................................................................... .... 287

Ишемическая болезнь сердца...................................................................................... .... 290

Острая ишемическая болезнь сердца, или инфаркт миокарда............................... .... 291

Хроническая ишемическая болезнь сердца............................................................. .... 296

Кардиомиопатии............................................................................................................ .... 297

Ревматические болезни................................................................................................ .... 298

Ревматизм.................................................................................................................. 298

Ревматоидный артрит.............................................................................................. .... 304

Болезнь Бехтерева................................................................................................ ..... 308

Системная красная волчанка ........................................................................................ 308

Системная склеродермия........................................................................................ 313

Узелковый периартериит................................ ........................................................ 313

Дерматомиозит.......................................................................................................... 315

Сухой синдром Шегрена........................................................................................ 316

Болезни органов дыхания................................................................................................316

Острые воспалительные заболевания легких (пневмонии)......................................... 317

Крупозная пневмония............................................................................................. 317

Бронхопневмония (очаговая пневмония)................................................................ 320


Межуточная пневмония............................................................................................ .... 323

Острые деструктивные процессы в легких................................................................. 324

Хронические неспецифические заболевания легких...................................................... 325

Хронический бронхит.............................................................................................. .... 325

Бронхоэктазы............................................................................................................. 326

Хронический абсцесс................................................................................................. .... 327

Хроническая пневмония........................................................................................... .... 327

Пневмофиброз и пневмоцирроз............................................................................... 328

Эмфизема легких....................................................................................................... .... 329

Интерстициальные болезни легких........................................................................... 331

Бронхиальная астма..................................................................................................... 333

Ателектаз и коллапс легких........................................................................................... 334

Плеврит........................................................................................................................... 335

Рак легкого.................................................................................................................... 335

Болезни желудочно-кишечного тракта.................................................................... 340

Болезни зева и глотки..................................................................................................... 340

Болезни слюнных желез.................................................................................................. 342

Болезни пищевода........................................................................................................... 342

Болезни желудка............................................................................................................... 343

Гастрит........................................................................................................................ ... 343

Острый гастрит................................................................................................... 343

Хронический гастрит............................................................................................ 345

Язвенная болезнь....................................................................................................... 348

Рак желудка................................................................................................................ 353

Болезни кишечника......................................................................................................... 360

Энтерит....................................................................................................................... 360

Острый энтерит................................................................................................... 361

Хронический энтерит......................................................................................... ... 362

Энтеропатии................................................................................................................ 362

Болезнь Уиппла......................................................................................................... 363

Колит.......................................................................................................................... ... 364

Острый колит....................................................................................................... ... 365

Хронический колит............................................................................................ 365

Неспецифический язвенный колит........................................................................... 366

Болезнь Крона............................................................................................................ 368

Аппендицит................................................................................................................. 370

Опухоли кишечника.................................................................................................. ... 373

Перитонит................................................................................................................... 374

Болезни печени, желчного пузыря и поджелудочной железы............................ ... 375

Болезни печени ............................................................................................................ ... 375

Гепатоз........................................................................................................................ ... 375

Токсическая дистрофия печени........................................................................... ... 376

Жировой гепатоз.................................................................................................. ... 377

Гепатит....................................................................................................................... ... 378

Вирусный гепатит................................... ............................................................. 379

Алкогольный гепатит.......................................................................................... ... 384

Цирроз печени........................................................................................................... ... 386

Рак печени................................................................................................................ 391

Болезни желчного пузыря.............................................................................................. 392

Болезни поджелудочной железы................................................................................... 392

Болезни почек.................................................................................................................... ... 394

Гломерулопатии.............................................................................................................. ... 395

Гломерулонефрит...................................................................................................... ... 395

Нефротический синдром......................................................................................... ... 402

Амилоидоз почек....................................................................................................... 404

Тубулопатии.................................................................................................................... 406

Острая почечная недостаточность .................................................................... 406

Хронические тубулопатии......................................................................................... 409

Пиелонефрит.................................................................................................................. ... 409

Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)............................................................... 412

Кистозные (поликистозные) почки.............................................................................. 413

Пефросклероз.................................................................................................................. ... 413

Хроническая почечная недостаточность ................................................................. ... 414

Опухоли почек ............................................................................................................. ... 415


Болезни половых органов и молочной железы............................................ .......... 416

Дисгормочальные болезни половых органов и молочной железы.................................... ...... 416

Воспалительные болезни половых органов и молочной железы..................................... ...... 418

Опухоли половых органов и молочной железы................................................................ ...... 419

Болезни беременности и послеродового периода.........................................................422

Болезни желез внутренней секреции..................................................................... ...... 425

Гипофиз........................................................................ ................................................... 426

Надпочечники .................................................................................................................. ...... 427

Щитовидная железа...................................................................................................................... 428

Околощитовидньк железы............................................................................................... ...... 430

Поджелудочная железа................................................................................................... ...... 431

Сахарный диабет........................................................................................................ 431

Авитаминозы................................................................................................................... ...... 434

Рахит............................................................................................................................... 434

Цинга................................................................................................................................ ...... 435

Ксерофтальмия................................................................................................................ ...... 436

Пеллагра........................................................................................................................... ...... 437

Инфекционные болезни................................................................................................ ...... 438

Вирусные болезни............................................................................................................. 440

Острые респираторные вирусные инфекции.............................................................. ...... 440

Грипп..................................................................................................................... 441

Парагрипп............................................................................................................. 444

Респираторно-синцитиальная инфекция............................................................... 445

Аденовирусная инфекция..................................................................................... 446.

Натуральная оспа........................................................................................................ 447

Бешенство................................................................................................................... 449

Риккетсиозы..................................................................... .............................................. 451

Эпидемический сыпной тиф..................................................................................... 451

Спорадический сыпной тиф.................................................................................... 455

Ку-лихорадка.............................................................................................................. 455

Болезни, вызываемые бактериями................................................................................. 455

Брюшной тиф............................................................................................................ 455

Сальмонеллезы............................................................................................................ 459

Дизентерия.................................................................................................................. 459

Холера......................................................................................................................... 463

Чума............................................................................................................................ 465

Туляремия................................................................................................................... ...... 467

Бруцеллез......................................................................... ......................................... 469

Сибирская язва............................................................................................................ ...... 470

Туберкулез.................................................................................................................. ...... 472

Первичный туберкулез........................................................ ................................ 473

Гематогенный туберкулез..................................................................................... ...... 479

Вторичный туберкулез........................................................................................ ...... 482

Патоморфоз туберкулеза..................................................................................... ...... 488

Сифилис...................................................................................................................... ...... 488

Висцеральный сифилис......................................................................................... 490

Врожденный сифилис......................................................................................... 492

Возвратный тиф.......................................................................................................... 493

Сепсис.................................................................................................................................. 494

Септицемия........................................................................................................... ...... 497

Септикопиемия...................................................................................................... ...... 497

Септический (бактериальный) эндокардит.......................................................... ...... 498

Хрониосепсис....................................................................................................... ....... 501

Грибковые заболевания (микозы)................................................................................. ...... 502

Дерматомикозы........................................................................................................... 502

Висцеральные микозы............................................................................................... ...... 502

Заболевания, вызываемые лучистыми грибами.................................................... 503

Заболевания, вызываемые дрожжеподобными и дрожжевыми грибами ...................... 504

Заболевания, вызываемые плесневыми грибами................................................... 506

Заболевания, вызываемые другими грибами.................................................. 506

Болезни, вызываемые простейшими и гельминтами....................................................... 506

Малярия...................................................................................................................... 507


Амебиаз...................................................................................................................... 508

Балантидиаз............................................................................................................... ..... 509

Эхинококкоз.............................................................................................................. 509

Цистицеркоз.............................................................................................................. ..... 511

Описторхоз............................ .................................................................................... 511

Шистосомоз....................................................................................................................... 512

Болезни детского возрастаТ. Е. Ивановская....................................................... 513

Пренатальная патология........................................................................................... 513

Понятие о периодизации и закономерностях прогенеза и киматогенеза .......... 513

Болезни прогенеза и киматогенеза........................................................................... 519

Гаметопатии ................................................................................................... ..... 519

Бластопатии........................................................... .............................................. 520

Эмбриопатии............................................................................................................. 522

Врожденные пороки центральной нервной системы................................... ..... 523

Врожденные пороки сердца........................................................................... 524

Врожденные пороки органов пищеварения................................................. ..... 528

Врожденные пороки мочеполовой системы................................................ ..... 530

Врожденные пороки органов дыхания......................................................... 532

Врожденные пороки костно-суставной и мышечной систем...................... 533

Фетопатии............................................................................................................. 534

Инфекционные фетопатии............................................................................. 535

Неинфекционные фетопатии............................................................................. 535

Патология последа......................................................................................................... ..... 538

Возрастные изменения..................... ...................................................................... 539

Пороки развития............................................................................................................ 540

Расстройства кровообращения............................................................................... 543

Воспаление................................................................................................................. ..... 543

Опухоли последа...................................................................................................... ..... 545

Перинатальная патология.......................................................................................... ..... 545'

Недоношенность и переношенность...................................................................... 545

Асфиксия (аноксия)............................................................................................... ..... 546

Пневмопатии.............................................................................................................. 548

Пневмонии................................................................................................................. ..... 550

Родовая травма.......................................................................................................... ..... 550

Геморрагическая болезнь-новорожденных............................................................. 554

Гемолитическая болезнь новорожденных.............................................................. ..... 555

Детские инфекции........................................................................................................ ..... 557

Полиомиелит............................................................................................................. 557

Ветряная оспа.......................................................................................................... 559

Цитомегалия.............................................................................................................. 561

Корь............................................................................................................................ 562

Эпидемический паротит............................................................................................ 564

Коклюш...................................................................................................................... 565

Дифтерия.................................................................................................................... 566

Скарлатина................................................................................................................. 569

Менингококковая инфекция.................................................................................. 571

Кишечная коли-инфекция....................................................................................... 573

Стафилококковая кишечная инфекция..................... .......................................... 574

Токсоплазмоз............................................................................................................. 575

Пупочный сепсис................................................................................................. .... 577

Опухоли у детей............................................................................................................ 579

Дизонтогенетические опухоли................................................................................ 582

Гамартомы и гамартобластомы сосудистого происхождения......................... 582

Гамартомы и гамартобластомы поперечнополосатой мышечной ткани ...... 583

Гамартобластомы внутренних органов........................................................ .... 584

Тератомы и тератобластомы........................................................................... 586

Опухоли из камбиальных эмбриональных тканей.................................................. 588

Опухоли у детей, развивающиеся по типу опухолей у взрослых ....................... 589

Профессиональные болезниП. П. Движков....................................................... 591

Профессиональные болезни, вызываемые промышленной пылью (пневмокониозы) . 591

Силикоз...................................................................................................................... ..... 592

Силикатозы................................................................................................................ 596

Асбестоз................................................................................................................ 596

Талькоз................................................................................................................. ..... 597

Пневмокониоз от слюдяной пыли................................................................ 598


Сидероз....................................................................................................................... 598

Алюминоз......................... ......................................................................................... 599

Бериллиоз................................... ............................................................................... 599

Антракоз..................................................................................................................... 601

Профессиональные болезни, вызываемые физическими факторами внешней среды . 602

Кессонная болезнь................................................................................................... 602

Болезни вследствие воздействия производственного шума.............................. 602

Вибрационная болезнь............................................................................................ 603

Болезни вследствие воздействия электромагнитных волн радиочастот ............ 604

Болезни вследствие воздействия ионизирующих излучений................................. 605

Профессиональные болезни, вызываемые промышленными химическими ядами ....... 608

Болезни зубочелюстной системы и органов полости рта..................................... 609

Болезни зубов................................................................................................................... 609

Кариес зуба ............................................................................................................... 609

Некариозные поражения твердых тканей зубов...................................................... 613

Реактивные изменения пульпы........................................................................................ 614

Пульпит...................................................................................................................... 615

Периодонтит............................................................................................................... 617

Периостит, остеомиелит челюстных костей и одонтогенная инфекция 619

Пародонтоз (альвеолярная пиорея)......................................................................... 620

Болезни органов полости рта.................................................................................. 623

Стоматит..................................................................................................................... 623

Гингивит..................................................................................................................... ... 625

Лейкоплакия............................................................................................................... ... 625

Глоссит....................................................................................................................... 626

Сиалоаденит...................................................................................................... ......... 626

Опухоли и опухолевидные образования челюстно-лицевой системы и органов

полости рта.................................................................................................................... ... 626

Органоспецифические одонтогенные опухоли........................................................ ... 627

Органонеспецифические неодонтогенные опухоли челюстно-лицевой системы 631

Кисты челюстных костей........................................................................................ ... 632

Опухоли слюнных желез....................................................................................... ... 633

Патологическая анатомия боевой травмы— А. В. Смолъянников...................... 636

Механическая травма.................................................................................................... ... 636

Ожоги.............................................................................................................................. 637

Боевая огнестрельная травма...................................................................................... ... 638

– Конец работы –

Используемые теги: Патологическая, анатомия0.051

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Патологическая анатомия

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным для Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Еще рефераты, курсовые, дипломные работы на эту тему:

Брюшной тиф: патогенез, патологическая анатомия, осложнения и диагноз
По его мнению, общие проявления болезни и ее исход не обусловливаются местными поражениями кишечника, а наоборот, общее заболевание, в частности… Работами советских ученых (Э.И. Рудницкая, А.А. Вальдман, И.В. Давыдовский,… Часть микробов вместе с испражнениями выводится наружу, а часть внедряется в лимф, образования стенки тонкой кишки…

Бруцеллез: эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия и клиническое течение
Третью категорию соподчиненного эпидемиологического значения составляют остальные домашние животные (лошади, ослы, мулы, верблюды, собаки, кошки,… Высокая заразительность и патогенность для человека накладывают резкий… В итоге на фоне бруцеллеза крупного рогатого скота (коровы, буйволы) заболевания людей встречаются лишь спорадически…

Бронхиальная астма: этиология, патологическая анатомия и патогенез
История бронхиальной астмы ведет свое начало с середины 17 в когда пан Гальмонт (Van Ileluiout) и Виллис (Willis) ввели понятие «нервной», пли… Флойер описал приступы бронхиальной астмы, которые возникали у больного после… Большое место в истории развития учения о бронхиальной астме занимают исследования крупных представителей зарубежной…

Патологическая анатомия
ГОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия... Патологическая анатомия... Орофациальной области головы и шеи...

Общая патологическая анатомия
Воспаление... Задание ТЗ Тема... Последовательность процессов при воспалении...

Бронхопневмония: этиология, патогенез и патологическая анатомия
Пневмонии при этом обычно мелкоочаговые, часто двусторонние.Возможны очаговые пневмонии смешанного происхождения: гематогенная инфекция… По данным различных авторов (В.С. Тюмкнн, 1957; М.А. Генделева, 1958, и др.),… Очаговая пневмония может, правда редко, возникать как самостоятельное заболевание, а чаще же она присоединяется как…

Патологическая анатомия: конспект лекций
Патологическая анатомия конспект лекций... RU http www litru ru bd b Патологическая анатомия Конспект лекций Эксмо Москва...

Патологическая анатомия
Обобщающие полеты ума в сфере патологических явлений совершенно необходимы так как запас детальных фактов в настоящее время очень велик и получает... Академик В В Пашутин г...

Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных
Они подразделяются на простые и сложные. Важнейшие простые белки - протеины альбумины и глобулины сложные белки - протеиды нуклеопротеиды,… По распространению они могут быть общего и местного характера.К клеточным… Клеточные диспротеинозы. Зернистая дистрофия - появление в цитоплазме зерен и капель белковой природы. Наиболее часто…

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ
Учреждение образования... Гомельский государственный медицинский университет Кафедра патологической физиологии...

0.036
Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Education Insider Sample
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Реклама
Соответствующий теме материал
  • Похожее
  • По категориям
  • По работам