Гематогенный туберкулез

Гематогенный туберкулез
объединяет ряд проявлений заболева-
ния, возникающего и развивающегося
в организме человека через значи-
тельный срок после перенесенной первичной инфекции, и представляет собой
после первичный туберкулез. В этих случаях речь идет о людях, кли-
нически выздоровевших от первичного туберкулеза, но сохранивших повы-
шенную чувствительность к туберкулину и выработавших значительный им-
мунитет к туберкулезной микобактерии. Гематогенный туберкулез возникает
у тех больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде оча-
гов отсевов в различные органы или не вполне заживших фокусов в лимфати-
ческих узлах. Эти очаги долгое время могут оставаться латентными. Их обо-
стрение происходит под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов при
наличии повышенной реактивности, сохранившейся еще от периода первичной
инфекции.

Классификация.Несмотря на все многообразие проявлений гематогенного
туберкулеза, все же представляется возможным выделить три его ос-
нов н ы е разновидности (схема XIV): 1) генерализованный гемато-
генный туберкулез; 2) гематогенный туберкулез с преимущественным пораже-
нием легких; 3) гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочны-
ми поражениями.

Генерализованныйгематогенныйтуберкулез представляет
собой наиболее тяжелую форму заболевания, с равномерным высыпанием во
многих органах туберкулезных бугорков и очагов. В одних случаях во всех
органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со сла-
бовыраженной экссудативной реакцией. Это так называемый некротиче-
ски й в и д генерализованного туберкулеза, или, как его называют, острей-
ший туберкулез ный сепсис.

Рис. 341. Изменения селезенки при
крупноочаговой генерализации гемато-
генного туберкулеза.

В других случаях во всех
органах появляются мелкие,
просовидные бугорки продук-
тивного характера. Эта медлен-
но текущая форма обозначает-
ся как острый общий ми-
ли арный туберкулез (от
лат. milium — просо) и часто
заканчивается менингитом.
Наконец, в некоторых случаях
наблюдается острый об-
щий крупноочаговый
туберкулез, который встре-
чается обычно у ослабленных
больных и характеризуется об-
разованием в разных органах
крупных (диаметром до 1 см)
туберкулезных очагов (рис. 341)

В каждом случае генерализованное гематогенного туберкулеза необходи-

мо найти исходный очаг, являющийся источником обсеменения. Обычно им

оказывается не вполне заживший очаг периода первичной инфекции в лимфа-

тическом узле, половых органах, костной системе и т. д.

 

Гематогенный туберкулез с преимущественным пора-

жением легких характеризуется преобладанием в них высыпании, в то

 

время как в других органах встречаются только единичные бугорки. При на-

личии в легких множества мелких просовидных бугорков говорят о ми-

лиарном туберкулезе

легких (рис. 342), который по
течению может быть как ост-
рым, так и хроническим.

При остром милиарном
туберкулезе легкие бывают
вздутыми, пушистыми, и в них
как песчинки прощупываются
мелкие бугорки, которые всег-
да более густо рассеяны в верх-
них их сегментах, чем в ниж-
них. Нередко эта форма ту-
беркулеза заканчивается менин-
гитом. При хроническом
милиарном туберкулезе воз-
можно рубцевание бугорков и
развитие стойкой эмфиземы,

Рис. 342. Милиарный туберкулез лег-
ких.

1, 2 — элементы зажившего первичного
комплекса.

 

 

Рис. 343.Хронический крупноочаговый (гематогенно-диссеминированный) туберкулез легких.

Рис. 344.Сетчатый склероз и эмфизема легкого при хроническом крупноочаговом
туберкулезе

в связи с этим усиливается нагрузка на сердце и наблюдается гипер-
трофия правого желудочка (легочное сердце). Выделяют также хрониче-
ский крупноочаговый, или гематогенно-диссеминиро-
ванный, туберкулез легких, который встречается у взрослых людей.
Для него характерны преимущественно кортико-плевральная локализация
очагов в обоих легких и продуктивная тканевая реакция (рис. 343), развитие
сетчатого пневмосклероза, эмфиземы (рис. 344), легочного сердца и наличие
внелегочного туберкулезного очага.

Гематогенный туберкулез с преимущественными внеле-
гочными поражениями возникает из очагов-отсевов, занесенных в тот
или иной орган гематогенным путем в периоде первичной инфекции. Эта раз-
новидность туберкулеза развивается преимущественно в костях скелета (кост-
но-суставной туберкулез) и мочеполовой системе (туберкулез почек, половых
органов) коже и других органах. Различают очаговую и деструк-
тивную формы, которые могут иметь острое или хроническое
течение.

Туберкулез костей и суставов встречается чаще у детей, реже
у взрослых, развивается из очагов отсевов первичного легочного и кишечного
комплексов, появляющихся в костном мозге (туберкулезный остео-
миелит). Излюбленной локализацией являются тела позвонков (тубер-
кулезный спондилит, рис. 345, см. на цветн. вкл.), эпифизы костей,
образующих коленный и тазобедренный суставы. Диафизы поражаются ре-
дко. Синовиальные оболочки вовлекаются в процесс вторично при переходе
его с эпифиза кости на ткани сустава. Наиболее опасным при туберкулезе ко-
стей И суставов является образование секвестров, т. е. участков омертвения
кости, ее оазоушение. обоазование горба и деформаций суставов. С кости спе-

Рис.347. Очаговый туберкулез почки.

цифический процесс распространяет-
ся на прилежащие к суставам мяг-
кие ткани, что ведет к появлению
натечных абсдессов и свищей.

Французский хирург Понсе (1849—1913)
в 1909 г. описал своеобразную форму тубер-
кулезного поражения суставов, которая позд-
нее была названа ревматизмом Понсе.
Эта форма наблюдается у больных туберку-
лезом. В основе «туберкулезного ревматиз-
ма» лежат неспецифические воспалительные
изменения синовиальной оболочки с опухани-
ем идеформацией суставов, но без деструк-
тивных изменений, как это наблюдается при
туберкулезном остеоартрите. По своим кли-
нико-морфологическим проявлениям заболе-
вание приближается к ревматоидному артри-
ту, но отличается от последнего тем, что
поддается лечению противотуберкулезными
препаратами. Морфологическую основу из-
менений тканей суставов при ревматизме
Понсе составляют аллергические параспецифические реакции, возникающие в сенсибилизирован-
ном организме больного туберкулезом.

Туберкулез почек (рис. 346, см. на цветн. вкл.) бывает обычно одно-
сторонним, клинически проявляется у молодых людей в период полового со-
зревания, а также в пожилом возрасте и реже у детей. Ранние очаги возни-
кают в корковом слое, при прогрессировании процесса очаги появляются
в сосочках пирамид; здесь начинается деструктивный процесс с образованием
полостей (рис. 347; см. рис. 346). Закрытие просвета мочеточника казеозными
массами приводит к развитию пионефроза. Постепенно специфический воспа-
лительный процесс переходит на мочевыводящие пути, мочевой пузырь, пред-
стательную железу, придаток яичка. У женщин поражаются слизистая обо-
лочка матки, трубы, редко яичники.

При гематогенном заносе микобактерий поражаются также эндо-
кринные железы, ЦНС, печень, серозные оболочки. В послед-
них туберкулез может возникать и в результате перехода специфического про-
цесса с пораженных лимфатических узлов.

Вторичныйтуберкулез

Вторичный, реинфекционный, или послепервичный,
туберкулез развивается в организме взрослого человека, перенесшего
в детстве первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный им-
мунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания. Вторичный
туберкулез характеризуется поражением легкихи длительное время локали-
зуется только в этом органе (в отличие от первичного и гематогенного тубер-
кулеза). Если же процесс прогрессирует, то преимущественно по контакту,
бронхиальным путям или по кишечной трубке при заглатывании или аспира-
ции инфицированной микобактериями мокроты — интраканаликуляр-
ное распространение. Очень редко в специфический процесс вовле-
каются стенки кровеносных или крупных лимфатических сосудов.

Свежие очаги вторичного туберкулеза появляются обычно в I или II
сегменте преимущественно правого легкого. Они носят название очагов
реинфекта Абрикосова, по имени ученого, впервые описавшего их

в 1904 г. А. И. Абрикосов показал, что эти начальные проявления вторичного
туберкулеза состоят из специфического эндобронхита, мезобронхита и пан-
бронхита внутридолькового бронха. Специфический процесс по бронхиолам
переходит на легочную паренхиму, вследствие чего развивается ацинозная или
лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро форми-
руется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных и гигантских кле-
ток Пирогова —Лангханса. Так в верхушке образуется очаг реинфекта Аб-
рикосова. В лимфатических узлах корня легкого развивается реактивный
неспецифический процесс. У взрослых людей, помимо свежих очагов реинфек-
та Абрикосова, в I и II сегментах встречаются и более старые, осумкованные
и обызвествленные очаги. Одни из них мелкие, часто симметричные, наблю-
даются в верхушках обоих легких, очень плотные. Эти очаги отсева еще в пе-
риод первичной инфекции называют очагами Симона. Другие, более
крупные очаги, чаще в правом легком, инкапсулированные и частично петри-
фицированные, представляют собой различные стадии заживления очага
Абрикосова. Они всегда тесно связаны с мелким бронхом и окружены зоной
ателектаза, их называют ашофф-пулевскими очагами. Немецкие па-
тологоанатомы Ашофф и Пуль, описавшие старые очаги реинфекта, придава-
ли им большое значение в обострении вторичного легочного туберкулеза.

В отношении происхождения очагов вторичного туберкулеза су-
ществуют теория экзогенного происхождения, т. е. нового заражения,
и теория эндогенного происхождения. Тот факт, что анатомические на-
ходки позволяют проследить длинную цепь событий, начиная от очагов пер-
вичной инфекции до образования свежих очагов реинфектов Абрикосова, по-
зволяет большинству исследователей присоединиться к теории их эндогенного
происхождения.

Классификация.Проявления вторичного туберкулеза отличаются большим
разнообразием. В связи с этим различают 8 форм вторичного туберкулеза, ка-
ждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей
ей формы (схема XV). В связи с этим формы вторичного туберкулеза являют-
ся одновременно и фазами его развития (формы-фазы).

Патологическая анатомия.1. Острый очаговый туберкулез
встречается у людей в возрасте 20 — 25 лет и старше. Морфологически
он характеризуется наличием в I и II сегментах правого (реже левого) легкого
всего одного или двух абрикосовских очагов реинфекта. Процесс обычно одно-

сторонний. При своевременном лечении, а в большом числе случаев спонтанно
процесс затихает, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной,
очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются, появляются
ашофф-пулевские очаги реинфекта и процесс на этом может закончиться.

2. Фиброзно-очаговыйтуберкулез (рис. 348, см. на цветн. вкл.)
представляет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда по-
сле периода затихания болезни (ослабление экссудативных изменений, разви-
тие склероза) процесс снова вспыхивает, возникают ацинозные, лобулярные
очаги казеозной пневмонии, которые, однако, снова инкапсулируются, частич-
но петрифицируются и превращаются в ашофф-пулевские. Однако сохраняет-
ся склонность к обострению, т. е. появлению экссудативных изменений. Ту-
беркулезный процесс остается односторонним, не выходит за пределы I и II
сегментов.

3. Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессиро-
вании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза,
причем экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пре-
делы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление пре-
обладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначи-
тельными. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассманна — Редекера,
по имени ученых, впервые описавших его рентгенологическую картину. Неспе-
цифическое перифокальное воспаление может рассасываться и тогда в период
заживления остаются только один или два нерассосавшихся небольших ка-
зеозных фокуса, которые в дальнейшем инкапсулируются, и заболевание сно-
ва приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза. В тех случаях, ког-
да перифокальное воспаление охватывает всю долю, говорят о лобите
как об особой форме инфильтративного туберкулеза.

4. Т у бер к у л е м а — форма вторичного туберкулеза, возникающая как
своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифо-
кальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза,
окруженный слабо выраженной капсулой (рис. 349). Туберкулема достигает
2 — 5 см в диаметре, расположена в I или II сегменте, чаще справа. Нередко
при рентгенологическом обследовании вследствие довольно хорошо очер-
ченных границ ее ошибочно принимают за периферический рак легкого.

5. Казеозная пневмония обычно наблюдается при прогрессирова-
нии инфильтративного туберкулеза, в результате чего казеозные изме-
нения начинают преобладать над перифокальными. Образуют-
ся ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмониче-
ские очаги, которые при слиянии могут занимать более крупные участки
легких и даже всю долю. Лобарный характер имеет казеозная пневмо-
ния, развившаяся на фоне лобита. Казеозная пневмония наблюдается обыч-
но у ослабленных больных и всегда на фоне более старых изменений (фиброз-
но-очагового, инфильтративно-пневмонического туберкулеза или туберку-
лемы). Казеозная пневмония нередко возникает в терминальном периоде
любой формы туберкулеза, чему способствует ослабление защитных сил орга-
низма. Легкое при казеозной пневмонии увеличено, плотное, на разрезе —
желтой окраски, на плевре обнаруживаются фибринозные наложения. В на-
стоящее время казеозная пневмония встречается редко.

6. Острый кавернозный туберкулез — форма заболевания, для
которой характерно быстрое образование полости распада и каверны на ме-
сте очага-инфильтрата или туберкулемы (рис. 350). Полость распада возни-
кает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, ко-
торые с большим числом микобактерий выделяются с мокротой. Это создает
большую опасность бронхогенного обсеменения легких, а также выделения
микобактерий в окружающую среду.

 

Рис. 353. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Каверна при этой форме туберкулеза локализуется в J или II сегменте (на
месте очагов, из которых она развилась), имеет овальную или округлую фор-
му, диаметром 2 — 5 см, сообщается с просветом сегментарного бронха (рис.
351). Стенка каверны неоднородна: внутренний слой ее состоит из казеозных
масс, наружный — из уплотненной в результате воспаления легочной ткани
(рис. 352).

Своевременное распознавание острой кавернозной формы легочного тубер-
кулеза очень важно, так как стенки каверны при ней легко спадаются и даже
консервативное лечение дает обнадеживающие результаты при условии отсут-
ствия значительного бронхогенного обсеменения, сохранения одностороннего
характера процесса и отсутствия фиброза.

7. Фиброзно-кавернозный туберкулез (рис. 353), или хроническая
легочная чахотка, возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех слу-
чаях, когда процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны
становится плотной. Внутренняя поверхность ее неровная, с пересекающими
ее полость балками; каждая балка представляет собой облитерированный
бронх или тромбированный сосуд. Стенка построена из трех слоев: внутрен-
ний — пиогенный (некротический), богатый распадающимися лейкоцитами;
средний — слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный — соедини-
тельнотканный, причем среди прослоек соединительной ткани видны участки
ателектазов легкого.

Морфологические изменения всегда более выражены в одном, чаще в пра-
вом, легком. В I и II сегментах изменения более старые, плевра утолщена. Ка-
верна занимает один или оба сегмента, с гнойным содержимым и большим
числом микобактерий. Вокруг нее определяются разнообразные очаги (в зави-
симости от типа тканевой реакции), бронхоэктазы. Процесс постепенно рас-
пространяется в апико-каудальном направлении, спускается с верхних сегмен-
тов на нижние как контактным путем, так и по бронхам, занимая все новые
участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-каверноз-
ном туберкулезе наблюдаются в верхних отделах легких, а наиболее све-
жие — в нижних. С течением времени процесс переходит по бронхам на проти-

 

Рис. 354. Цирроз верхушки легкого. Линейный рубец на месте зажившей каверны.

Рис. 356. Очищенная каверна, превратившаяся в кисту (сравнить с рис. 352) (препарат
И. П. Соловьевой).

воположное легкое. Раньше всего бронхогенные метастатические очаги в нем
возникают в IIIсегменте, где появляются ацинозные, нодозные и лобулярные
туберкулезные очаги. При их распаде возможно образование каверн и даль-
нейшее бронхогенное распространение процесса.

8. Цирротический туберкулез рассматривается как вариант раз-
вития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг
каверн происходит мощное развитие соединительной ткани, на месте зажив-
шей каверны образуется линейный рубец (рис. 354), появляются плевральные
сращения, легкие деформируются, становятся плотными и малоподвижными,
появляются многочисленные бронхоэктазы (рис. 355, см. на цветн. вкл.).

При вторичном легочном туберкулезе инфекция распространяется, как
правило, бронхогенным, интраканаликулярным или кон-
тактным путем, поэтому при вторичном туберкулезе могут встречаться
специфические поражения бронхов, трахеи, гортани, полости рта, кишечника.
Гематогенное распространение отмечается редко. Оно возможно в терминаль-
ном периоде развития болезни, при снижении защитных сил организма после
каких-либо воздействий, у больных диабетом, при авитаминозах, истощении
и т. д. В этих случаях могут развиться туберкулезный менингит, органные
внелегочные и другие поражения.

Осложнениятуберкулеза многообразны и упоминались при описании от-
дельных его форм. При первичном туберкулезе могут развиться туберку-
лезный менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При костном туберкулезе
наблюдаются секвестры, деформации, поражение мягких тканей, абсцессы

и свищи. При вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений связано
с каверной. Из каверны возникают к р о в о т е ч е н и я, прорыв содержимо-
го каверны в плевральную полость приводит к пневмотораксу и
гнойному плевриту (эмпиема плевры). В связи с длительным те-
чением заболевания любая форма туберкулеза может осложниться а м и л о -
и д о з о м; особенно часто он наблюдается при фиброзно-кавернозном тубер-
кулезе. Ведущей причиной смертибольных легочным туберкулезом в настоя-
щее время являются легочно-сердечная недостаточность, кровотечения, ами-
лоидоз и осложнения послеоперационного периода у больных с тяжелым
кавернозным процессом.

Патоморфозтуберкулеза

За последние годы клиническая и морфологическая картина туберкулеза
значительно изменилась. Так, за последние 35 лет в общей структуре ле-
тальных исходов в Москве смертность от туберкулеза в больницах снизилась
в 10 раз, а в специализированных учреждениях — в 24 раза. Эти изменения
обусловлены главным образом социальным прогрессом, достижениями лекар-
ственной и антибактериальной терапии и рассматриваются как есте-
ственный и индуцированный патоморфоз. Наблюдается резкое
снижение и практически исчезновение прогрессирующих форм заболевания —
первичного туберкулеза, гематогенного туберкулеза, казеозной пневмонии.
К числу общих для всех клинико-анатомических форм признаков современно-
го туберкулеза относят: уменьшение специфических экссудативных изменений
(рис. 356) и генерализации процесса, усиление неспецифического компонента
туберкулезного воспаления и фибропластической реакции.