БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ И ГЕЛЬМИНТАМИ

Группа инвазионных болезней велика и разнообразна. Наибольшее
значение среди заболеваний, вызываемых простейшими, имеют ма-
лярия, амебиаз и балантидиаз, а среди заболеваний, вызываемых гель-
ми нта ми,—эхинококкоз, цистицеркоз, описторхоз и шистоеомоз.


Рис. 367. Малярия. Зерна гемомеланина
в макрофагах селезенки.

МАЛЯРИЯ

Малярия — острое или хрони-
ческое рецидивирующее инфекцион-
ное заболевание, имеющее различ-
ные клинические формы в зависи-
мости от срока созревания возбуди-
теля.

Этиология и патогенез.Заболева-
ние вызывается плазмодием, обна-
руженным в эритроцитах Лавераном
(1880). Переносчиком возбудителя
является комар (Anopheles). Попав
в кровь при укусе комара, плазмодии
проделывают сложный цикл развития, паразитируют в эритроцитах человека,
размножаясь бесполым путем, который называется шизогонией. Шизонты па-
разита накапливают в цитоплазме частицы темно-бурого пигмента — гемоме-
ланина. При гемолизе паразиты и гемомеланин высвобождаются из эритро-
цита, причем пигмент фагоцитируется клетками макрофагальной системы, а
шизонты вновь внедряются в эритроциты. В связи с этим развиваются над-
печеночная (гемолитическая) анемия, гемомеланоз и гемосидероз элементов
ретикулоэндотелиальной системы, завершающийся склерозом. В периоды
гемолитических кризов появляются острые сосудистые расстройства (стаз,
диапедезные кровоизлияния). В связи с персистирующей антигенемией при ма-
лярии в крови появляются токсические иммунные комплексы. С их воздей-
ствием связано поражение микроциркуляторного русла (повышение проницае-
мости, геморрагии), а также развитие гломерулонефрита.

Существует несколько видов малярийного плазмодия, различающихся по
урокам их созревания. В связи с этим выделяют трехдневную, четырехднев-
ную и тропическую формы малярии.

Патологическая анатомия.При трехдневной, наиболее частой форме
малярии в связи с разрушением эритроцитов развивается анемия, тяжесть ко-
торой усугубляется свойством плазмодиев трехдневной малярии поселяться
в молодых эритроцитах — ретикулоцитах (М. В. Войно-Ясенецкий). Высвобо-
ждающиеся при распаде эритроцитов продукты, особенно гемомеланин, за-
хватываются клетками макрофагальной системы, что приводит к увеличению
селезенки и печени, гиперплазии костного мозга. Органы, загруженные пиг-
ментом, приобретают темно-серую, а иногда черную окраску.

Селезенка увеличивается особенно быстро, вначале в результате полно-
кровия, а затем — гиперплазии клеток, фагоцитирующих пигмент (рис. 367).
В связи с этим пульпа ее становится темной, почти черной. В острой стадии
малярии селезенка неплотная, полнокровная, в хронической — она становится
плотной вследствие развивающегося склероза; масса ее достигает 3 — 5 кг
(малярийная спленомегалия).

Печень увеличена, полнокровна, с серо-черной поверхностью на разрезе.
Отчетливо выражена гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов с отло-
жением в их цитоплазме гемомеланина. При хронической малярии отмечается
огрубение стромы печени и разрастание в ней соединительной ткани.
Костный мозг плоских и трубчатых костей имеет темно-серую окраску,
отмечается гиперплазия его клеток и отложение в них пигмента. Встречаются
участки аплазии костного мозга. Гемомеланоз органов ретикулоэндотелиаль-


ной системы сочетается с их гемосидерозом. Развивается также надпеченоч-
ная (гемолитическая) желтуха.

Патологическая анатомия четырехдневной и трехдневной малярии
сходна.

При тропической малярии изменения мало отличаются от описанных
при трехдневной форме, хотя и имеют некоторые особенности. Они объяс-
няются тем, что эритроциты, содержащие дозревающие шизонты тропической
малярии, скапливаются в терминальных участках кровяного русла, что ведет
к развитию паразитарных стазов. В местах скопления дозревающих шизонтов
в период деления их на мерозоиты происходит фагоцитоз нейтрофилами
и макрофагами как зараженных эритроцитов и незрелых шизонтов, так и про-
дуктов распада и пигмента, появляющихся после деления плазмодиев (М. В.
Войно-Ясенецкий). С паразитарными стазами связаны опасные для жизни из-
менения в головном мозге, которые наблюдаются при малярийной к о -
м е. Кора и другие участки серого вещества головного мозга имеют в таких
случаях темную коричнево-серую (дымчатую) окраску. В белом веществе
встречаются многочисленные точечные кровоизлияния, которые окружают со-
суды, заполненные агглютинированными эритроцитами с паразитами в цито-
плазме или гиалиновыми тромбами. Вокруг таких сосудов, помимо кровоиз-
лияний, появляются очаги некроза мозговой ткани. На границе некроза
и кровоизлияния через 1 '/2 — 2 сут после начала комы происходит реактивное
разрастание клеток глии, что ведет к формированию своеобразных узелков —
так называемых гранулем Дюрка.

Осложнениемострой малярии может быть гломерулонефрит, хрони-
ческой — истощение, амилоидоз.

Смертьнаблюдается обычно при тропической малярии, осложненной
комой.