ПНЕВМОПА ТИИ

Изменения в легких, которые являются причиной асфиксии новоро-
жденных, называют пневмопатиями. К пневмопатиям новорожденных

Рис. 388. Отек и кровоизлияния в легких.
Рис. 389. Гиалиновые мембраны в легком.

относятся: ателектазы (первичные и вторичные), отечно-геморрагический син-
дром, гиалиновые мембраны легких.

Ателектазы не расправившегося после рождения легкого называют
первичными, а ранее дышавшего легкого — вторичными. Первичные
тотальные ателектазы обоих легких наблюдаются у мертворожденных. Оча-
говые первичные ателектазы встречаются у новорожденных при неполном
расправлении легкого. При аспирации околоплодного содержимого разви-
ваются обтурационные вторичные ателектазы. Они чаще всего наблюдаются
у недоношенных, так как незрелые легкие легко спадаются вследствие недора-
звития эластической ткани. Ателектазы могут возникать также при наруше-
ниях акта дыхания, связанных с внутричерепными кровоизлияниями при ас-
фиксии и родовой травме.

Отечно-геморрагическийсиндром — нарушение проницаемости
легочных капилляров вследствие переполнения их кровью с развитием диф-
фузного отека и множественных кровоизлияний в легких (рис. 388). Часто
этот синдром комбинируется с синдромом, или болезнью гиалиновых мем-
бран.

Гиалиновые мембраны легких — уплотненные белковые массы,
интенсивно окрашивающиеся эозином, прилежащие в виде колец к стенкам
респираторных отделов легких (рис. 389). По данным иммунофлюоресцентной
микроскопии, гиалиновые мембраны состоят преимущественно из фибрина;
они блокируют газообмен в легком. Синдром имеет злокачественное тече-
ние — 40 % новорожденных погибают через 24 — 36 ч от асфиксии.

Отечно-геморрагический синдром и гиалиновые мембраны легких наблю-
даются преимущественно у недоношенных и имеют одни и те же механизмы
развития: 1) незрелость легочной ткани с несформированными аль-
веолами, вызывающая снижение объема дышащей поверхности легкого;
2) отсутствие или недостаточное содержание в незрелом легком антиателекта-

тического фактора (сурфактанта), необходимого для расправления легко-
го во время вдоха и препятствующего его полному спадению во время выдо-
ха; 3) снижение активности фибринолитических свойств
легочной ткани вследствие незрелости его фибринолитических ферментов.

Антиателектатический фактор — сурфактант — представляет собой липопро-
теид, который вырабатывается альвеолярным эпителием. Осмиофильные зерна его при элек-
тронной микроскопии можно наблюдать в легком только у доношенных плодов.

Ателектаз легкого влечет за собой сброс крови из правого сердца через
овальное отверстие и артериальный (боталлов) проток в левое сердце, минуя
легкие. Нарастающая гипоксия приводит к нарушению обменных процессов,
в частности, в миокарде левого желудочка сердца. Недостаточность левого
желудочка сердца в свою очередь приводит к переполнению легочных капил-
ляров кровью, что сопровождается повышением их проницаемости и транссу-
дацией. Сначала транссудат скапливается в интерстиции легкого, что вызы-
вает отек, отслоение и гибель клеток, выстилающих респираторные отделы
легких. Обнажение базальной мембраны и нарастающее повышение проницае-
мости капиллярного русла легкого сопровождается транссудацией белков
плазмы и фибриногена не только в интерстиции легкого, но и в просвет аль-
веол и альвеолярных ходов; В просветах респираторных отделов фибриноген
превращается в фибрин, создающий структурную основу для формирования
гиалиновых мембран. В условиях сниженной фибринолитической способности
легочной ткани происходит не лизис фибрина, а уплотнение его и белков
плазмы с образованием гиалиновых колец, тесно прилежащих к стенкам аль-
веол и альвеолярных ходов. Гиалиновые мембраны легких и отечно-геморра-
гический синдром реже, чем у недоношенных, встречается у доношенных де-
тей с врожденными пороками сердца, внутричерепной родовой травмой, при
диабетической фетопатии.