ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ ПОЛИОМИЕЛИТ

Полиомиелит (греч. polios — серый, myelos — спинной мозг; сино-
нимы: болезнь Гейне — Медина, детский спинальный паралич) — острое инфек-
ционное заболевание с преимущественным развитием воспалительного про-
цесса в сером веществе передних рогов спинного мозга. Чаще наблюдается
у детей до 7 лет жизни.

Этиология и патогенез.Возбудителем является РНК-содержащий вирус из
семейства энтеровирусов. Частицы вируса при электронной микроскопии
имеют округлую форму, размер 27 нм. С РНК вируса связана его патоген-
ность, с белком оболочки — антигенные свойства.

Единственным хозяином вируса является человек, основным путем распро-
странения — фекально-оральный. Высказываются предположения о возможно-
сти трансплацентарной передачи.

Известны три антигенных штамма: штамм I встречается в 85 % наблюде-
ний, дает тяжелые эпидемии, штамм II — всего в 5 % случаев, штамм III — в
10%. В СССР в связи с активной иммунизацией детей заболеваемость снизи-
лась более чем в 100 раз. Заражение происходит алиментарным путем с пер-
вичным размножением вируса в глоточных миндалинах, в групповых лимфа-
тических фолликулах тонкой кишки, наступает лимфогенное распространение
вируса и размножение его в регионарных лимфатических узлах, а затем гема-
тогенная диссеминация, развивается вирусемия. Только в 1 % случаев при
этом вирус попадает в ЦНС. В 99 % процесс ограничивается виремией с фик-

Рис. 394. Полиомиелит. Выражен-
ная воспалительная реакция с про-
лиферацией невроглии вокруг по-
гибших нейронов.

сацией вируса в лимфати-
ческом аппарате желудочно-
кишечного тракта и в зонах
скопления бурого жира. При
попадании вируса в спинной
мозг белковая оболочка его
растворяется и РНК вируса
вступает в тесную связь с
РНК ядра моторных нерв-
ных клеток. В результате
этого нарушается белковый
синтез в нейронах и они
погибают, а высвобождаю-
щийся при этом вирус про-
двигается по нервным путям и проникает в соседние нейроны.

Клинически различают четыре стадии заболевания: препаралитическую,
паралитическую, восстановительную и остаточную. Общая продолжитель-
ность болезни 4 — 6 нед.

Патологическая анатомия.Изменения зависят от стадии болезни. Макро-
скопические изменения спинного мозга не всегда отчетливо выражены и лока-
лизуются преимущественно в его грудном отделе. Оболочки спинного мозга
полнокровные, ткань его набухшая, на поперечном разрезе выбухает над обо-
лочками, рисунок серого вещества («бабочка») стертый, размытый, в области
передних рогов часто видны черноватые точечные кровоизлияния и мелкие за-
падающие участки размягчения ткани мозга.

Микроскопически обнаруживаются отчетливые воспалительные изменения,
имеющие чаще гнездный характер.

В препаралитической стадии наблюдается исчезновение глыбок
базофильного вещества (тигроида) из крупных двигательных нейронов, цито-
плазма их становится бледной, гомогенной, ядрышко пикнотичным. Наблю-
дается гибель отдельных нейронов, значительные сосудистые нарушения —
полнокровие, диапедезные кровоизлияния, отек.

В паралитической стадии нарастают некробиотические и некроти-
ческие изменения с образованием очагов размягчения серого вещества. Одно-
временно развертывается выраженная воспалительная реакция с пролифера-
цией нейроглии вокруг погибших нейронов (нейронофагические
узелки) и экссудацией лейкоцитов из кровяного русла (рис. 394). Инфиль-
траты локализуются в ткани мозга, в периваскулярной ткани и даже
в оболочках.

В восстановительной и остаточной стадиях на месте очагов
размягчения образуются мелкие кисты, в области погибших нейронов —
глиозные рубчики, кое-где встречаются периваскулярные лимфоидные ин-
фильтраты.

Процесс не ограничивается передними рогами спинного мозга, а распро-
страняется на двигательные нейроны других отделов ЦНС — ядра продолго-
ватого мозга, ретикулярную формацию, черное вещество, средний мозг, пара-
вентрикулярные ядра, промежуточный мозг и моторные клетки передней
центральной извилины. Здесь наблюдается гибель нейронов и нейронофагия,
в мозговых оболочках — отек, полнокровие, незначительная периваскулярная

инфильтрация. По морфологическим изменениям процесс можно назвать по-
лиэнцефаломиелитом, однако несравненно большая тяжесть поражения спин-
ного мозга оправдывает его название: полиомиелит.

Относительно редко наблюдаются случаи с преобладанием воспаления
в продолговатом мозге (бульбарная форма) или мосте (понтийная
форма). Встречаются смешанные формы — б у л ь б о-спинальная,
бульбо-понто-спинальная, еще реже отмечаются энцефалитическая,
атаксическая и полирадикулоневритическая формы.

При полиомиелите наблюдаются изменения в других органах — в лимфа-
тическом аппарате желудочно-кишечного тракта, легких, миокарде, попереч-
нополосатой мускулатуре.

В глоточных миндалинах и особенно в групповых лимфа-
тических фолликулах подвздошной кишки уже макроскопиче-
ски определяется выраженная гиперплазия. Микроскопически здесь и в регио-
нарных лимфатических узлах обнаруживается резко выраженное увеличение
центров размножения лимфатических фолликулов, связанное с иммунной пере-
стройкой. В легких типично наличие крупных ателектазов и выраженные
нарушения кровообращения, что связано с поражением вегетативных центров
и параличами дыхательной мускулатуры.

В сердце, кроме дистрофических изменений, особенно в тяжелых слу-
чаях, наблюдается интерстициальный миокардит. Во многих вну-
тренних органах можно обнаружить продуктивные васкулиты, сви-
детельствующие о генерализации процесса. В поперечнополосатой
мускулатуре преимущественно проксимальных отделов конечностей и
в дыхательных мышцах — явления нейротрофической атрофии. Наиболее
частым осложнениемполиомиелита являются ателектазы и нарушения крово-
обращения в легких. В зависимости от тяжести поражения спинного мозга воз-
никают параличи конечностей с отставанием их роста и атрофией костной
ткани. Своевременное лечение предупреждает развитие контрактур и дефор-
маций конечностей. Смерть больных наступает от дыхательной недостаточно-
сти вследствие параличей дыхательной мускулатуры, при бульбарных фор-
мах — от поражения дыхательного и сосудодвигателыюго центров.