ЦИТОМЕГАЛИЯ

Цитомегалия (от греч. cytos — клетка, megalos — большой) — вирусная
инфекция с преимущественным поражением как паренхимы, так и стромы
слюнных желез, при которой в тканях образуются гигантские клетки
с характерным внутриядерным включением. Чаще болеют дети моложе 2 лет,
у взрослых инфекция протекает латентно.

Этиология и патогенез.Возбудителем является ДНК-содержащий вирус,
относящийся к группе вирусов герпеса. В культуре ткани человеческих фибро-
бластов вирус образует типичные внутриядерные включения, он может быть
выделен от больного человека из слюны, мочи, ликвора и свежей крови.
Большинство взрослых имеют в крови антитела против вируса цитомегалии.
Диагноз при жизни может быть подтвержден обнаружением цитомегаличе-
ских клеток в осадке мочи, слюны, ликвора или с помощью серологических
реакций. Патогенез точно не установлен. Вирус фиксируется в слюнных желе-
зах, чаще в околоушной, где он длительное время может существовать в виде
латентной инфекции. При снижении иммунной реактивности или у детей ран-
него возраста возникают виремия и гематогенная генерализация с пораже-
нием многих органов, которая проявляется развитием васкулитов и харак-
терными цитомегалическими изменениями эндотелия. Течение и исход
болезни всецело зависят от состояния организма заболевшего. У новоро-
жденных, недоношенных и грудных детей бывают тяжелые генерализованные
формы. У детей старше 2 лет генерализованные формы наблюдаются только
при наличии другого тяжелого заболевания (лейкоз, злокачественная опухоль,
сепсис). Доказана трансплацентарная передача вируса с развитием
эмбриопатии, тяжелой фетопатии у мертворожденных и генерализованной ин-
фекции у новорожденных. В плаценте иногда обнаруживаются цитомегаличе-
ские изменения.

Патологическая анатомия.Вирус вызывает увеличение размеров клетки до
30 — 40 мкм и образует округлое плотное крупное внутриядерное включение,
сначала эозинофильное, а затем базофильное. Включение окружено зоной
просветления, ядерная оболочка резко очерчена из-за распределения на ней
глыбок хроматина и остатков ядрышка. Все вместе создает картину, напоми-
нающую глаз совы.

Различают локализованную и генерализованную формы болезни. При ло-
кализованной форме в слюнных железах обнаруживаются ци-
томегалические изменения в эпителии протоков и ацинусов и лимфогистиоци-
тарная инфильтрация с последующим склерозом. При генерализован-
ной форме такой же процесс наблюдается во многих органах — в
легких, почках (рис. 396), печени, кишечнике, поджелудоч-
ной железе, надпочечниках, тимусе и др. Кроме того, у осла-
бленных и новорожденных детей в органах могут быть кровоизлияния
и некрозы.

Врожденная генерализованная форма, кроме поражений
внутренних органов, характеризуется вовлечением в процесс головного мозга,
геморрагической сыпью на коже, гемолитической анемией, тромбоцитопе-
нией, желтухой. Наблюдается энцефалит с образованием цитомегалических
клеток, периваскулярных инфильтратов и очагов кальциноза в субэпенди-

Рис. 396. Генерализованная
цитомегалия.

а — цитомегалический метамор-
фоз клеток почечного эпителия;
б — внутриядерные включения.

мальных зонах. Очаги кальциноза имеют вид беловато-желтых плотных
участков, изменения завершаются гидроцефалией. Заболевание через несколь-
ко дней или недель приводит к смерти.

Приобретенная генерализованная форма грудных? де-
тей отличается от врожденной отсутствием поражений головного мозга. На-
блюдаются формы заболевания с преимущественным поражением того или
иного органа. Наряду с наличием цитомегалических клеток в эпителии брон-
хов и в альвеолоцитах в легких развивается продуктивный перибронхит и ин-
терстициальная очаговая пневмония, в почках — цитомегалические измене-
ния канальцевого эпителия, в кишечнике — язвенный процесс. Легочная
форма часто осложняется пневмоцистной пневмонией, особенно
у недоношенных. Течение болезни длительное.

Смертьнаступает от поражений жизненно важных органов.