рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Реферат Курсовая Конспект

Гемоглобиногенные пигменты

Гемоглобиногенные пигменты - раздел Биология, Патологическая анатомия Гемоглобин Состоит Из Белка — Глобина И Простетической Пигментной Части —...

Гемоглобин состоит из белка — глобина и простетической пигментной
части — тема, в основе которого лежит протопорфириновое кольцо, связанное
с железом. В норме гемоглобин проходит ряд циклических превращений,
обеспечивающих его ресинтез и образование необходимых для организма
продуктов. Эти превращения связаны со старением и разрушением эритроци-
тов (гемолиз, эритрофагия), постоянным обновлением эритроцитной
массы.

В результате физиологического распада эритроцитов и гемоглобина в ре-
тикулоэндотелиальной системе образуются пигменты ферритин, гемо-
сидерин и билирубин. В патологических условиях вследствие многих
причин (инфекции, интоксикации, переливание несовместимой крови, анемии,
охлаждение, ожог, травма и др.) гемолиз может быть резко усилен и осущест-
вляться как в циркулирующей крови (интраваскулярно), так и в очагах кро-
воизлияний (экстраваскулярно). В этих условиях, помимо увеличения обра-
зующихся в норме гемоглобиногенных пигментов, может появляться ряд
новых пигментов— гематоидин, гематины и порфирин.

Ферритин — железопротеид, содержащий до 23 % железа. Железо фер-
ритина связано с белком, который носит название апоферритина.

В норме ферритин обладает дисульфидной группой. Это неактивная (окис-
ленная) форма ферритина (SS-ферритин). При недостаточности кислорода
происходит восстановление ферритина в активную форму — SH-ферритин, ко-
торый обладает вазопаралитическими и гипотензивными свойствами. В зави-

1 Нарушения обмена липопротеидов приведены в разделах о липидогенных пигментах, жи-
ровых и белковых дистрофиях.

2 Помимо эндогенных, существуют экзогенные пигментации (см. «Профессиональные болез-
ни», с. 591).


Рис. 19. Сидеробласт. Электронограмма: круп-
ное ядро (Я), узкий ободок цитоплазмы с боль-
шим числом сидеросом (Сс). х 20000.

симости от происхождения различают
анаболический и катаболический фер-
ритин. Анаболический ферри-
т и н образуется из железа, всасываю-
щегося в кишечнике, катаболиче-
ский—из железа гемолизированных
эритроцитов. Ферритин (апоферритин)
имеет антигенную специфику, т. е. к
нему образуются антитела.

Ферритин не разрушается протеолитическими
ферментами, но осаждается в кристаллической
форме сульфатом кадмия. Эта реакция лежит
в основе его гистохимического выявления.
Ферритин образует берлинскую лазурь (желе-
зистосинеродистое железо) под действием желе-

зосинеродистого калия и соляной, или хлористоводородной, кислоты (реакция Перлса) и может
быть идентифицирован с помощью специфической антисыворотки при иммунофлюоресцентном
исследовании.

Большое количество ферритина содержится в печени (депо ферритина), се-
лезенке, костном мозге и лимфатических узлах, где обмен его связан с синте-
зом гемосидерина, гемоглобина и цитохромов.

В патологии количество ферритина может увеличиваться как в тканях,
так и в крови. Повышение содержания ферритина в тканях наблюдается
при гемосидерозе, так как полимеризация ферритина ведет к образова-
нию гемосидерина. Ферритинемией объясняют необратимость шока, со-
провождающегося сосудистым коллапсом, так как SH-ферритин выступает
в роли антагониста адреналина.

Гемосидерин образуется при расщеплении гема и является по-
лимером ферритина. Он представляет собой коллоидную гидроокись железа,
связанную с белками, гликозаминогликанами и липидами клетки. Клетки,
в которых образуется гемосидерин, называются сидеробластами.
В их сидеросомах происходит синтез гранул гемосидерина (рис. 19). Си-
деробласты могут быть как мезенхимальной, так и эпителиальной природы.
Гемосидерин постоянно обнаруживается в клетках ретикулоэндотелиальной
системы — ретикулярных и эндотелиальных клетках селезенки, печени, костно-
го мозга, лимфатических узлов. В межклеточном веществе он подвергается
фагоцитозу сидерофагами.

Гемосидерин растворим в кислотах, нерастворим в щелочах, спирте, эфире, не обесцвечи-
вается под действием перекиси водорода. Присутствие в гемосидерине железа позволяет выя-
влять его с помощью характерных реакций: образования берлинской лазури (реакция Перлса),
турнбулевой сини (обработка срезов сульфидом аммония, а затем железосинеродистым калием
и хлористоводородной кислотой). Положительные реакции на железо отличают гемосидерин от
сходных с ним пигментов (гемомеланин, липофусцин, меланин).

В патологических условиях наблюдается избыточное образова-
ние гемосидерина, носящее название гемосидероза. Гемосидероз может
иметь как общий, так и местный характер.

Общий, или распространенный, гемосидероз наблюдается
при внутрисосудистом разрушении эритроцитов (интраваскулярный гемолиз)


и встречается при болезнях системы кроветворения (анемии ,гемобластозы),
интоксикациях гемолитическими ядами, некоторых инфекционных заболева-
ниях (возвратный тиф, бруцеллез, малярия и др.), переливаниях иногруппной
крови, резус-конфликте и т. д.

Разрушенные эритроциты, их обломки, гемоглобин идут на построение ге-
мосидерина. Си деробластами становятся ретикулярные, эндотелиальные и ги-
стиоцитврные элементы селезенки, печени, костного мозга, лимфатических уз-
лов, а также эпителиальные клетки печени, почек, легких, потовых и слюнных
желез. Появляется большое число сидерофагов, которые не успевают погло-
щать гемосидерин, загружающий межклеточное вещество. В результате этого
коллагеновые и эластические волокна пропитываются железом. При этом се-
лезенка, печень, костный мозг и лимфатические узлы становятся ржаво-корич-
невыми.

Близко к общему гемосидерозу своеобразное заболевание — гемохроматоз, который
может быть первичным (наследственный гемохроматоз) или вторичным.
При нем в тканях, помимо больших количеств гемосидерина, обнаруживают липофусцин и ме-
ланин (в коже). Постоянными являются изменения печени (пигментный цирроз), поджелудочной
железы (бронзовый диабет), кишечника, кожи, лимфатических узлов. Усиленное депонирование
железа в тканях (особенно печени, поджелудочной железы) связано при гемохроматозе не с уси-
ленным распадом эритроцитов, а с повышенным использованием экзогенного железа.

Местный г е м о с и д е р о з развивается при внесосудистом разрушении
эритроцитов (экстраваскулярный гемолиз), т. е. в очагах кровоизлияний. Ока-
завшиеся вне сосудов эритроциты теряют гемоглобин и превращаются
в бледные круглые тельца («тени» эритроцитов), свободный гемоглобин
и обломки эритроцитов идут на построение пигмента. Сидеробластами и си-
дерофагами становятся лейкоциты, гистиоциты, ретикулярные клетки, эндоте-
лий, эпителий. Сидерофаги могут долго сохраняться на месте бывшего кро-
воизлияния, нередко они переносятся током лимфы в близлежащие лимфати-
ческие узлы, где задерживаются и придают узлам ржавый вид. Часть
сидерофагов разрушается, причем пигмент высвобождается; в дальнейшем он
снова подвергается фагоцитозу.

Гемосидерин образуется при всех кровоизлияниях, как мелких, так
и крупных. В небольших кровоизлияниях, которые чаще имеют характер диа-
педезных, обнаруживается только гемосидерин. В крупных скоплениях крови
по периферии, среди живой ткани, образуется гемосидерин, а в центре, где ау-
толиз происходит без доступа кислорода и участия клеток, появляются кри-
сталлы гематоидина (см. с. 105).

В зависимости от условий развития местный гемосидероз может возникать
в пределах участка ткани (область гематомы) или целого органа. Большое
клиническое значение имеет г е м о с и д е р о з легких, наблюдающийся при
ревматическом митральном пороке сердца, кардиосклерозе и др. При этом
в легких возникает хронический венозный застой и появляются множе-
ственные диапедезные кровоизлияния, в связи с чем в межальвеолярных пере-
городках, альвеолах, лимфатических сосудах и узлах легких появляется боль-
шое число нагруженных гемосидерином клеток (рис. 20). Синтез гемосидерина
происходит в легочных гистиоцитах и клетках альвеолярного эпителия. При
распаде сидеробластов гемосидерин накапливается вне клеток. Поскольку
функция сидерофагов в этих условиях оказывается недостаточной, гемосиде-
рин и ферритин «засоряют» строму и лимфатические дренажи легких. Они
становятся большими, плотными и бурыми (бурая индурация легких — см.
с. 82).

Билирубин — важнейший желчный пигмент. Его образование начинает-
ся в ретикулоэндотелиальной системе при разрушении гемоглобина и отще-
плении от него гема. Протопорфириновое кольцо гема теряет железо и пре-



Рис. 20. Гемосидероз легких.
Цитоплазма гистиоцитов и аль-
веолярного эпителия (сидеро-
бластов и сидерофагов) нагру-
жена зернами пигмента.


вращается в биливердин. При его восстановлении образуется билирубин
в комплексе с белком. Гепатоциты осуществляют захват пигмента, конъюга-
цию его с глюкуроновой кислотой и экскрецию в желчные капилляры.
С желчью билирубин поступает в кишечник, где часть его всасывается и по
воротной вене вновь поступает в печень. Часть билирубина выводится с ка-
лом в виде стеркобилина, а часть—с мочой в виде уробилина. В норме били-
рубин встречается в растворенном состоянии в желчи и в небольшом количе-
стве в плазме крови.

В чистом виде билирубин представляет собой кристаллы красновато-желтого цвета. Он не
содержит железа, нерастворим в воде, глицерине и эфире, слабо растворим в хлороформе, се-
роуглероде и щелочах (билирубин, фиксированный в формалине, нерастворим), под воздей-
ствием перекиси водорода не обесцвечивается. Для выявления билирубина употребляют реак-
ции, основанные на способности пигмента легко окисляться с образованием различно
окрашенных продуктов. Такова, например, реакция Гмелина, при которой под воздействием
концентрированной азотной кислоты билирубин дает сначала зеленое, а затем синее или пурпур-
ное окрашивание.

Нарушения обмена билирубина связаны с его образованием и выде-
лением. Признаками нарушенного обмена билирубина являются его повы-
шенное содержание в плазме крови и желтое окрашивание билирубином ко-
жи, склер, слизистых и серозных оболочек и внутренних органов. Такое
патологическое состояние называется желтухой.

Механизмразвития желтухи различен, что позволяет выделять три ее ви-
да: надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную) и под-
печеночную (механическую).

Надпеченочная желтуха характеризуется повышенным образова-
нием билирубина в связи с увеличенным распадом эритроцитов (гемоли-
тическая желтуха). Печень в этих условиях формирует большее, чем
в норме, количество пигмента, однако вследствие недостаточности захвата
билирубина гепатоцитами уровень его в крови остается повышенным. Гемо-
литическая желтуха наблюдается при инфекциях (сепсис, малярия, возвратный
тиф) и интоксикациях (гемолитические яды), при изоиммунных (гемолитиче-
ская болезнь новорожденных, переливание несовместимой крови) и аутоим-
мунных (гемобластозы, системные заболевания соединительной ткани) кон-
фликтах. Она может развиваться и при массивных кровоизлияниях, геморра-
гических инфарктах в связи с избыточным поступлением билирубина в кровь
из очага распада эритроцитов, где желчный пигмент выявляется в виде кри-
сталлов. С образованием в гематомах билирубина связано изменение их окра-
ски (из желто-красных они превращаются в оранжево-желтые).


Гемолитическая желтуха может быть обусловлена биохимическим дефектом в эритроцитах.
Таковы наследственные ферментопатии (микросфероцитоз, овалоцитоз, недостаточ-
ность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), гемоглобинопатии, или гемоглобинозы
(талассемия, или гемоглобиноз F; серповидноклеточная анемия, или гемоглобиноз S), па-
роксизмальная ночная гемоглобинурия, так называемые шунтовые желту-
хи (при дефиците витамина В12, некоторых гипопластических анемиях и др.).

Печеночная желтуха возникает при поражении гепатоцитов (п а-
ренхиматозная желтуха), в результате чего нарушаются захват ими
билирубина, конъюгация его с глюкуроновой кислотой и экскреция. Такая
желтуха наблюдается при остром и хроническом гепатитах, циррозах печени,
медикаментозных ее повреждениях и аутоинтоксикации, например при бере-
менности, ведущих к внутрипеченочному холестазу.

Особую группу составляют ферментопатические печеночные желтухи, воз-
никающие при наследственных пигментных гепатозах, при которых нарушена одна из фаз вну-
трипеченочного обмена билирубина.

Подпеченочная желтуха связана с нарушением проходимости
желчных протоков, что затрудняет экскрецию и определяет регургитацию
желчи. Эта желтуха развивается при наличии препятствий оттоку желчи из
печени, лежащих внутри или вне желчных протоков (механическая
желтуха), что наблюдается при желчнокаменной болезни, раке желчных
путей, головки поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки, атрезии
(гипоплазии) желчных путей, метастазах рака в портальные лимфатические
узлы и печень.

При застое желчи в печени возникают очаги некроза с последующим заме-
щением их соединительной тканью и развитием цирроза (билиарный
холестатический цирроз). Застой желчи приводит к расширению
желчных протоков и разрыву желчных капилляров.

Развивается х о л е м и я, которая вызывает не только интенсивную окраску
кожи, но и явления общей интоксикации, главным образом от воздействия на
организм циркулирующих в крови желчных кислот (х о л а л е м и я). В связи
с интоксикацией понижается способность крови к свертыванию, появляются
множественные кровоизлияния (геморрагический синдром). С ау-
тоинтоксикацией связано поражение почек, развитие печеночно-почечной
недостаточности.

Гематоидин — не содержащий железа пигмент, кристаллы которого
имеют вид ярко-оранжевых ромбических пластинок или иголок, реже зерен.
Он возникает при распаде эритроцитов и гемоглобина внутриклеточно, но
в отличие от гемосидерина в клетках не остается и при гибели их оказывается
свободно лежащим среди некротических масс. Химически он идентичен били-
рубину (см. с. 50). Образуется гематоидин в старых гематомах, рубцующихся
инфарктах, причем его находят в центральных участках кровоизлияний —
вдали от живых тканей.

Гематины представляют собой окисленную форму гема и образуются
при гидролизе оксигемоглобина.

Они имеют вид темно-коричневых или черных ромбовидных кристаллов или зерен, дают
двойное лучепреломление в поляризованном свете (анизотропны), содержат железо, но в связан-
ном состоянии, растворимы в щелочах, малорастворимы в кислотах, обесцвечиваются пере-
кисью водорода.

К выявляемым в тканях гематинам относят: малярийный пигмент
(гемомеланин), солянокислый гематин (гемин) и форма-
линовый пигмент. Гистохимические свойства этих пигментов иден-
тичны.

Малярийный пигмент (гемомеланин) возникает из простетиче-
ской части гемоглобина под влиянием плазмодиев малярии, паразитирующих


в эритроцитах. Отщепление глобина сопровождается окислением тема и обра-
зованием внутри плазмодия пигмента в виде черно-бурых зерен. При разру-
шении эритроцитов малярийный пигмент попадает в кровь и подвергается фа-
гоцитозу элементами ретикулоэндогелиальной системы. Селезенка, печень,
костный мозг, лимфатические узлы, головной мозг (при малярийной коме)
приобретают вследствие этого аспидно-серую окраску. В тех же органах наря-
ду с малярийным пигментом наблюдается отложение гемосидерина.

Солянокислый гематин (гемин) образуется в эрозиях и язвах
желудка под воздействием на гемоглобин ферментов желудочного сока и хло-
ристоводородной кислоты. Область дефекта слизистой оболочки желудка
приобретает буро-черный цвет. Кристаллы солянокислого гематина в поляри-
зованном свете дают явления анизотропии и дихроизма.

Формалиновый пигмент в виде темно-коричневых игл или гранул
встречается в тканях при фиксации их в кислом формалине (этот пигмент не
образуется, если формалин имеет рН больше 6,0). Его считают производным
гематина.

Порфирины — предшественники простетической части гемоглобина,
имеющие, как и тем, то же тетрапиррольное кольцо, но лишенное железа.

По химической природе порфирины близки билирубину: они растворимы в хлороформе,
эфире, пиридине. Метод выявления порфиринов основан на способности растворов этих пигмен-
тов давать красную или оранжевую флюоресценцию в ультрафиолетовом свете (флюоресцирую-
щие пигменты).

В норме небольшое количество порфиринов обнаруживается в крови, мо-
че, тканях. Они обладают свойством повышать чувствительность организма,
прежде всего кожи, к свету и являются поэтому антагонистами меланина.

При нарушениях обмена порфиринов возникают порфирии, для
которых характерно увеличение содержания пигментов в крови (п о р ф и р и-
н е м и я) и моче (порфиринурия), резкое повышение чувствительности
к ультрафиолетовым лучам (светобоязнь, эритема, дерматит). Различают при-
обретенную и врожденную порфирии.

Приобретенная порфирия наблюдается при интоксикациях (свинец,
сульфазол, барбитураты), авитаминозах (пеллагра), пернициозной анемии, не-
которых заболеваниях печени. Отмечаются нарушения функции нервной си-
стемы, повышенная чувствительность к свету, нередко развивается желтуха,
пигментация кожи, в моче обнаруживают большое количество порфиринов.

Врожденная порфирия — редкое наследственное заболевание. При на-
рушении синтеза порфирина в эритробластах развивается эритропоэтическая
форма, а при нарушении синтеза порфирина в клетках печени — печеночная
форма порфирии. Эти две основные формы имеют варианты в зависимости
от особенностей ферментопатии и вызванного ею метаболического блока.
Врожденная порфирия сопровождается тяжелыми изменениями кожи (нагное-
ние, рубцы, депигментация), гемолитической анемией, поражением печени, же-
лудочно-кишечного тракта (диарея, рвота), нервной системы, спленомегалией.
Моча, содержащая большое количество порфирина, становится красной; пиг-
мент обнаруживается и в кале. Много порфиринов содержится в костях, зу-
бах, которые становятся коричневыми.

Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты

К протеиногенным (тирозиногенным) пигментам относят
меланин, адренохром и пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.

Меланин, или меланины (от греч. melas — черный) — широко распро-
страненный буро-черный пигмент, с которым у человека связана окраска ко-


жи, волос, глаз. Он представляет собой белок (меланопротеид), содержащий
углерод, азот и серу.

Меланин нерастворим в воде, кислотах, органических растворителях, но растворим в щело-
чах, обесцвечивается окислителями, дает положительную аргентаффинную реакцию, т. е. обла-
дает способностью восстанавливать аммиачный раствор нитрата серебра до металлического се-
ребра. Эти реакции позволяют гистохимически отличить его в тканях от других пигментов.

Синтез меланина происходит из тирозина в клетках меланинобразующей
ткани — меланоцитах, происходящих из меланобластов, в спе-
циальных органеллах — м е л а н о с о м а х, содержащих тирозиназу (рис. 21).
Под действием тирозиназы из тирозина образуется диоксифенилаланин (ДО-
ФА), или промеланин, который полимеризуется в меланин. Пигментными
гранулами становятся меланосомы, заполненные меланином. Клетки, фагоци-
тирующие меланин, называют меланофагами. Меланоциты и меланофа-
ги содержатся в эпидермисе, дерме, радужной и сетчатой оболочке глаз,
в мягкой мозговой оболочке. Они имеют нейроэктодермальное происхожде-
ние.

Содержание меланина в коже, сетчатке и радужке зависит от индиви-
дуальных и расовых особенностей и подвергается колебаниям в различные пе-
риоды жизни.

Регуляция меланогенеза осуществляется нервной системой и эндо-
кринными железами. Стимулируют синтез меланина меланостимулирующий
гормон гипофиза, АКТГ, гормоны щитовидной железы, половые гормоны,
медиаторы симпатической нервной системы,тормозят — мелатонин и медиа-
торы парасимпатической нервной системы. Образование меланина стимули-
руется ультрафиолетовыми лучами, что объясняет возникновение загара как
адаптивной защитной биологической реакции.

Нарушения обмена меланина выражаются в усиленном его образо-
вании или исчезновении. Эти нарушения имеют распространенный или
местный характер и могут быть приобретенными или вро-
жденными.

Распространенная приобретенная гиперпигментация
кожи с избыточным накоплением меланина, или меланоз, наблюдается
при кахексии на почве изнуряющих заболеваний, при авитаминозах (пеллагра,
цинга), интоксикации углеводородами (токсическая меланодермия), патологии
желез внутренней секреции. Особенно резко меланодермия (рис. 22) выражена
при аддисоновой болезни, обусловленной поражением надпочечни-
ков, чаще туберкулезной и опухолевой природы. Гиперпигментация кожи при
этой болезни объясняется тем, что промежуточные продукты обмена тиро-
зина являются общими для образования как адреналина, так и меланина. При
поражении надпочечников и снижении продукции адреналина под влиянием
АКТГ в коже отмечается усиленное образование тирозиназы, окисляющей ти-
розин, что ведет к избыточному синтезу меланина.

Распространенный врожденный меланоз (пигментная ксеро-
дерма) связан с повышенной чувствительностью кожи к ультрафиолетовым лу-
чам и выражается в пятнистой пигментации кожи с явлениями гиперкератоза
и отека.

К местному приобретенному меланозу относят меланоз
толстой кишки, который встречается у людей, страдающих хрониче-
ским запором. Избыточное образование меланина происходит при этом
в клетках стромы слизистой оболочки толстой кишки: глыбки пигмента рас-
полагаются также внеклеточно. Очаговое усиленное образование меланина наб-
людается вродимых пятнах, или н е в у с а х, которые представляют собой
врожденные пороки развития кожи. Невусы состоят из специальных (не-


Рис.21. Меланоцит кожи. Электронограмма: в цитоплазме много меланосом.
Я - ядро, х 10 000.

Рис.22. Кожа при аддисоновой болезни. В базальном слое эпидермиса скопления
меланоцитов; в дерме много меланофагов.

вусных) клеток, которые происходят, вероятно, из леммоцитов (так назы-
ваемых шванновских клеток) и способны вырабатывать меланин. Из пиг-
ментных невусов могут возникать злокачественные опухоли — мел ано мы.

Распространенное ослабление пигментации вплоть до утраты способности
вырабатывать меланин, или альбинизм (от лат. albus — белый), имеет врожденный характер
и связано с наследственной недостаточностью тирозиназы. Альбинизм проявляется отсутствием
меланина в волосяных луковицах, эпидермисе и дерме, в сетчатке и радужке. Очаговое ис-
чезновение меланина наблюдается после воспалительных изменений кожи (например, сифи-
лид), при. поражении кожных нервов (например, при лепре). На коже появляются лишенные пиг-
мента пятна (лейкодерма, или в и ти л и г о). Они также могут быть врожденным пороком
развития.

Адренохром — продукт окисления адреналина — встречается в виде
гранул в клетках мозгового вещества надпочечников.

Дает характерную хромаффинную реакцию, в основе которой лежит способность окраши-
ваться хромовой кислотой в темно-коричневый цвет и восстанавливать бихромат. Природа пиг-
мента изучена мало.

Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток, разбро-
санных в различных отделах желудочно-кишечного тракта, является про-
изводным триптофана.

Он может быть выявлен с помощью ряда гистохимических реакций (аргентаффинная, хром-
аффинная, диазониевая, индофенольная, реакция Фалька при ультрафиолетовом облучении
срезов, фиксированных парами формальдегида и др.).

Образование пигмента связано с синтезом серотонина и мелатони-
на. В опухолях из этих клеток, называемых карциноидами, обычно об-
наруживается много содержащих пигмент гранул.

В настоящее время клетки, продуцирующие биогенные моноамины (энте-


Рис. 23. Липофусцин (Лф) в мышечной клетке сердца, тесно связанный с митохондриями (М).
Мф — миофибриллы. Электронограмма. х 21 000.

рохромаффинные клетки желудка и кишечника, В- и С-клетки щитовидной же-
лезы, а- и В-клетки поджелудочной железы, клетки юкстагломерулярного ап-
парата почек, А- и НА-клетки надпочечников и др.), объединены в одну
эндокринную систему, представляющую «гипоталамус на периферии»
(APUD-система).

Липидогенные пигменты (липопигменты)

В эту группу входят жиро-белковые пигменты — липофусцин, гемофусцин,
пигмент недостаточности витамина Е, цероид и липохромы. Липофусцин, ге-
мофусцин, пигмент недостаточности витамина Е и цероид имеют одинаковые
физические и химические (гистохимические) свойства, что дает право считать
их разновидностями одного пигмента — липофусцина.

Липофусцин представляет собой гликолипопротеид, в котором пре-
обладают жиры, а из них — фосфолипиды. Светооптически он представлен
зернами золотистого или коричневого цвета в цитоплазме клеток всех орга-
нов и тканей. Электронно-микроскопически пигмент выявляется в виде элек-
тронно-плотных гранул (рис. 23), окруженных трехконтурной мембраной, ко-
торая содержит миелиноподобные структуры и молекулы ферритина.

Образование липофусцина в клетке проходит несколько стадий. Первичные
гранулы, или пропигмент-гранулы, появляются перинуклеарно в зоне наибо-
лее активно протекающих обменных процессов. Они содержат ферменты ми-
тохондрий и рибосом (особое значение придают металлофлавопротеидам
и цитохромам), связанные с липопротеидами их мембран. Пропигмент-гра-
нулы поступают в комплекс Гольджи, где происходит синтез гранул собствен-
но пигмента, т. е. золотистых гранул «молодого», или незрелого,
липофусцина.

Они суданофильны, растворяются в кислотах и органических растворителях, окрашиваются
основными красителями, ШИК-положительны, содержат железо, иногда медь, обладают светло-
желтой аутофлюоресценцией в ультрафиолетовом свете.


Рис.24. Липофусциноз печени. В гепатоцитах много гранул незрелого липофусцина.
Реакция Перлса.

Рис.25. Подагра. Отложения солей мочевой кислоты, вокруг которых выражена
воспалительная гигантоклеточная реакция.

Гранулы пигмента перемещаются в периферическую зону клетки и абсор-
бируются там лизосомами. Появляется зрелый липофусцин, обладаю-
щий высокой активностью лизосомных, а не дыхательных ферментов.

Гранулы его становятся коричневыми, стойко суданофильными, они плохорастворимы
в кислотах, щелочах и органических растворителях, ШИК-положительны, железо в них не выя-
вляется, аутофлюоресценция становится красно-коричневой.

В результате изучения сложного и многофазного синтеза липофусцина от-
вергнуты старые представления о нем, как о «пигменте изнашивания», «пиг-
менте старения», «резидуальных тельцах». Появились основания считать ли-
пофусцин нормальным компонентом клетки, отражающим преобладание
процессов аутооксидации и пероксидации, которые направлены на обеспече-
ние клеток энергией в условиях дефицита кислорода. Понятным становится
накопление липофусцина в клетках в тех условиях, которые определяют сни-
жение активности дыхательных ферментов и преобладание гликолиза.

В условиях патологии содержание липофусцина в клетках может резко
увеличиваться. Это нарушение обмена называется липофусцинозом. Он
может быть первичным (наследственным) и вторичным. Вто-
ричный липофусциноз развивается при атрофии в старости, при истощающих
заболеваниях, ведущих к кахексии (бурая атрофия миокарда, пе-
чени), при повышении функциональной нагрузки (липофусциноз мио-
карда при пороке сердца, печени — при язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки — рис. 24), при фагоцитозе (липофусциноз
макрофага).

Липохромы представлены липидами, в которых растворены окра-
шенные углеводороды — каротиноиды, являющиеся источником образования
витамина А.

Липохромы придают желтую окраску жировой клетчатке, коре надпочеч-
ников, сыворотке крови, желтому телу яичников. Выявление их основано на
обнаружении каротиноидов (цветные реакции с кислотами, зеленая флюорес-
ценция в ультрафиолетовом свете).

В условиях патологии может наблюдаться избыточное накопление ли-
похромов. Например, при сахарном диабете пигмент накапливается не только


в жировой клетчатке, но и в коже, костях, что связано с резким нарушением
липидно-витаминного обмена. При резком и быстром похудании происходит
конденсация липохромов в жировой клетчатке, которая становится охряно-
желтой.

– Конец работы –

Эта тема принадлежит разделу:

Патологическая анатомия

Для студентов медицинских институтов... А И Струков В В Серов... Патологическая анатомия Издание второе переработанное и дополненное Москва Медицина...

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Гемоглобиногенные пигменты

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

ОБЪЕКТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И МЕТОДЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
Патологическая анатомия получает материал о структурных нарушениях при болезнях с помощью вскрытия трупов, хирургической операции, биопсии и эксперимента. При вскрытии трупов (ауто

КРАТКИЕ ИСТОРИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
Патологическая анатомия составляет неотъемлемую часть практической медицины и, как многие клинические дисциплины, своими корнями уходит в глубокую древность. Однако как самостоятельная дисц

ПЛАН ИЗУЧЕНИЯ КУРСА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
Курс патологической анатомии складывается из трех частей: 1) общая па- тологическая анатомия; 2) частная патологическая анатомия; 3) биопсийно- секционный курс. Общая патологическа

ПОВРЕЖДЕНИЕ
Впатологии под повреждением, или альтерацией (от лат. altera- tio — изменение), понимают изменения структуры клеток, межклеточного ве- щества, тканей и органов, которые соп

ДИСТРОФИЯ ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
Дистрофия (от греч. dys — нарушение и trophe — питаю) — сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (кле- точного) метаболизма, ведущее к структурным изменен

Гиалиново-капельная дистрофия
При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме появля- ются крупные гиалиноподобные белковые капли, сливающиеся между собой и заполняющие тело клетки; при этом происходит деструкция ультрас

Паренхиматозные углеводные дистрофии
Углеводы, которые определяются в клетках и тканях и могут быть иденти- фицированы гистохимически, делят на полисахариды, из которых в жи- вотных тканях выявляется лишь гликоген, мукополисах

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
При нарушении обмена гликопротеидов в клетках, как и в межкле- точном веществе, происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми или слизеподобными веществами. В связи

Гиалиноз
При гиалинозе (от греч. hyalos — прозрачный, стекловидный), или гиалиновой дистрофии, в соединительной ткани образуются одно- родные полупрозрачные плотные массы (гиалин)2 напоми

Амилоидоз
Амилоидоз (от лат. amylum — крахмал), или амилоидная дистро- фия, — мезенхимальный диспротеиноз, сопровождающийся глубоким наруше- нием белкового обмена, появлением аномального фибриллярног

Нарушения обмена холестерина и его эфиров
Нарушения обмена холестерина и его эфиров лежат в основе тяжелого заболевания — атеросклероза. При этом в интиме артерий накапливаются не только холестерин и его эфиры, но и В-липо

СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ
Осмешанных дистрофиях говорят в тех случаях, когда морфоло- гические проявления нарушенного метаболизма выявляются как в паренхиме, так и в строме органов и тканей. Они воз

Нарушение обмена нуклеопротеидов
Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот — дезо- ксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК). ДНК составляет осно- ву хромосом ядра, РНК — рибосомных гранул эндоплазматич

Образование камней
Камни, или конкременты (от лат. concrementum — сросток), представ- ляют собой очень плотные образования, свободно лежащие в тех или иных полост- ных органах или в выводных протоках

И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
Нормальную жизнедеятельность организма трудно представить без нор- мальной работы органов кровообращения и лимфообращения, которые нахо- дятся в тесном структурно-функциональном единстве.

Малокровие
Малокровием, или ишемией (от греч. ischo — задерживать), назы- вают уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Речь идет как о недостат

Инфаркт
Инфаркт (от лат. infarcire — нафаршировать, набивать) — очаг некроза,, возникающий в результате прекращения кровоснабжения, т. е. ишемии. По- этому инфаркт называют также сосудистым или ише

Эмболия
Эмболия (от греч. em-ballein — бросать внутрь) — циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами (рис.

Кровотечение
Кровотечение (геморрагия) — выход крови из полости сердца или из просвета кровеносного сосуда в окружающую среду (наружное крово- течение; или в полости тела (внутреннее кровотечение). Оказ

Плазморрагия
Плазморрагия— выход плаз- мы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей — плазматическое про- питывание. Плаз

НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
Нарушения лимфообращения проявляются в виде его недостаточно- сти, формы которой могут быть различными. Лимфатическая система служит поддерживанию метаболического равновесия между кров

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
Воспаление — комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реак- ция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавше

ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
Причины воспаления могут быть биологическими, физическими (в том числе травматическими), химическими; по происхождению они бывают эндо- генными или экзогенными. Среди биологических

Продуктивное воспаление
Продуктивное (пролиферативное) воспаление характери- зуется преобладанием пролиферации (разрастания) тканевых элементов. Аль- теративные и экссудативные изменения отступают на второй план.

Воспаление, вызываемое палочкой сапа
Воспаление, вызываемое палочкой caпa (actinobacillus mallei), отличается разнообразием проявлений в зависимости от стадии болезни и иммунологиче- ского состояния организма. При о с

Изменения периферической лимфоидной ткани, возникающие при нарушениях иммуногенеза
Наиболее характерны изменения периферической лимфоидной ткани при антигенной стимуляции и наследственной ее недостаточности. 1. При антигенной стимуляции (сенсибилизации) организма изм

Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности это местные иммунные (ал- лергические) реакции, совершающиеся в сенсибилизированном организме. Механизм развитияреакций гиперчувствительн

КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
Способность организма приспосабливаться, адаптироваться к изменив- шимся условиям внешней среды выработалась в процессе фило- и онтогенеза. Приспособление — широкое биологическое понят

Регенерация отдельных тканей и органов
Регенерация крови происходит таким образом, что вначале возме- щается плазма за счет поступления в кровеносное русло тканевой жидкости, а затем — форменные элементы крови за счет поступлени

АТРОФИЯ
Атрофия — прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции. Она может рассматриваться как выражение приспособительных процесс

ОПУХОЛИ
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ Опухоль, новообразование, бластома (от греч. blasto — ро- сток) — патологический процесс, характеризующийся безудержным размноже- нием клеток. По своей сущности разм

ГИСТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ
Гистогенез о п у х о л и — определение ее тканевого происхождения. Выяснение гистогенеза опухоли имеет большое практическое значение не только для правильной морфологической диагностик

Опухоли эндокринных желез
Яичники Органоспецифические опухоли |яичника разнообразны и по Международ- ной классификации (1973) разделяются на следующие основные виды в зави- симости от своего происхо

Опухоли меланинобразуюшей ткани
Меланинобразующие клетки нейрогенного происхождения (меланоциты) могут быть источником опухолеподобных образований, называемых неву- с а м и, и истинных опухолей — меланом. Н е в у

Опухоли вегетативной нервной системы
Опухоли вегетативной нервной системы развиваются из разной зрелости ганглиозных клеток (симпатогонии, симпатобласты, ганглио- нейроциты) симпатических ганглиев, а также из клеток нехромаффи

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Частная патологическая анатомия изучает материальный субстрат болез- ни, т. е. является предметом нозологии. Нозология (от лат. nosos — бо- лезнь и logos — учение), или учение о болезни, пр

СИСТЕМНЫЕ ОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВЕТВОРНОЙ ТКАНИ - ЛЕЙКОЗЫ
Лейкозы (синонимы: лейкемия, белокровие) характеризуются системным прогрессирующим разрастанием кроветворных клеток опухолевой природы (лейкозные клетки). Сначала опухолевые клетки разраста

Хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения
Эти формы разделяются на две группы: первую составляют хронический лимфолейкоз и примыкающий к нему лимфоматоз кожи (болезнь Сезари), вторую — парапротеинемические гемобластозы. 1.

РЕГИОНАРНЫЕ ОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВЕТВОРНОЙ ТКАНИ-ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЛИМФОМЫ
В эту группу заболеваний, которые называют злокачественными лимфомами, входят: лимфосаркома, ретикулосаркома, грибовидный ми- коз, лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина). Источником лимфосарк

МИОКАРДИТ
Ми о к а р д и т — воспаление миокарда, т. е. мышцы сердца. Возникает обычно вторично при вирусных (полиомиелит, корь, мононуклеоз, острые ви- русные респираторные инфекции), риккетсиозных

ПОРОКИ СЕРДЦА
Пороки сердца (vicia cordis) — стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию. Различают приобретенные и врожденные пороки сердца. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

КАРДИОСКЛЕРОЗ
Кардиосклероз — разрастание соединительной ткани в сердечной мы- шце. Как правило, это — вторичный процесс. Патологическая анатомия.Различают очаговый и диффузный кард

АТЕРОСКЛЕРОЗ
Атеросклероз (от греч. athere — кашица и sklerosis — уплотнение) — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением арте

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Ишемическая болезнь сердца — заболевание, обусловленное аб- солютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Поэтому ишемическая болезнь — это корона р н а я боле

ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Патологическая анатомия.Изменения миокарда при хронической ишемиче- ской болезни сердца характеризуются атеросклеротическим мел- коочаговым кардиосклерозом (морфологический

КАРДИОМИОПАТИИ
Кардиомиопатии (от греч. kardia — сердце, myos — мышца, pathos — болезнь) — группа заболеваний, характеризующихся первичными дистрофиче- скими изменениями миокарда. Эта группа включает разл

РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
Ре в м а г и ч е с к и е болезни — группа заболеваний, для которых харак- терны системнее поражение соединительной ткани и сосудов, а также наруше- ния иммунологического го

БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА
Болезнь Бехтерева (синонимы: болезнь Штрюмпелля — Бехтере- ва—Мари, анкилозирующий спондилоартрит, ревматоидный спондилит) — хроническое ревматическое заболевание с поражением преимуществен

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
Системная красная волчанка (синонимы: болезнь Либмана— Сакса, lupus erythematodes disseminatus) — острое, но чаще хроническое си- стемное заболевание соединительной ткани и сосудов с пораже

СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ
Системная склеродермия (систем- ный прогрессирующий склероз) — хроническое заболевание с преимущест- венным поражением соединительной ткани кожи, а также различных органов и систем.

УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ
Узелковый периартериит (синонимы: классический узелковый пе- риартериит, болезнь Куссмауля — Мейера) — ревматическое заболевание, ха- рактеризующееся системным поражением соединительной тка

ДЕРМАТОМИОЗИТ
Д ер м ато м и о з и т — ревматическое заболевание, главным и ведущим клинико-морфологическим проявлением которого является системное пораже- ние поперечнополосатой и в меньшей степени глад

СУХОЙ СИНДРОМ ШЕГРЕНА
Сухой синдром Шегрена — синдром недостаточности экзокринных желез. Классиче- ская триада клинических симптомов представлена полиартритом, сухостью конъюктивы (ксе- рофтальмия) и слизистой о

МЕЖУТОЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ
Межуточная (интерстициальная) пневмония, или пнев- м о н и т, характеризуется развитием воспалительного процесса не в паренхи- ме, а в межуточной ткани легкого. В зависимости от особенносте

ОСТРЫЕ ДЕСТРУКТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ В ЛЕГКИХ
Кострым деструктивным процессам в легких относятся абсцесс и гангрена легкого.

АТЕЛЕКТАЗ И КОЛЛАПС ЛЕГКИХ
Ателектаз (от греч. atele — незаконченный, неполный и ectasis — растя- гиваю) — полное активное спадение респираторного отдела легких. Ателектаз может охватывать все легкое или ограничивать

ПЛЕВРИТ
Плеврит — воспаление плевры — может быть разной этиологии. Обычно он присоединяется к острым или хроническим воспалительным процессам в легких, к возникшему в легких инфаркту. Иногда плеври

РАК ЛЕГКОГО
Раклегкогов подавляющем большинстве случаев развивается из эпи- телия бронхов и очень редко из альвеолярного эпителия. Поэтому когда гово- рят о раке легкого, то имеют в виду прежде всего б

БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА
Болезни пищевода немногочисленны. Чаще других встречаются диверти- кулы, воспаление (эзофагит) и опухоли (рак). Дивертикул пищевода — это ограниченное слепое выпячивание его стенки

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Острый энтерит
Острый энтерит — острое воспаление тонкой кишки. Этиология.Часто он возникает при многих инфекционных заболеваниях (холера, брюшной тиф, коли-бациллярная, стафилококко

Хронический энтерит
Хронический энтерит — хроническое воспаление тонкой кишки. Он может быть самостоятельным заболеванием или проявлением других хрони- ческих болезней (гастрит, гепатит, цирроз печени, ревмати

ЭНТЕРОПАТИИ
Энтеропатиями называют хронические заболевания тонкой кишки, в основе которых лежат наследственные или приобретенные ферментные на- рушения энтероцитов (кишечные ферментопатии). Снижение ак

БОЛЕЗНЬ УИППЛА
Болезнь Уиппла (кишечная липодистрофия) — редкое хроническое заболевание тонкой кишки, для которого характерны синдром нарушенного всасывания, гипонротеин- и гиполипидемия, прогрессирующая

Острый колит
Острый колит — острое воспаление толстой кишки. Этиология.Различают инфекционный, токсический и токсико-аллергиче- ский колиты. К инфекционным относят дизентерийный, б

БОЛЕЗНЬ КРОНА
Болезнь .Крона — хроническое рецидивирующее заболевание желу- дочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулемато- зом, некрозом и рубцеванием стенки кишечной трубки, кото

ОПУХОЛИ КИШЕЧНИКА
Среди опухолей кишечника наибольшее значение имеют полип и рак. Полип — часто встречающаяся эпителиальная доброкачественная опу- холь кишечника. Обычно он локализуется в прямой кишке,

ПЕРИТОНИТ
Перитонит, или воспаление брюшины, нередко осложняет болезни ор- ганов пищеварения — прободение язвы желудка или двенадцатиперстной киш- ки, язвы кишечника при брюшном тифе, неспецифический

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
Болезни печени чрезвычайно разнообразны. Они могут быть на- следственными и приобретенными, первичными (собственно заболевания печени) и вторичными (поражения печени при других заболе-

Токсическая дистрофия печени
Токсическая дистрофия — правильнее, прогрессирующий массивный некроз печени — острое, реже хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеноч-

Вирусный гепатит
Вирусный гепатит — вирусное заболевание, характеризующееся пре- имущественным поражением печени и пищеварительного тракта. Болезнь на- звана именем С. П. Боткина (болезнь Боткина), который

Алкогольный гепатит
Алкогольный гепатит — острое или хроническое заболевание пе- чени, связанное с алкогольной интоксикацией. Этиология и патогенез.Алкоголь (этанол) является гепатотоксич

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
Цирроз пе ч е н и — хроническое заболевание, характеризующееся нара- стающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени. Термин "цирр

РАК ПЕЧЕНИ
Рак печени — сравнительно редкое новообразование среди органов пи- щеварения. Особенно часто он развивается на фоне цирроза печени, который считают предраковым процессом. Наибольшее значени

БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
Вжелчном пузыре наблюдаются: воспаление, образование камней, опу- холи. Холецистит, или воспаление желчного пузыря, возникает от раз- личных причин. Он может быть

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Наиболее часто в поджелудочной железе возникают воспалительные и опу- холевые процессы. Панкреатит, или воспаление поджелудочной железы, имеет острое или хроническое течение.

ГЛОМЕРУЛОПАТИИ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ Гломерулонефрит — заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспалени

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая почечная недостаточность — синдром, морфологиче- ски характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубокими наруше- ниями почечного крово- и лимфообращения. Острая почечная недост

ХРОНИЧЕСКИЕ ТУБУЛОПАТИИ
К хроническим тубулопатиям обструктивного генеза относятся «миеломная почка» и «подагрическая почка». В основе характерных для «миеломной почки» изменений лежит парапротеинемический неф

ПИЕЛОНЕФРИТ
Пиелонефрит — инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекается почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимуще- ственным поражением межуточной ткани. В связи с этим пиел

КИСТОЗНЫЕ (ПОЛИКИСТОЗНЫЕ) ПОЧКИ
Кистозные (поликистозные) почки — аномалия одной, но чаще обеих почек, характеризующаяся развитием в паренхиме множественных кист, постепенно вытесняющих почечную ткань. Эт

НЕФРОСКЛЕРОЗ
Нефросклероз — уплотнение и сморщивание почек вследствие разра- стания соединительной ткани. Причины нефросклероза разнообразны. При гипертонической болезни и симптоматических гипе

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Воспалительные процессы в половых органах чаще являются выражением основного заболевания, например туберкулеза, сифилиса, гонореи. Наиболь- шее значение имеет воспаление слизистой оболочки

ОПУХОЛИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Опухоли половых органов и молочной железы чрезвычайно разнообразны. Это эпителиальные и мезенхимальные доброкачественные и злокачественные новообразования, многие из которых отличаются орга

ГИПОФИЗ
Расстройства функции и структуры гипофиза приводят к разнообразным патологическим нарушениям в организме. Это зависит как от многообразия гормональной деятельности гипофиза, осуществляющего

НАДПОЧЕЧНИКИ
Секреция гормонов мозгового слоя надпочечников (адреналин, норадрена- лин, другие катехоламины) стимулируется раздражением нервной системы, а секреция гормонов коры (глюко- и минералокортик

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
Среди патологических процессов, наблюдающихся в щитовидной железе, наиболее часто встречаются зоб (струма) и опухоли. Зоб (струма). Это заболевание щитовидной железы, при котором наблю

ОКОЛОЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
Наибольшее практическое значение имеет усиление функции околощито- видных желез — гиперпаратиреоз, морфологическим выражением кото- рого является гиперплазия или опухоль (аденома) этих желе

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
Нарушения инкреторной функции островкового аппарата поджелудочной железы могут проявляться повышением или понижением функции составляю- щих его клеток. Чаще всего наблюдается понижение функ

КСЕРОФТАЛЬМИЯ
Ксерофтальмия (от греч. xeros — сухой, ophthalmos — глаз) — заболе- вание, характеризующее авитаминоз А. Этиология и патогенез.Они известны с тех пор, когда был открыт

ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
Вирусные болезни разнообразны, что определяется не только раз- нообразием вирусов, но и их способностью избирательно поражать клетки определенных органов и тканей (тропизм вирусов). Проникн

Респираторно-синцитиальная инфекций
Респираторно-синцитиальная инфекция (PC-инфекция) — острое респираторное инфекционное заболевание, вызываемое респираторно- синцитиальным вирусом (PC-вирусом); обладает высокой контагиознос

Аденовирусная инфекция
Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболевание, вызываемое аденовирусами; характеризуется поражением дыхательных путей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки, реже кишечник

БЕШЕНСТВО
Бешенство (rabies, от лат, rabere — бесноватый), водобоязнь, ги- дрофобия (от греч. hydor — вода, phobos — боязнь) — острое инфекционное вирусное заболевание, которым болеют люди и животные

РИККЕТСИОЗЫ
Риккетсиозы — большая группа болезней, вызываемых риккетсиями, которые в отличие от бактерий являются внутриклеточными паразитами и за- селяют клетки эндотелиального или мезотелиального тип

СПОРАДИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ
Спорадический сыпной тиф (болезнь Брилла — Цинссера) — разновидность сыпно- го тифа, этиологически тождественная эпидемическому сыпному тифу. Он встречается среди на- селения, в прошлом бол

КУ-ЛИХОРАДКА
К у-лихорадка — пневмориккетсиоз. Отличается высокой контагиоз- ностью, острым лихорадочным течением и развитием пневмонии. Встречается во многих странах, в том числе и на территории СССР.

ТУЛЯРЕМИЯ
Туляремия — инфекционное заболевание из группы антропозоонозов, протекающее остро или хронически. Этиология.Заболевание вызывается Pasteurella (Francisella) tularense,

Патологическая анатомия.
Различают кожную, кишеч- ную, первично-легочную и первично-септическую фор- мы сибирской язвы (Г. Н. Минх). Кожная форма встречается наиболее часто. На месте в

ТУБЕРКУЛЕЗ
Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы человеческого организма, но чаще всего легкие. Туберкулез продолжает оставаться достаточно ра

Первичный туберкулез
Первичный тубер- кулез развивается в резуль- тате первого соприкосно- вения организма, четтгтекя с микобактерией. Чаще всего (до 95%) возбудитель попа- дает в дыхательные пу

Гематогенный туберкулез
Гематогенный туберкулез объединяет ряд проявлений заболева- ния, возникающего и развивающегося в организме человека через значи- тельный срок после перенесенной первичной инфекции,

СИФИЛИС
Сифилис (syphilis, lues) — хроническое инфекционное заболевание, тече- ние которого характеризуется последовательной сменой трех стадий (перио- дов). Этиология и патогенез. В 1905

Висцеральный сифилис
Привисцеральном сифилисе поражаются внутренние органы: ча- ще всего это наблюдается в третичном периоде заболевания. Могут пора- жаться многие органы — сердце и сосуды, орг

Заболевания, вызываемые лучистыми грибами
Актиномикоз — висцеральный микоз, характеризующийся хрониче- ским течением, образованием гнойников и гранулематозом. Вызывается анаэ- робным лучистым грибом Actinomyces Israeli, попадающим

Заболевания, вызываемые плесневыми грибами
Аспергиллез — заболевание, встречающееся у человека, животных и птиц. Оно вызывается несколькими видами Aspergillus (чаще Aspergillus fu- migatus)), которые широко распространены в природе

БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ И ГЕЛЬМИНТАМИ
Группа инвазионных болезней велика и разнообразна. Наибольшее значение среди заболеваний, вызываемых простейшими, имеют ма- лярия, амебиаз и балантидиаз, а среди заболеваний, вызываемых гел

АМЕБИАЗ
Амебиаз — хроническое паразитарное заболевание, в основе которого лежит язвенный колит. Этиологияи патогенез.Амебиаз вызывается простейшим из класса к

ЦИСТИЦЕРКОЗ
Цистицеркоз— хронический гельминтоз, который вызывается личиноч- ной стадией (финной) вооруженного (свиного) цепня (солитера). Этиология, эпидемиология, патогенез.Забо

ПРЕНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ
ПОНЯТИЕО ПЕРИОДИЗАЦИИ ИЗАКОНОМЕРНОСТЯХ ПРОГЕНЕЗА И КИМАТОГЕНЕЗА В понятие «пренатальная (синоним: антенатальная) патология» включают- ся все патол

Бластопатии
Бластопатия — патология бластоцисты, возникающая в период нида- ции и дробления в первые 15 дней от момента оплодотворения до выделения эмбрио- и трофобласта. Этиология и п

Эмбриопатии
Эмбриопатия — патология эмбрионального периода с 16-го дня бере- менности до 75-го дня включительно, в течение которого заканчивается ос- новной органогенез и формирование амниона и хориона

Врожденные пороки центральной нервной системы
ВрожденныепорокиЦНСпо частоте занимают первое место среди других пороков, встречаются в 30 % случаев среди пороков развития, обнару- живаемых у детей (Г. И. Лазюк). Этиолог

Врожденные пороки сердца
Врожденные пороки сердца по частоте занимают второе место после пороков развития ЦНС. По данным разных авторов, они встречаются в 16 — 40 % среди других пороков и в 3 — 8 % слу

Врожденные пороки мочеполовой системы
Врожденные пороки почек, мочевы водящих путей и по- ловых органов встречаются часто. Этиология. Развитие пороков не связано с действием определенных экзо- генных агентов. Многие из

Врожденные пороки органов дыхания
Врожденные пороки органов дыхания часто сочетаются с дру- гими пороками и встречаются у 4,2 % умерших в перинатальном периоде, У 3 % детей, умерших до 1 года. Аплазия и гипоплазия

Врожденные пороки костно-суставной и мышечной систем
Врожденные пороки скелета и мышечной системы встре- чаются, по данным вскрытий, в 0,5 — 0,8 и 13,5 % случаев соответственно среди всех пороков у умерших в перинатальном периоде. В их этиоло

Фетопатии
Фетопатия — патология фетального периода с 76-го по 280-й день бере- менности, в течение которого заканчивается основная тканевая дйфференци- ровка органов и формирование плаценты. Характер

ПАТОЛОГИЯ ПОСЛЕДА
При нормальном течении родов через 15 — 20 мин после рождения плода матка вновь сокращается и из нее изгоняется послед. Послед состоит из пла- центы, разорванных остатков плодных оболочек (

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ
Пороки развития плаценты возникают в результате нарушений имплантации бластоцисты и относятся к бластопатиям. К таким порокам от- носятся изменения ее массы и размеров, формы, локализации и

РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ
Диффузная ишемия плаценты наблюдается при гемолитической бо- лезни в сочетании с отеком, при постгеморрагических состояниях, как по- смертное изменение при внутриутробной смерти плода. Макр

ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ
Перинатальный периоде буквальном смысле слова — «период во- круг родов», начинается с 196-го дня внутриутробной жизни плода, что со- ответствует 28 нед беременности, и заканчивается 1-й нед

НЕДОНОШЕННОСТЬ И ПЕРЕНОШЕННОСТЬ
К недоношенным относятся новорожденные, масса которых при ро- ждении менее 2500 г, а длина — менее 45 см. Причины недоношенности многообразны: заболевания половых органов беременно

ПНЕВМОПА ТИИ
Изменения в легких, которые являются причиной асфиксии новоро- жденных, называют пневмопатиями. К пневмопатиям новорожденных

ПНЕВМОНИИ
Наиболее часто у новорожденных развивается аспирационная пнев- мония. Возбудители, обычно кокки, попадают в дыхательные пути плода в интранатальном периоде вместе с аспирированным околоплод

ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ ПОЛИОМИЕЛИТ
Полиомиелит (греч. polios — серый, myelos — спинной мозг; сино- нимы: болезнь Гейне — Медина, детский спинальный паралич) — острое инфек- ционное заболевание с преимущественным развитием во

ВЕТРЯНАЯ ОСПА
Ветряная оспа — varicella (уменьшительное от variola — натуральная оспа) — острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся пятни- сто-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочк

ЦИТОМЕГАЛИЯ
Цитомегалия (от греч. cytos — клетка, megalos — большой) — вирусная инфекция с преимущественным поражением как паренхимы, так и стромы слюнных желез, при которой в тканях образуются гигантс

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ
Эпидемический паротит (свинка, parotitis epidemica) — острое ин- фекционное заболевание с развитием местных воспалительных изменений, преимущественно в интерстиции околоушных слюнных желез.

ДИФТЕРИЯ
Дифтерия (diphtheria, от греч. diphthera — кожица, пленка) — острое ин- фекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудит

СКАРЛАТИНА
Скарлатина (от итальян.. scarlatum — багровый, пурпурный) — острое инфекционное заболевание с местными воспалительными изменениями, пре- имущественно в зеве, сопровождающееся типичной распр

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Менингококковая инфекция — острый инфекционный процесс, проявляющийся з трех основных формах: назофарингит, гнойный менингит и менингококцемия — характеризующийся периодическими эпидемическ

КИШЕЧНАЯ КОЛИ-ИНФЕКЦИЯ
Кишечная коли-инфекция (синонимы: коли-энтерит, коли-энтеро- колит)— острое инфекционное заболевание с локализацией воспалительного процесса преимущественно в тонкой кишке, наблюдается, как

ТОКСОПЛАЗМОЗ
Токсоплазмоз — хроническое приобретенное или врожденное парази- тарное заболевание, относящееся к зоонозам с преимущественным пораже- нием головного мозга и глаз. Врожденным токсоплазмозом

ПУПОЧНЫЙ СЕПСИС
Пупочный сепсис — заболевание, при котором входными воротами инфекции являются пупочные сосуды или раневая поверхность пупочной области, всегда имеющаяся после отторжения культи пуповины. С

ОПУХОЛИ У ДЕТЕЙ
Влияние возраста на опухолевый рост проявляется в некоторых особенно- стях опухолей у детей по сравнению с таковыми у взрослых. Первой особенностью опухолей у детей является частое воз

Гамартомы и гамартобластомы сосудистого происхождения
Г е м а н г и о м а — опухоль из кровеносных сосудов, обладает авто- номным, прогрессирующим ростом в отличие от гемангиоэктазий, местного расширения сосудов, при которых прогрессирующий ро

Гамаргомы и гамартобластомы поперечнополосатой мышечной ткани
Рис. 408. Эмбриональная рабдомиосаркома.

Гамартобластомы внутренних органов
Нефробластома, или эмбриональная нефрома (опухоль Вильмса, аденосаркома) — злокачественная опухоль почки, развиваю- щаяся из плюрипотентной почечной закладки — метанефрогенной ткани (рис.

СИЛИКАТОЗЫ
Силикатозы вызываются пылью, содержащей не свободную двуокись кремния, а силикаты, в которых она находится в связанном состоянии с дру- гими элементами (магнием, алюминием, железом и др.).

Талькоз
Талькоз — пневмокониоз, вызываемый тальком. Тальк — магнезиальный силикат (3MgO•4Si02•H20), содержащий 29,8 — 63,5% двуокиси кремния; в воде не растворяется. Таль

СИДЕРОЗ
Сидероз (pneumoconiosis siderotica) встречается у шахтеров, добываю- щих гематит (красный железняк, природная окись железа Fе2О3), у рабочих литейных цехов, полировщик

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ФИЗИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ
КЕССОННАЯ БОЛЕЗНЬ Кессонная болезнь возникает при быстром переходе от повышенно- го давления к нормальному. Она встречается у работающих в кессонах при постройке мостов, плотин, до

ВИБРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ
Вибрационная болезнь встречается у рабочих, имеющих дело с вибрационной техникой. К ней относятся пневматические молотки для буре- ния и отбойки руды и угля, для чеканки и отрубки металличе

БОЛЕЗНИ ВСЛЕДСТВИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ЭЛЕКТРОМАГНИТНЫХ ВОЛН РАДИОЧАСТОТ
За последние десятилетия во многих отраслях промышленности широко применяются различные диапазоны электромагнитных волн, радиочастот (ЭМВ). Они занимают участок электромагнитного спектра с

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОМЫШЛЕННЫМИ ХИМИЧЕСКИМИ ЯДАМИ
Существует большое число ядовитых веществ, которые применяются в промышленности й могут быть причиной отравлений и заболеваний остро- го и хронического характера. К таким веществам

БОЛЕЗНИ ЗУБОВ
Зуб имеет сложное строение, в нем различают коронку, шейку и ко- рень. Соединение корня зуба со стенкой зубной альвеолы происходит путем так называемого вколачивания — разновидности синдесм

ПУЛЬПИТ
Пульпит — воспаление зуба. Причины пульпита разнообразны, но роль инфекции — ведущая, хотя редко пульпит может развиваться и в асептических условиях. Чаще всего пульпит осложняет средний и

ПЕРИОДОНТИТ
Периодонтитом называется воспаление околокорневых тканей зуба. Этиология и патогенез.Причиной периодонтита являются инфекция, трав- ма, химические вещества, в том числ

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА
Болезни слизистой оболочки и органов полости рта обнаруживаются у 2 — 3 % стоматологических больных. Большая часть этих заболеваний в своей основе имеет воспаление, что видно из приводимой

СТОМАТИТ
Стоматит — диффузное воспаление слизистой оболочки полости рта. Он может возникать от различных местных воздействий на слизистую обо- лочку, но чаще — как одно из проявлений различных общих

ГИНГИВИТ
Г и н г и в и т — воспаление слизистой оболочки десны. Редко встречается как самостоятельное заболевание, чаще как проявление различных инфек- ционных и токсико-аллергических заболеваний. Я

ЛЕЙКОПЛАКИЯ
Лейкоплакия (от греч. leucos — белый и франц. plaque — пластина) — ороговение слизистой оболочки полости рта при ее хроническом раздраже- нии. Заболевание течет хронически, на слизистой обо

СИАЛОАДЕНИТ
Сиалоаденит — воспаление слюнных желез инфекционного происхо- ждения, причем инфекция проникает из полости рта через протоки или гема- тогенным путем. Чаще других поражаются околоушные желе

ОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ОДОНТОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ
Гистогенез опухолей этой группы связан содонтогенным аппара- том: эмалевым органом (эктодермального происхожде- ния) и зубным сосочком (мезенхимального происхожде- ния). Как известно, и

ОРГАНОНЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ НЕОДОНТОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ СИСТЕМЫ
К наиболее частым органонеспецифическим опухолям челюстных костей относятся остеобластокластома, остеома, остеоидостеома, хондрома. Они мо- гут быть доброкачественными и злокачественными.

МЕХАНИЧЕСКАЯ ТРАВМА
Различают действие взрывной ударной волны, тупую механическую трав- му. Повреждение ударной волной (взрывной волной) при разрыве артиллерийских снарядов и различных бомб слагается

Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Education Insider Sample
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Реклама
Соответствующий теме материал
  • Похожее
  • Популярное
  • Облако тегов
  • Здесь
  • Временно
  • Пусто
Теги