ДИФТЕРИЯ

Дифтерия (diphtheria, от греч. diphthera — кожица, пленка) — острое ин-
фекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным
воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксика-
цией, связанной" с всасыванием экзотоксина микроба. Чаще болеют дети, чем
взрослые, в настоящее время наблюдается заболеваемость детей преимуще-
ственно старше 7 лет.

Этиология ипатогенез. Возбудитель — палочка дифтерии — относится к се-
мейству коринебактерий, выделяющих экзотоксин. Источником заражения
являются бациллоносители, в меньшей степени больные. Экзотоксин возбуди-
теля дифтерии обладает способностью подавлять биосинтез ферментов дыха-
тельного цикла, поэтому парализует тканевое дыхание, изменяет холинергиче-
ские процессы, нарушает синтез катехоламинов и приводит к накоплению их
в тканях.

Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на сли-
зистых оболочках и выделяет экзотоксин, всасываемость которого всецело за-
висит от особенностей структуры слизистой оболочки и глубины местных из-
менений. Местно экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое
расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отек тканей и выход
фиориногена из сосудистого русла. Фибриноген под влиянием тканевого
тромбопластина свертывается. На поверхности поврежденной слизистой обо-
лочки образуется фибринозная пленка. Экзотоксин действует преимуществен-
но на сердечно-сосудистую, нервную системы и надпочечники. Такое сочетан-
ное поражение приводит к гемодинамическим нарушениям в организме,
а выделение экзотоксина из организма сопровождается повреждением преиму-
щественно канальпевого эпителия почек. Развитие тяжелых токсических
и гипертоксических форм дифтерии, которые наблюдались до при-
менения активной иммунизации, объясняется повышенной чувствительностью
вследствие сенсибилизации к дифтерийному токсину.

Рис. 398. Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии.
Рис. 399. Дифтерия зева и гортани.

Патологическая анатомия.Местные изменения локализуются в сли-
зистой оболочке зева, глоточных миндалинах, верхних дыхательных путях.
Изредка встречается дифтерия половых органов у девочек, конъюнктивы,
раны.

При дифтерии зева и миндалин последние увеличены, слизистая оболочка
полнокровна, покрыта обильными плотными беловато-желтыми пленками
(рис. 398). Мягкие ткани шеи отечны. При тяжелых токсических формах отек
особенно резко выражен, может распространяться на переднюю поверхность
грудной клетки. Воспаление имеет характер дифтерического (см. с. 126). Верх-
ние слои эпителия некротизованы, слизистая оболочка пропитана фибри-
нозным экссудатом с примесью лейкоцитов, образующим массивные наложе-
ния на ее поверхности. Так как слизистая оболочка зева и миндалин выстлана
многослойным плоским эпителием, прочно связанным с подлежащей соедини-
тельной тканью, фибринозная пленка долго не отторгается, что создает усло-
вия для всасывания токсина. Поэтому дифтеритический тип воспаления при
дифтерии зева и миндалин всегда сопровождается общими изменениями, за-
висящими от токсемии.

Регионарные лимфатические узлы шеи значительно увели-
чены, полнокровны, с желтовато-белыми некротическими фокусами или чер-
новатыми очагами кровоизлияний на разрезе. В них наблюдаются отек, ре-
зкое полнокровие, стазы, кровоизлияния и некрозы фолликулов. Общие
токсические изменения отмечаются в сердечно-сосудистой систе-
ме, в периферической нервной системе, в надпочечниках, почках, се-
лезенке.

В сердце развивается токсический миокардит. Полости сердца
расширены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, могут
быть пристеночные тромбы. Изменения кардиомиоцитов характеризуются

жировой дистрофией и мелкими очагами миолизд. В некоторых случаях пре-
обладают отек, полнокровие и клеточная инфильтрация интерстиция. Поэто-
му различают альтернативную и интерстициальную формы
миокардита.

Если миокардит развивается в начале 2-й недели болезни и приводит
к смерти от острой сердечной недостаточности, говорят о раннем па-
раличе сердца при дифтерии. Перенесенный миокардит обусловливает
развитие кардиосклероза.

В нервной системе изменения локализуются в периферических не-
рвных и вегетативных ганглиях. Прежде всего поражаются те из них, которые
расположены ближе к зеву: языкоглоточный, блуждающий, симпатический
и диафрагмальный нервы, IIIшейный симпатический ганглий и нодозный ган-
глий блуждающего нерва. Развивается паренхиматозный неврит
с распадом миелина; меньше страдают осевые цилиндры. В нервных ганглиях
наблюдаются расстройства кровообращения, дистрофические изменения не-
рвных клеток вплоть до цитолиза. Изменения, постепенно нарастая, про-
являются спустя 1 ¹/₂ — 2 мес в виде так называемых поздних параличей
мягкого нёба, диафрагмы, сердца при поражении языкоглоточного, диафраг-
мального и блуждающего нервов. Возможна регенерация элементов перифе-
рической нервной системы.

В мозговом слое надпочечников отмечаются кровоизлияния,
дистрофия и некроз клеток, в корковом слое — мелкие фокусы некрозов, ис-
чезновение липидов. В почках — некротический нефроз, в тяжелых случаях
токсической дифтерии — массивные некрозы коркового слоя. В селезенке
отмечается гиперплазия В-фолликулов с выраженным кариорексисом в цен-
трах размножения фолликулов, полнокровие пульпы.

Смертьпри несвоевременном введении антитоксической сыворотки или
при токсических формах наступает от раннего паралича сердца при миокарди-
тах или поздних параличей сердца или диафрагмы, связанных с паренхима-
тозным невритом.

Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным во-
спалением гортани, трахеи, бронхов с легко отходящими фибринозными
пленками, выделяющимися иногда при кашле в виде слепков с дыхательных
путей (рис. 399). Пленки легко отходят, так как слизистая оболочка верхних
дыхательных путей и бронхов выстлана призматическим и цилиндрическим
эпителием, рыхло соединенным с подлежащей соединительной тканью. Отде-
лению пленки способствует также обильное выделение слизи. Поэтому токсин
не всасывается и общих токсических явлений при этой форме дифтерии не
наблюдается.

Крупозное воспаление гортани при д и фт е р и и получило
название истинного крупа, распространение процесса на мелкие развет-
вления бронхиального дерева — нисходящего крупа, который может
сопровождаться развитием очаговой пневмонии.

Осложненияпри дифтерии дыхательных путей связаны с применением ин-
тубации или трахеотомии, при которых возможно образование пролежней.
Пролежни при вторичном инфицировании приводят к гнойному перихондри-
ту, флегмоне, гнойному медиастиниту. В настоящее время применение анти-
биотиков предотвращает эти осложнения. Смертьбольных бывает вызвана ас-
фиксией (спазм гортани при истинном крупе или закупорка дыхательных
путей фибринозными пленками) или присоединившейся пневмонией и гнойны-
ми осложнениями. Проводимая в настоящее время активная иммуниза-
ция привела к резкому снижению заболеваемости и смертности от
дифтерии.