ТОКСОПЛАЗМОЗ

Токсоплазмоз — хроническое приобретенное или врожденное парази-
тарное заболевание, относящееся к зоонозам с преимущественным пораже-
нием головного мозга и глаз. Врожденным токсоплазмозом болеют чаще
новорожденные и дети грудного возраста, приобретенным — дети стар-
шего возраста и взрослые.

Этиология.Возбудитель заболевания — токсоплазма (toxoplasma от греч.
toxon — дуга) — простейшее, относящееся к семейству трипаносомид, шириной
2—4 мкм и длиной 4 — 7 мкм, имеющее форму дольки мандарина. Размно-
жаясь в клетках хозяина, токсоплазма образует псевдоцисты, в случаях носи-
тельства — истинные цисты. Болеют многие домашние и дикие животные
И- птицы. Чаще источником заражения человека являются собаки и кошки.
Имеет значение также контакт с животными и птицами, связанный с профес-
сией, и употребление в пищу недостаточно термически обработанного мяса,
сырых яиц. Источником заражения являются моча, кал, слюна, отделяемое из
полости носа, конъюнктивы, а также пищевые и промышленные продукты
животноводства. Доказан трансплацентарный путь заражения.

Патогенез. При врожденном токе о п л а з моче он тесно связан
с временем заражения и внутриутробной гематогенной генерализацией инфек-
ции. При заражении эмбриона возникают тяжелые пороки, несовместимые
с дальнейшим развитием, и смерть эмбриона. При заражении в раннем фе-
тальном периоде ребенок родится с остаточными явлениями поражения моз-
га—ранняя фетопатия, при заражении в позднем периоде у новоро-
жденного наблюдаются явления выраженного менингоэнцефалита — позд-
няя фетопатия. При заражении во время родов в раннем неонатальном
периоде развивается общее генерализованное инфекционное заболевание (г е -
нерализованная форма).

При стертых или латентных формах у практически здоровой женщины мо-
жет родиться тяжело больной ребенок, поэтому большое значение имеет выя-
вление стертых форм у беременных с помощью серологических реакций (реак-
ция связывания комплемента, кожной аллергической пробы с токсоплазми-
ном, реакции с красителем Сейбина — Фельдмана). При этом, несмотря на
наличие у матери антител, их количество может быть недостаточным для
предохранения эмбриона и плода от заражения.

При приобретенном токсоплазмозе входными воротами
являются слизистые оболочки или поврежденная кожа. Попавшие с пищей
цисты растворяются в желудочно-кишечном тракте, паразит проникает в ток
лимфы или крови и фиксируется в лимфатических узлах или во внутренних
органах, где вызывает воспаление или пои латентном течении образует толь-
ко цисты. Носительство цист может продолжаться годами.

Рис. 403. Врожденный токсоплазмоз (ранняя фетопатия). Микроцефалия, многочисленные
кисты, глиоз и обызвествление полушарий большого мозга.

Рис. 404. Врожденный токсоплазмоз.

а — псевдоцисты в веществе полушарий большого мозга; 6 — свободнолежащие паразиты.

Патологическая анатомия.При врожденном токсоплазмозе, ранней ф е -
т о п а т и и изменения в головном мозге имеют характер врожденного порока
развития — полушария большого мозга уменьшены (микроцефалия), с
многочисленными мелкими кистами, расположенными цепочкой вдоль изви-
лин, сохранившаяся мозговая ткань плотная (г л и о з), желтоватая (к а л ь -
циноз) (рис. 403). Иногда наблюдается гидроцефалия, при крайней ее сте-
пени полушария большого мозга превращаются в два пузыря, наполненные
мутной жидкостью. Микроскопически кисты заполнены зернистыми шарами,
в сохранившемся между кистами веществе мозга отмечается разрастание во-
локнистой нейроглии, пылевидные очаги кальциноза с шаровидными циста-
ми. Отмечается микрофтальмия с помутнением хрусталика (катаракта),
участки кальциноза в сетчатой и сосудистой оболочках.

При поздней фетопатии в головном мозге встречаются оча-
ги некроза и кальциноза, в зоне некроза — псевдоцисты и свободнолежащие
паразиты (рис. 404). В коре, подкорковой и стволовой части мозга наблю-
даются выраженный продуктивный энцефалит вплоть до полного разрушения
вещества мозга, менингит, эпендиматит, часто значительная гидроцефалия,
иногда обширные кровоизлияния. В сетчатой и сосудистой обо-
лочках глаз — продуктивно-некротический ретинит и увейте изме-
нениями, аналогичными изменениями в головном мозге, и с псевдоцистами.

При генерализованной форме у новорожденных и грудных де-
тей, кроме изменений в головном мозге, наблюдаются гепато- и спленомега-
лия, желтуха, язвенные поражения кишечника, миокардит, интерстициальная
пневмония. При микроскопическом исследовании в печени и селезенке обнару-
живается реактивный миелоэритробластоз, в печени, миокарде, почках и эн-
докринных железах — некрозы, кальциноз, очаговая и диффузная лимфоги-
стиоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов, псевдоцисты. В печени,

кроме того, встречается холестаз. Реже генерализованная форма может быть
без поражений головного мозга (висцеральный токсоплазмоз).

При приобретенном токсоплазмозе в области входных ворот
изменений не наблюдается. При лимфогенной диссеминации наблюдается от-
носительно легкая форма с поражением лимфатических узлов, чаще за-
тылочных и шейных. При гематогенной диссеминации очень редко может раз-
виваться тяжелая генерализованная форма с сыпью, пораже-
нием головного мозга и внутренних органов, или латентная форма,
которая имеет большое значение как источник возможного заражения плода.

В лимфатических узлах, по данным биопсий, отмечается диффуз-
ная гиперплазия и образование гранулем из гистиоцитов, плазматических кле-
ток и эозинофилов с многоядерными гигантскими макрофагами; некрозы
встречаются редко. Диагноз ставится на основании обнаружения возбудителя
в ткани лимфатического узла.

Во внутренних органах и мозге — очаговые мелкие некрозы
с кариорексисом, продуктивные васкулиты, продуктивное интерстициальное
или гранулематозное воспаление — межуточные миокардит и гепатит, интер-
стициальная пневмония. Менингоэнцефалит никогда не бывает таким тя-
желым, как при врожденном токсоплазмозе. В свежих очагах поражения об-
наруживаются псевдоцисты из мышечных, печеночных, нервных и других
клеток и свободнолежащие паразиты. При латентной форме тканевая реакция
отсутствует, в-органах обнаруживаются только цисты.

Осложненияврожденного токсоплазмоза — следствие поражения мозга
и глаз, ведущего к истощению, параличам, умственной отсталости, слепоте.
Присоединение вторичной инфекции обусловливает развитие гнойного менин-
гоэнцефалита и пиоцефалии. Смертьнаступает от прогрессирующего пораже-
ния головного мозга. Смертельный исход возможен и при генерализованной
форме приобретенного токсоплазмоза.