ПУПОЧНЫЙ СЕПСИС

Пупочный сепсис — заболевание, при котором входными воротами
инфекции являются пупочные сосуды или раневая поверхность пупочной
области, всегда имеющаяся после отторжения культи пуповины. Септиче-
ским очагоммогут быть флебит и артериит пупочных сосу-
дов, реже — омфалит (воспаление пупочной ямки).

Этиология и патогенез.До применения антибиотиков и сульфаниламидных
препаратов самым частым возбудителем пупочного сепсиса был стрептококк.
С появлением современной антибактериальной терапии его сменил стафило-
кокк. В настоящее время наряду со стафилококком возбудителями пупочного
сепсиса стала грамотрицательная флора, устойчивая к многим антибиотикам
(протей, синегнойная и кишечная палочки и др.), и даже грибы (дрожжепо-
добные и плесневые). Патогенез связан с попаданием бактериальной флоры
при обработке культи пуповины и уходе за пупочной ранкой в детской комна-
те родильного дома или при введении в нестерильных условиях лекар-
ственных растворов в пупочную вену в родильной комнате. Изменился срок
развития пупочного сепсиса. Если раньше дети погибали от него чаще на 3-й
неделе жизни, что говорило о заражении в детской комнате, то теперь они ча-
ще погибают на первой неделе жизни, что говорит о заражении в родильной
комнате, где проводят инъекции и катетеризацию.

У недоношенных, новорожденных, грудных детей первых трех месяцев жизни снижены пока-
затели специфического и неспецифического иммунитета — активность фагоцитарной системы,
повышена проницаемость барьерных тканей (эпителия, эндотелия), отсутствует способность
продуцировать IgG и IgA (в крови ребенка обнаруживаются преимущественно IgG и IgA, полу-

ченные трансплантарно от матери, количество которых постепенно падает). Поэтому сепсис,
в том числе и пупочный, чаще всего наблюдается у новорожденных, недоношенных
и грудных детей первых трех месяцев жизни.

Распространение инфекции осуществляется гематогенным путем, при раз-
витии флегмоны пупочной области процесс может непосредственно перехо-
дить на париетальную брюшину.

Патологическая анатомия.Преобладающей формой пупочного сепсиса
является септицемия, особенно у недоношенных детей. По нашим
данным, септицемия встречается в настоящее время почти так же часто, как
и септикопаемия.

До применения инфузионной терапии новорожденным и грудным детям
септическим очагом чаще всего являлся артериит одной или обеих пупочных
артерий, причем очаг располагался непосредственно под пупочной ямкой, ре-
же в отдалении от нее. Артериит, по данным М. А. Скворцова, наблюдался
при пупочном сепсисе в 68% случаев, флебит — в 24%, в остальных случаях
встречались омфалит и сочетание его с артериитом. Частоту поражения арте-
рий М. А. Скворцов связывал с наличием свернувшейся крови в просветах пу-
почных артерий после перевязки культи пуповины, которая являлась хорошей
питательной средой для бактерий, тогда как пупочная вена после прекраще-
ния в ней кровотока опорожняется и спадается благодаря отрицательному да-
влению в венозной системе. В настоящее время локализация септического
очага изменилась в сторону преобладания флебита над артериитом из-за вра-
чебных манипуляций на пупочной вене, причем катетеризация приводит, как
правило, к тромбозу у конца стояния катетера, что соответствует отрезку пу-
почной вены, на уровне ворот печени с развитием здесь очага тромбофлебита.

Чистый омфалит как септический очаг встречается так же редко, как
и раньше, чаще наблюдается сочетание его с флебитом или артериитом. Ста-
ло также наблюдаться сочетание артериита и флебита.

Пораженный пупочный сосуд утолщен, что особенно хорошо заметно на
поперечном разрезе. В просвете сосуда обнаруживается тромб иногда с явле-
ниями гнойного расплавления. Если гноя макроскопически не обнаруживает-
ся, помогает мазок из просвета сосуда или микроскопическое исследование.

При артериите в просвете сосуда встречается тромб, пронизанный нейтро-
филами, колонии микробов. Стенка сосуда часто местами расплавлена,
инфильтрирована нейтрофилами — гнойный тромбоартериит пу-
почной артерии. Сходные изменения наблюдаются в пупочной вене при
гнойном тромбофлебите (рис. 405). Однако следует иметь в виду,
что тромб в просвете пупочной артерии отмечается и в норме, а в пупочной
вене — является свидетельством патологического процесса. При артериите
и флебите может иметь место продуктивный компонент воспаления в виде
лимфогистиоцитарных инфильтратов, пролиферации фибробластов, наличия
гранулем с гигантскими клетками инородных тел (последнее встречается при
пупочном сепсисе, обусловленном грибами) — продуктивный или
продуктивно-гнойный артериит и флебит. Омфалит мо-
жет быть язвенно-некротическим, гнойно-некротическим
вплоть до развития флегмоны передней брюшной стенки, ко-
торая в последние годы не наблюдается.

При септицемии кожные покровы сероватые, иногда слегка жел-
тушные, характерна геморрагическая сыпь. Подкожный жировой слой исто-
щен. Выражены дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Ми-
кроскопически в них могут быть обнаружены мелкие некрозы. Селезенка мо-
жет быть увеличена незначительно, в ней и лимфатических узлах повсеместно
наблюдается миелоидная метаплазия. Тимус истощенный, с явлениями акци-
дентальной трансформации и скоплением миелоидных клеток в дольках

Рис.405. Пупочный сепсис.

а— гнойный тромбофлебит пупочной вены; б — метастатические абсцессы печени.

и перегородках. Миелоидные инфильтраты обнаруживаются также в интер-
стиции легкого, печени, почек и других органов. В головном мозге — отек или
острое набухание, полнокровие, стазы. В надпочечниках часто встречаются
некрозы, кровоизлияния, делипидизация.

При септикопиемии — метастатические очаги чаще всего в настоящее
время наблюдаются в виде гнойного менингита, метастатиче-
ских абсцессов в легких, почках, миокарде, печени (при
флебите пупочной вены) (см. рис. 405), реже в- суставах, в костном мозге в ви-
де гнойного остеомиелита и др.

Довольно частым осложнениемпупочного сепсиса является ДВС-синдром
с развитием геморрагического диатеза (мелена, кровоизлияния в мозг, надпо-
чечники, в серозные листки и слизистые оболочки, в кожу и мягкие ткани;.
Часто присоединяется вирусно-бактериальная пневмония, язвенный энтероко-
лит, гнойный отит. Осложнения имеют склонность к прогрессированию.
Смертьнаступает от основного заболевания, осложнения ухудшают прогноз.

В случаях выздоровления в пупочной вене наблюдаются облитерация про-
света, гемосидероз, в пупочных артериях — выраженная деформация стенок
с массивным кальцинозом.