КЕССОННАЯ БОЛЕЗНЬ
Кессонная болезнь возникает при быстром переходе от повышенно-
го давления к нормальному. Она встречается у работающих в кессонах при
постройке мостов, плотин, доков, тоннелей и др. Под влиянием повышенного
давления в кессоне азот вдыхаемого воздуха избыточно поглощается тканями
и кровью. При быстром переходе в атмосферу с нормальным давлением (де-
компрессия) освобождающийся из тканей азот не успевает выделиться через
легкие и скапливается в тканях, кровеносных и лимфатических сосудах в виде
пузырьков, закупоривающих просвет сосудов. Это вызывает расстройства
кровообращения и питания тканей. Смерть может наступить тотчас же, спу-
стя несколько часов после выхода из кессонной камеры и через 1 — 20 дней.
Патологическая анатомия. При быстром наступлении смерти часто отме-
чают сильно выраженное трупное окоченение. При надавливании на кожу на-
блюдается крепитация вследствие скопления в подкожной клетчатке газа
и развития эмфиземы, иногда охватывающей лицо. Местами кожа в результа-
те неравномерного распределения крови в сосудах имеет мраморный вид.
В связи с возникающей асфиксией кровь у большинства умерших остается
жидкой. Крепитация обнаруживается во многих органах. При микроскопиче-
ском исследовании газовые пузырьки находят в расширенных полостях право-
го сердца и венечных сосудах, нижней полой вене, сосудах легких, головного
и спинного мозга, их оболочек, сосудах печени, селезенки, тонкой кишки.
Они хорошо заметны в больших кровеносных сосудах, особенно венах: кровь
в сосудах приобретает пенистый вид. Отмечается выраженная анемия тканей
и органов. В легких находят отек, кровоизлияния, межуточную эмфизему. По-
лости сердца немного расширены. В печени наблюдаются явления жировой
дистрофии. В головном и спинном мозге расстройства крово- и лимфообра-
щения ведут к дистрофическим изменениям в нервных клетках и появлению
ишемических очагов размягчения мозговой ткани с последующим развитием
в этих участках кист. Следствием изменений в спинном мозге, пареза органов
малого таза могут быть гнойный цистит и восходящий гнойный пиелонефрит.
При длительном воздействии повышенного атмосферного давления в свя-
зи с возникающими нарушениями кровообращения в длинных трубчатых ко-
стях, преимущественно нижних конечностей, обнаруживают очаги разрежения,
окруженные зоной склероза, а также очаги асептического некроза костной
ткани, иногда со вторичным остеомиелитом. В суставах происходит атрофия
хряща с развитием деформирующего остеоартроза, артрита.
БОЛЕЗНИ ВСЛЕДСТВИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ПРОИЗВОДСТВЕННОГО ШУМА
Под влиянием производственного шума у рабочих ряда профессий — ко-
тельщиков, клепальщиков и др.— появляются стойкие морфологические изме-
нения в органе слуха.
Патологическая анатомия. Впериферическом отделе нерва улитки (п. coch-
learis) отмечаются дистрофические изменения, аналогичные наблюдаемым при
воздействии различных токсических веществ. Изменения находят в нервных
клетках спирального узла, а также в миелиновых нервных волокнах, которые
представляют собой периферические отростки биполярных клеток спираль-
ного узла, направляющихся к кортиеву органу.
При сильной степени глухоты наблюдается атрофия кортиева органа во
всех завитках улитки; на его месте появляется плоский тяж из клеток кубиче-
ской формы, с которым сливается вестибулярная перепонка. Сохраненные
нервные волокна находят в верхних завитках улитки, частично или полностью
атрофированные — в среднем и основном ее завитках. В связи с этим воз-
никают атрофические изменения в спиральном узле, где сохраняются лишь
отдельные нервные клетки. Изменения в слуховом нерве и концевом ап-
парате вестибулярного нерва при этом могут отсутствовать. В суставах
слуховых косточек возникает тугоподвижность. При действии сверхмощных
шумов и звуков происходят повреждение и гибель кортиева органа, разрыв
барабанных перепонок, сопровождающийся кровотечением из ушей.
В эксперименте на животных в результате действия сильного звукового раздражителя возни-
кают изменения в центральных звеньях слухового анализатора — дорсальных и вентральных
ядрах слуховых нервов, задних буграх четверохолмия, медиальных коленчатых телах и в коре.
Изменения характеризуются хроматолизом базофильного вещества (субстанции Ниссля), дефор-
мацией ядер, распадом ядрышка, изменениями в системе межневральных связей и в миелиновых
волокнах, умеренной глиальной реакцией. Длительное действие звука, ведущее к развитию у жи-
вотных судорожных припадков, сопровождается появлением тяжелых изменений в нервных
клетках и в системе межневральных связей, возникновением кровоизлияний и размягчений
в мозговом веществе со значительной глиальной реакцией.