БОЛЕЗНИ ЗУБОВ

Зуб имеет сложное строение, в нем различают коронку, шейку и ко-
рень. Соединение корня зуба со стенкой зубной альвеолы происходит путем
так называемого вколачивания — разновидности синдесмоза. Корень зуба
удерживается в альвеоле связкой, состоящей из идущих в разных направле-
ниях коллагеновых волокон, и называется периодонтом (корневая обо-
лочка, перицемент). Основная масса зуба состоит из дентина, который
в области коронок покрыт э м а л ь ю, а на корне — слоем цемента. Сердце-
вину зуба составляет полость, заполненная мягкой тканью — пульпой
(мякоть зуба), и на верхушке заканчивающаяся отверстием для прохождения
в нее сосудов и нервов.

Среди болезней зубочелюстной системы и полости рта наибольшее значе-
ние имеют следующие: кариес, некариозные поражения твердых тканей зуба,
реактивные изменения пульпы, пульпит, пародонтит, периостит, остеомиелит
челюстных костей и одонтогенная инфекция; пародонтоз; стоматит, гингивит,
глоссит, сиалоаденит; опухоли и опухолеподобные образования челюстно-ли-
цевой системы, а также опухоли слюнных желез.

КАРИЕС ЗУБА

Кариес зуба — патологический процесс, проявляющийся деминерализа-
цией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием де-
фекта в виде полости. Это одно из самых распространенных заболеваний зу-
бов, им поражено до 90 % населения земного шара. Наблюдается оно
в любом возрасте (преимущественно у детей и подростков) и одинаково часто
у лиц обоего пола. По наблюдениям клиницистов (А. И. Рыбаков), зубы верх-
ней челюсти поражаются кариесом несколько чаще, чем нижней, в связи
с тем, что зубы нижней челюсти находятся в условиях лучшего кровоснабже-
ния, лучше очищаются от остатков пищи, что препятствует развитию условий
для возникновения кариеса. Кариесом чаще поражаются первые большие ко-
ренные зубы — моляры (от лат. molares — жернова), так как на них падает
наибольшая нагрузка при жевании. На втором месте стоят вторые большие
коренные зубы (моляры), на третьем — малые коренные зубы (премоляры)
и верхние резцы, на четвертом —клыки. Фронтальные зубы нижней челюсти
поражаются кариесом редко. В больших коренных зубах кариес начинается

¹ В составлении раздела оказала помощь Л. Е. Кременецкая — доцент кафедры патологиче-
ской анатомии стоматологического факультета Московского стоматологического медицинского
института им. Н. А. Семашко, которой авторы приносят благодарность.

обычно на жевательных поверхностях и эмалевых складках — фиссурах, где
слой эмали значительно тоньше, минерализация эмали менее выражена
(фиссурный кариес), или на апроксимальных (соприкасающихся) поверх-
ностях. В малых коренных зубах и резцах кариес начинается на апрокси-
мальных поверхностях, на клыках локализуется на внутренней поверхности
шеек (пришеечный кариес). Сравнительно редко встречается кариес це-
мента (см. ниже).

Этиология и патогенез.Причины кариеса до сих пор недостаточно ясны.
Долгое время господствовали и не потеряли своего значения в настоящее вре-
мя локалистические химическая и микробная теории его возникновения и раз-
вития. Согласно этим теориям, образующиеся в полости рта и при бакте-
риальном брожении углеводов кислоты, в том числе молочная, растворяют
кутикулу эмали, повреждают эмаль и открывают доступ бактериям в ден-
тинные канальцы. Проникающие в дентин бактерии извлекают из него соли
кальция, размягчают дентин, что и приводит к разрушению плотных тканей
зуба. Выяснено, что микробные ассоциации (стрептококки, стафилококки, эн-
терококки и др.), обитающие в поверхностных слоях кариозного зуба, обла-
дают повышенной активностью гиалуронидазы. Установлена даже прямая
связь между активностью этого фермента, бактериальной флоры и слюны
и степенью развития кариеса.

Установлено, что гипосекреция слюны и недостаток паротина (гормон слюнных желез) уско-
ряют развитие кариеса, в то время как избыток паротина оказывает антикариесное влияние
и благоприятствует нормализации белкового и минерального обмена в зубах.

В происхождении кариеса играют роль не только местные химические и микробные фак-
торы, но и общее состояние организма, наследственная предрасположенность, возраст — пе-
риоды прорезывания и смены молочных зубов, полового созревания. Именно в эти периоды на-
блюдается наибольшее поражение кариесом. Большое значение имеют нарушения в организме
минерального, белкового и углеводного обмена, неправильное соотношение содержания в зубах
солей кальция, фосфора, недостаток витаминов, микроэлементов, особенно фтора, гормонов.
В связи с дефицитом этих веществ, по-видимому, нарушается деятельность одонтобластов
пульпы с ее нервно-сосудистым аппаратом, выполняющих функцию внутризубных трофических
центров по отношению к твердым тканям зуба — эмали, дентину и цементу.

В возникновении кариеса следует учитывать географические факторы, условия быта, питания
и другие факторы воздействия внешней среды на организм.

Значение общего состояния организма для развития кариеса у человека подтверждается кли-
ническими наблюдениями: например, у детей, родившихся от матерей, страдавших в период бе-
ременности обменными, эндокринными, аллергическими заболеваниями, кариес развивается сра-
зу вслед за прорезыванием первых (молочных) зубов, а позднее поражаются и постоянные зубы.
Вместе с тем до сих пор механизмы деминерализации эмали, важнейшего патогенетического
звена кариеса, с которого собственно и начинается патологический процесс, остаются нераскры-
тыми.

Патологическая анатомия.По характеру клинико-морфологи-
ческих проявлений выделяют четыре стадии развития кариеса: стадия
пятна, поверхностный, средний и глубокий кариес. По характеру тече-
ния различают острый и хронический кариес.

Стадия пятна —ранняя стадия кариеса. Клинические наблюдения по-
казывают, что начало кариеса выражается появлением на фоне здоровой, бле-
стящей поверхности эмали белого непрозрачного пятна, напоминающего по
цвету мел (меловое пятно). Проницаемость эмали в этой стадии повышается.
Результаты морфологических и микрорентгенографических исследований по-
казали, что патологический процесс начинается с дисминерализации и демине-
рализации в подповерхностной зоне эмали. Первоначально соли кальция исче-
зают из межпризменного вещества, а затем и из призм. Межпризменные
промежутки расширяются, контуры призм стираются, становятся мелкозер-
нистыми и превращаются в бесструктурную массу. Вследствие этого эмаль
теряет однородность и прозрачность, а позднее размягчается. В участках де-
фекта эмали (кариесэмали) накапливаются микробы и распространяются

по щелям, образованным между призмами, само пятно темнеет вследствие
наличия красящих веществ в пище, а также под влиянием бактерий (пигменти-
рованное пятно). В этой стадии кариозный процесс может затихать, сопрово-
ждаться реминерализацией и эмалевое темное пятно приобретает четкие гра-
ницы. При прогрессировании кариеса в стадии пигментированного пятна
деминерализация эмали усиливается, местами разрушается эмалеводентинная
граница и процесс может перейти на дентин.

В стадии пятна органическая матрица эмали обычно сохраняется, интен-
сивно окрашивается различными красителями в связи с накоплением органи-
ческих веществ из слюны. Однако в дентине, примыкающем к пораженной на-
чальным кариесом эмали, ослабевает базофилия, происходит понижение
содержания кислых гликозаминогликанов (кислые мукополисахариды), фукси-
нофилия сменяется пиронинофилией, ослабляющейся по направлению к пуль-
пе. Такое изменение тинкториальных свойств дентина можно рассматривать
как проявление процесса дезорганизации коллагеновых структур, составляю-
щих органическую основу дентина.

Поверхностный кариес — это процесс продолжающихся деминера-
лизации и разрушения эмали, а также узкой полоски дентина. Из эмалевых
призм исчезают соли кальция, разрушается межпризменное вещество, призмы
выглядят более рельефно, в них хорошо выявляется поперечная исчерчен-
ность, объяснимая неравномерностью растворения солей кальция. Призмы
располагаются беспорядочно и постепенно подвергаются полной деструкции.
В участках дефекта эмали накапливаются микробы, которые начинают рас-
пространяться по разрыхленному межпризменному веществу, по щелям,
образующимся между сохранившимися призмами. При быстром прогрессиро-
вании течения кариеса процесс распространяется на дентин. При медленном
его течении (хронический кариес) размягченный участок эмали вновь обыз-
вествляется (реминерализация) и твердеет. Отложение солей кальция происхо-
дит также в основном веществе дентина и в дентинных канальцах. Такой слой
реминерализованного дентина, расположенный на границе между кариозным
очагом и нормальным дентином, на гистологических срезах выглядит более
светлым, однородным и носит название прозрачного дентина.

Средний кариес — стадия прогрессирования кариеса, при которой по-
ражена значительная часть поверхностного слоя дентина (рис. 430). Ден-
тинные канальцы расширены, заполнены микробными массами. Располо-
женные в них отростки одонтобластов поражаются; под влиянием микробов
в канальцах развиваются дистрофические и некротические изменения с распа-
дом на отдельные фрагменты. Гибнет также оболочка, выстилающая изнутри
просвет канальца. Это облегчает проникновение продуктов жизнедеятельно-
сти микробов в глубжележащие просветы канальцев дентина и усиливает его
деминерализацию и размягчение. В этой стадии процесса формируется к а -
риозная полость (дупло). Кариозный фокус имеет форму конуса,
обращенного верхушкой в глубь зуба, основанием к его поверхности. Дно ка-
риозной полости в случае его разрушения (пенетрация) достигает пульпы
и возникает пульпит.

В области дна кариозной полости можно различать три зоны. Первая —
зона размягченного дентина; в ней наблюдается полное отсутствие
структуры дентина, он мягкий, совершенно лишен солей кальция, содержит
много различных микробов. Вторая— зона прозрачного дентина,
в которой определяется обызвествленный дентин, его канальцы сужены, ткань
принимает однородный характер, вследствие чего он становится более про-
зрачным по сравнению с окружающим непораженным дентином. Третья —
зона заместительного и регуляторного вторичного ден-
тина. Он образуется одонтобластами, не имеет упорядоченно располо-

Рис. 432.Флюороз. Множествен-
ные участки разрушения эмали —
пятна (наблюдение А. А. Жаво-
ронкова).

Различают четыре
степени флюорозного по-
ражения зубов (Р. Д. Га-
бович) :1 степень — очень
слабое поражение, при кото-
ром с трудом обнаружи-
ваются единичные, мелкие
фарфороподобные или мело-
видные пятна и полоски,
расположенные на губной,
язычной половине поверхности зуба и охватывающие не более */з его
поверхности. II степей ь — слабое поражение: видны фарфороподобные
и меловидные пятна и полоски, занимающие около половины поверхности
коронки зуба. Встречаются также и пигментированные пятна, но поражение
локализовано только в эмали и не касается дентина. III степень-
умеренное поражение (рис. 432): наблюдаются сливные пятна, занимающие
более половины поверхности зуба. Пятна темно-желтого и коричневого
цвета. Разрушается не только эмаль, но и дентин. IV степень-
сильное поражение, при котором образуются единичные и множественные
эрозии эмали разной формы как бесцветные, так и пигментированные
от желто-коричневой до черной окраски. При поражениях III и IV
степени наблюдаются выраженные расстройства минерализации, вследствие
чего зубы становятся хрупкими, ломкими, легко стираются и разрушаются.
Флюороз зубов — это только одно из проявлений заболевания, которое легко
обнаруживается при амбулаторном обследовании и является точным индика-
тором наличия эндемического очага загрязненности фтором внешней среды.
Помимо зубов, при флюорозе страдают многие системы организма: костно-су-
ставная, эндокринная, желудочно-кишечный тракт, органы чувств, ЦНС. Та-
ким образом, фтор обладает высоким токсическим действием на организм.
Вопрос о соотношении флюороза и кариеса продолжает изучаться.

РЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПУЛЬПЫ

Под влиянием разнообразных внешних и внутренних факторов в пульпе
могут наблюдаться расстройства крово- и лимфообращения, атрофические,
дистрофические и воспалительные изменения. Они возникают в связи с общи-
ми нарушениями обмена в организме или на почве местных процессов (ка-
риес, пульпиты и т. п.). Из общих факторов, влияющих на состояние пульпы,
особенно большое значение имеют авитаминозы и другие нарушения питания
и обмена веществ, влияющие на трофику организма.

Расстройства крово- и лимфообращения в пульпе также
проявляются в результате местных и общих процессов. Так, в пульпе наблю-
даются малокровие, все виды полнокровия, кровоизлияния, тромбоз и эмбо-
лия сосудов, отек. А. И. Абрикосов указывал, что в отдельных случаях вну-
трипульпарное кровоизлияние может послужить причиной развития пульпита.

Атрофия пульпы в первую очередь касается клеток. Сначала умень-
шается число одонтобластов, затем соединительнотканных клеток (пульпоци-
тов). На фоне обеднения клетками отчетливо выступает несколько склерози-
рованная соединительнотканная основа пульпы, приобретая сетчатый вид
(сетчатая атрофия пульпы).

Дистрофические изменения развиваются в одонтобластах в виде
их гидропии. Сначала вакуоли мелкие, затем их размер увели-
чивается и в конечном итоге наступает гибель одонтобластов. Могут по-
являться очаги мукоидного набухания и фибриноидного набухания коллаге-
новых волокон пульпы.

Имеются указания (П. В. Сиповский), что в одонтобластах может наблю-
даться жировая дистрофия, которая касается как цитоплазмы, так
и отростков (например, при кариесе).

Некроз пульпы может развиться при гнойном пульпите при закры-
той полости, при сообщении полости пульпы с кариозной полостью, а при
проникновении анаэробной гнилостной флоры может развиться гангрена
пульпы. Причиной некроза пульпы являются лучевые, термические воздей-
ствия, химические вещества, в том числе и медикаментозные.

Гиалиноз может наблюдаться в стенках сосудов и коллагеновых волок-
нах, что ведет к обеднению пульпы клетками и запустеванию просвета сосу-
дов. Иногда в пульпе при атрофических состояниях встречаются мелкие ами-
лоидные тельца. Довольно часто в пульпе наблюдается кальциноз (петри -
фикаты пульпы). Наличие значительных отложений солей кальция
в пульпе нарушает в ней обменные процессы, что отражается на состоянии
твердых тканей зуба, а при наличии кариеса ухудшает его течение. Кроме пе-
трификатов, в пульпе часто образовываются дентикли.

Д сн т и к л и представляют собой округло-овальные образования, локали-
зующиеся в одних случаях свободно в пульпе, в других — пристеночно, соеди-
няясь с дентином зуба, или внутри массы дентина (интерстициальные
дентикли). Различают высоко- и низкоразвитые дентикли. Высокораз-
витые дентикли по своей структуре близки заместительному дентину
и образуются в результате деятельности сохранившихся одонтобластов, ана-
логично образованию заместительного дентина. Низкоразвитые ден-
тикли представляют собой участки кальциноза соединительной ткани и их
появление наблюдается в атрофичной склерозированной пульпе. Появление
высокоразвитых дентиклей свидетельствует о возникновении в тканях зуба ре-
активных процессов в связи с повышенной деятельностью одонтобластов.
Дентикли особенно часто встречаются при хронических пульпитах и болезнях
пародонта.

Внутрипульпарные кисты (одиночные и множественные) обра-
зуются в исходе различных патологических процессов в пульпе.