ПЕРИОДОНТИТ

Периодонтитом называется воспаление околокорневых тканей зуба.

Этиология и патогенез.Причиной периодонтита являются инфекция, трав-
ма, химические вещества, в том числе и медикаментозные. Значение инфекции
в развитии периодонтита очень велико, так как она не только сама вызывает
развитие воспаления, но и присоединяется к другим патогенным факторам.


Основную роль играют стрептококки, другие представители микробной
флоры имеют меньшее значение.

Пути проникновения инфекта разные: внутризубной и внезубной. Вну-
тризубной (нисходящий) путь является наиболее частым, развитию
периодонтита предшествует пульпит. Внезубной путь может быть кон-
тактным из окружающих тканей и, реже, восходящим— лимфо-
генный или гематогенный путь.

Патологическая анатомия.По локализации в периодонте выделяют апи-
кальный (верхушечный) и маргинальный (краевой, десневой) перио-
донтит. По течению периодонтит может быть острым, хроническим и хрони-
ческим с обострением.

Среди острых периодонтитов наибольшее значение имеет верху-
шечный периодонтит. Острый апикальный периодонтит может быть се-
розным и гнойным. При серозной форме отмечается воспалительная ги-
перемия тканей в области верхушки зуба, отек их с отдельными нейтрофила-
ми. Очень быстро серозный экссудат становится гнойным. При этом
в результате гнойного расплавления тканей может образоваться острый абс-
цесс или диффузная инфильтрация распадающимися нейтрофилами околовер-
хушечной ткани с переходом процесса на лунку зуба, десну и переходную
складку. При этом в мягких тканях щеки, переходной складки, нёба, регио-
нарных к пораженному зубу, может развиваться перифокальное серозное во-
спаление с выраженным отеком тканей, называемое флюсом (parulis).
При тяжелом течении гнойное воспаление в периодонте может распростра-
няться на периост, а затем и на костный мозг альвеолярного отростка. Возни-
кает периостит, возможно развитие остеомиелита. В процесс могут
вовлекаться регионарные лимфатические узлы. Гнойный периодонтит премо-
ляров верхней челюсти, проецируемых в верхнечелюстную (гайморову) пазу-
ху, может завершиться развитием гнойного гайморита. Острый про-
цесс в периодонте может длиться от 2 — 3 сут до 2 нед и закончиться
выздоровлением или переходом в хроническую форму.

Среди хронических периодонтитов верхушечный периодонтит
может быть трех видов: гранулирующим, гранулематозным и фиброзным.
При гранулирующем периодонтите в области верхушки зуба от-
мечается образование грануляционной ткани с большей или меньшей инфиль-
трацией ее нейтрофилами. Может наблюдаться остеокластическое рассасыва-
ние компактной пластинки альвеолы, цемента, а иногда дентина корня
пораженного зуба. При этом виде периодонтита в десне могут образоваться
свищевые ходы, через которые периодически выделяется гной. При г рану-
лематозном периодонтите по периферии околоверхушечного ско-
пления грануляционной ткани образуется фиброзная капсула, плотно спаян-
ная с тканями, окружающими верхушку зуба. Этот вариант гранулематозного
периодонтита носит название простой гранулемы. Среди клеточного
пролиферата преобладают фибробласты, встречаются макрофаги, лимфо-
циты, плазматические, ксантомные клетки, кристаллы холестерина, иногда ги-
гантские клетки типа клеток инородных тел. Костная ткань альвеолярного от-
ростка, соответствующая расположению гранулемы, подвергается резорбции.
При обострении воспаления гранулема может нагнаиваться. Наиболее часто
встречается второй вариант гранулематозного периодонтита — сложная,
или эпителиальная гранулема (рис. 435). Ее отличие от простой гра-
нулемы заключается в том, что в ней образуются тяжи многослойного пло-
ского эпителия, пронизывающего грануляционную ткань. Происхождение эпи-
телия в гранулеме связывают с пролиферацией остатков одонтогенного
эпителия (островки Малассе), допускают также возможность проникновения
эпителиальных клеток десны через свищевые ходы. Третий вариант грануле-



Рис. 435. Эпителиальная гранулема.

 


матозного периодонтита — кистогранулема. Морфогенетически она свя-
зана с эпителиальной гранулемой и представляет собой кистозную полость
с эпителиальной выстилкой.

Формирование кистогранулемы связывают с нагноением, дистрофически-
ми и некробиотическими процессами в грануляционной ткани. Кистогрануле-
ма может иметь 0,5 — 0,8 см в диаметре. Дальнейшая эволюция кистограну-
лемы ведет к образованию радикулярной кисты челюсти (см. с. 633).

Фиброзный периодонтит представляет собой исход гранулирую-
щего периодонтита, обусловленного созреванием грануляционной ткани при
отсутствии обострения процесса.

Любой из видов хронического верхушечного периодонтита может обо-
стряться при неблагоприятных условиях и нагнаиваться.

ПЕРИОСТИТ, ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ
И ОДОНТОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ

Периостит — воспаление периоста, которое может быть простым,
гнойным, фиброзным, оссифицирующим и специфическим (туберкулезный,
сифилитический).

Простой периостит обычно развивается при травме челюстных ко-
стей. В области травмы появляется отек тканей, кровоизлияния в надкостницу
и мелкоклеточные инфильтраты с единичными нейтрофилами.

Гнойный периостит возникает как осложнение гнойного перицемен-
тита, когда гной по гаверсовым и фолькмановским каналам челюстных ко-
стей проникает в надкостницу и здесь скапливается. Гнойное воспаление мо-
жет переходить на надкостницу по лимфатическим сосудам или по венозным
путям из лунок зуба.

Периостит локализуется чаще в области альвеолярного отростка и ре-
же—в теле челюсти (Б. И. Мигунов). Очаг гнойного воспаления обычно рас-
полагается с одной стороны альвеолярного отростка челюсти, наружной (ве-
стибулярной) или внутренней (язычной или нёбной). Нередко плотная ткань
надкостницы препятствует распространению гнойного процесса, вследствие
чего образуется поднадкостничный абсцесс с отслоением надкостницы и ско-
плением гноя между ней и костной тканью. Образование поднадкостничного
гнойника может сопровождаться перифокальным отеком прилежащих мягких
тканей. Однако одновременно в прилежащем корковом отделе челюсти на-
блюдается лакунарная резорбция костной ткани со стороны гаверсовых кана-


лов и костномозговых пространств. Гнойный периостит может привести
к расплавлению надкостницы и прилежащих к ней мягких тканей и образо-
ванию свищей, открывающихся чаще в полость рта и реже через кожные
покровы лица.

Фиброзный периостит проявляется в утолщении периоста и на-
блюдается обычно в исходе простого периостита. В утолщенной надкостнице
иногда образуется кость и тогда говорят об оссифицирующем пе-
риостите. Специфический периостит имеет черты специфическо-
го воспаления (см. с. 135).

Остеомиелит — воспаление костного мозга челюстных костей, которое
чаще наблюдается в нижней челюсти соответственно молярам при их кариесе,
осложненном прогрессирующим гнойным перицементитом. Вначале разви-
вается гнойное воспаление костномозговых пространств альвеолярного от-
ростка. Находящиеся в этом очаге костные балочки подвергаются лакунарной
или гладкой резорбции и истончаются. В дальнейшем в связи с тромбозом
кровеносных сосудов встречаются участки некроза костной ткани, происходит
отслоение этих участков от сохранившейся кости и образуется костный
секвестр, окруженный гнойным экссудатом и располагающийся в так на-
зываемой секвестральной полости. В сохранившейся костной ткани
с внутренней стороны секвестральной полости разрастается грануляционная
ткань, появляется пиогенная мембрана, которая выделяет лейкоциты
в секвестральную полость. В наружных слоях грануляционной ткани разви-
вается волокнистая соединительная ткань, образующая капсулу, отграничи-
вающую секвестральную полость от костной ткани. Так развивается в челю-
сти гнойное секвестральное воспаление. При этом может на-
ступить гнойное размягчение в каком-либо участке секвестральной капсулы
и надкостницы. Это приводит к образованию свища, который открывается
в полость рта или кожные покровы. Стенка свищевого хода выстлана грану-
ляционной тканью, особенно развитой в области наружного отверстия свище-
вого хода. После выхода секвестра и удаления гноя наступает регенера-
ция костных балочек, которая ведет к заполнению дефекта, образо-
вавшегося при секвестральном воспалении.

Одонтогенная инфекция осложняет гнойный пульпит, гнойный
периодонтит и пародонтоз, гнойный перицементит, гнойный периостит
и остеомиелит. Наблюдается гнойное воспаление прилежащих мягких тканей
лица и полости рта с развитием в них абсцессов, флегмоны, перифокального
отека и свищевых ходов. Так формируется в костно-лицевой системе очаг
гнойной стоматогенной (одонтогенной) инфекции с разнообразной флорой, но
чаще всего стафилококком и стрептококком. Такие очаги могут быть источ-
ником одонтогенного сепсиса, возможность развития которого ста-
новится особенно вероятной при переходе гнойного воспаления на стенку
вены и возникновении тромбофлебита. Надо, однако, отметить, что
одонтогенный сепсис может развиться и при наличии только гнойного пуль-
пита, гнойного периодонтита, периодонтального кармана, корневых гранулем
или остеомиелита без поражения прилежащих мягких тканей в случаях повы-
шенной реактивности больного, иммунодефицитного состояния или особо ви-
рулентной инфекции. Удаление таких гнойных хронически текущих стома-
тогенных очагов снимает интоксикацию и способствует выздоровлению.

ПАРОДОНТОЗ (АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ПИОРЕЯ)

Пародонтоз — хроническое заболевание, для которого характерно об-
нажение корней зуба на почве дистрофических и воспалительных изменений
тканей пародонта. Зубы расшатываются и выпадают.


Этиология и патогенез.Причины его возникновения остаются неясными.
Поиски специфического возбудителя не увенчались успехом. Существуют
предположения о роли в развитии пародонтоза нервно-сосудистого фактора
(А. И. Евдокимов), витаминной недостаточности, нарушения нервной трофи-
ки. Полагают, что пародонтоз могут вызывать зубные камни и налеты, одна-
ко наиболее вероятным является предположение о том, что в основе пародон-
тоза лежит нарушение иммунологического гомеостаза с развитием в тканях
пародонта иммунного воспаления. Считают, что под влиянием различных
сенсибилизирующих антигенных воздействий на организм (микробы и их ток-
сины в полости рта, частые прививки, лекарственная непереносимость и т. д.)
в тканях пародонта при воздействии каких-либо неспецифических разрешаю-
щих факторов происходит иммунологическая перестройка, приводящая к про-
никновению в кровь аутоантигена и образованию аутоантител, направленных
против пародонта. Иммунные комплексы, циркулирующие в крови в присут-
ствии активированного комплемента, преципитируются в тканях пародонта
и оказывают на него цитопатическое и лейкотоксическое действие. Подтвер-
ждением такого предположения может служить наличие в фокусах воспаления
при пародонтозе иммунокомпетентных клеток и иммунных комплексов.

Клинические наблюдения показали, что у больных пародонтозом увеличивается в крови со-
держание противоорганных аутоантител, снижается титр комплемента. Лимфоциты, взятые от
больных пародонтозом, оказывают цитопатический эффект на фибробласты в культуре ткани,
образуют бластные формы. Можно думать, что остеоциты альвеолярного отростка, клетки па-
родонта становятся клетками-мишенями для сенсибилизированных лимфоцитов и этим обусло-
влено начало заболевания. В крови больных пародонтозом отмечено повышение содержания
сиаловых кислот и С-реактивного белка, что указывает на обменные нарушения в соединитель-
ной ткани.

При иммунизации крыс гомологичной тканью пародонта в смеси со стимулятором Фрейнда
получена модель пародонтоза. Патологическая анатомия заболевания, непрерывное нарастание
воспалительных изменений, протекающих по типу гиперчувствительиости замедленного типа,
позволяют проводить аналогию выпадения зуба при пародонтозе с проявлениями отторжения
органа при тканевой несовместимости, наблюдаемой при пересадке гетерологичной ткани.

Патологическая анатомия.Процесс начинается с воспаления десны и про-
является хроническим катаральным или гипертрофическим
гингивитом. В просвете дешевых борозд наблюдаются значительные на-
копления рыхлых базофильных масс, образующих над- или поддесневой
налет, в котором можно различить колонии микробов, группы слущенных
эпителиальных клеток, аморфный бесструктурный детрит. Позднее форми-
руется зубной камень, способствующий пролонгированию гингивита.
Уже на ранней стадии пародонтоза в костной ткани пародонта обнаружи-
ваются признаки резорбции кости. Наблюдаются все три вида рассасывания
кости: пазушное, гладкое и лакунарное (рис. 436). Наиболее частый вид рас-
сасывания — лакунарная резорбция кости, которая начинается с обла-
сти края (гребня) зубных лунок и выражается в появлении остеокластов, рас-
полагающихся в лакунах (лакунарное рассасывание). Это горизон-
тальное рассасывание гребня лунок. Одновременно происходит лаку-
нарная резорбция костных балок в теле челюстных костей, что ведет к рас-
ширению костномозговых пространств. При вертикальном рассасы-
вании остеокласты и очаги рассасывания располагаются по длине межзубной
перегородки со стороны перицемента. Происходит формирование патоло-
гического пародонтального кармана (рис. 437). Первона-
чально разрушается эпителиальный покров в области зубодесневого соедине-
ния с образованием периодонтальной щели и врастанием в нее многослойно-
го плоского эпителия. В то же время происходит лизис коллагеновых волокон
периодонтальной связки, вплетающихся в цемент и укрепляющих зуб, ко-
торый в этих условиях теряет устойчивость. Образовавшийся патологический


Рис. 436.Пародонтоз. Гладкая и лакунарная резорбция губчатой кости волокнистой
соединительной тканью.

Рис. 437.Пародонтоз. Патологический пародонтальный карман, выстланный многослойным
плоским эпителием; клеточная воспалительная инфильтрация ткани пародонта.

зубодесневой карман заполнен бесструктурной массой, содержащей колонии
микробов, остатки пищи, большое число разрушенных лейкоцитов. Наружная
стенка кармана и дно его образованы грануляционной тканью, покрытой и про-
низанной тяжами многослойного плоского эпителия (см. рис. 437). В грануля-
ционной ткани много нейтрофилов, плазматических клеток, макрофагов
и лимфоцитов. Со временем в альвеолярных отростках челюстей развивается
остеопороз, очень хорошо определяемый на рентгеновских снимках. По ре-
зультатам рентгенологического исследования (выраженности остеопороза че-
люстных костей) можно судить о глубине поражения и степени развития па-
родонтоза. По рентгенологической картине выделяют четыре степени
пародонтоза: I степен ь —убыль костных краев лунок не превышает */4 кор-
ня зуба; II степень — убыль костных краев лунок достигает половины
длины корня; III степень — края лунок находятся на уровне 2/з длины кор-
ня зуба; IV степень — полное рассасывание костной ткани лунок, верхушка
корня располагается в мягких тканях пародонта. Зуб, лишенный укрепляюще-
го аппарата, как бы выталкивается из своего ложа.

Воспалительный процесс в пародонте неуклонно прогрессирует, в перио-
донте накапливаются нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, плазматические
клетки, иногда образуются мелкие абсцессы, периодонтальная связка пол-
ностью разрушается. При пародонтозе в ткани зуба наблюдается резорбция
цемента с формированием цементных и цементно-дентинных ниш. Одновре-
менно происходит новообразование цемента — гиперцементоз, новообразова-
ния кости не наблюдается.

Пародонтоз может проявляться в трех формах: с преобладанием в о -
спалительных изменений, с преобладанием дистрофических
изменений, смешанная форма, которая наиболее часто встречается
в стоматологической практике.