Инфаркт

Инфаркт (от лат. infarcire — нафаршировать, набивать) — очаг некроза,,
возникающий в результате прекращения кровоснабжения, т. е. ишемии. По-
этому инфаркт называют также сосудистым или ишемическим не-
крозом. По существу инфаркт — это следствие и крайнее выраже-
ние ишемии.

Вид инфаркта (форма, величина, цвет) и его консистенция могут быть
различными.

Чаще инфаркты бывают клиновидными (см. рис. 44—47), основание
клина обращено к капсуле, а острие — к воротам органа. Инфаркты такой
формы образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характе-
ром ангиоархитектоники этих органов — магистральным типом ветвления их
артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму (см. рис. 48).
Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, т. е. в тех органах,
где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвле-
ния артерий. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган
(субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается
лишь под микроскопом (микроинфаркт).

Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то
ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой (инфаркт
миокарда, почек, селезенки); если же инфаркт образуется по типу коллик-
вационного некроза — она размягчается и разжижается (инфаркт моз-
га, кишки).

В зависимости от того, пропитывается ли ткань в зоне инфаркта кровью,
различают три вида инфаркта: 1) белый, 2) белый с геморрагическим венчи-
ком и 3) красный.

Рис. 44. Инфаркт селезенки.
а — ишемический инфаркт в виде свет-
лого треугольного участка, обращенного
основанием к капсуле; б — ангиорент-
генограмма той же селезенки; отсут-
ствие сосудов в области инфаркта.

1. Белый (ишемиче-
ский) инфаркт представ-
ляет собой участок бело-
желтого цвета, хорошо от-
граниченный от окружающей
ткани (рис. 44). Обычно он
возникает в участках с недо-
статочным коллатеральным
кровообращением, что иск-
лючает поступление крови
в область некроза; особенно
часто встречается в селезен-
ке, реже в почках.

2. Белый инфаркт с
геморрагическим
венчиком также представ-
лен участком бело-желтого
цвета, но этот участок ок-
ружен зоной кровоизлияний (рис. 45). Она образуется в результате того,
что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их
расширением и развитием диапедезных кровоизлияний. Такой инфаркт на-
ходят в почках, миокарде.

3. При красном (геморрагическом) инфаркте участок омерт-
вения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен (рис. 46,
47). Благоприятным условием для такого геморрагического пропитывания
является венозный застой. Определенное значение для развития красного ин-
фаркта имеют и особенности ангиоархитектоники органа. Встречается гемор-
рагический инфаркт, как правило, в легких, редко в кишечнике, селезенке,
почках.

Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), го-
ловного мозга, легких, почек, селезенки, кишечника.

В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет
неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудоч-
ковой перегородке (рис. 48), крайне редко — в правом желудочке и пред-
сердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (с у б э н д о-
кардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный ин-
фаркт) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный
инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромбо-
тические, а на перикарде — фибринозные наложения, что связано с развитием
реактивного воспаления вокруг участков некроза (см. «Некроз»). Очаги
омертвения могут подвергаться размягчению (миамаляция), ведущему
к разрыву сердца и кровоизлиянию в полость сердечной сорочки. В благо-
приятных случаях инфаркт миокарда замещается соединительной тканью
(организация инфаркта), на месте его образуется рубец.

Чаще всего инфаркт миокарда встречается при атеросклерозе и гипертони-
ческой болезни, являясь причиной острой и хронической сердечной недоста-
точности (подробнее см. «Ишемическая болезнь сердца»).

Рис. 45. Инфаркт почки.

а - ишемический инфаркт почки (вид на разрезе); в - то же при увеличении лупой
(вокруг инфаркта — геморрагии); в — ангиорентгенограмма той же почки; отсутствие сосудов
в области инфаркта; г — зона геморрагии (в центре) вокруг инфаркта (внизу).

 

Рис. 47. Геморрагический инфаркт легкого.

а — альвеолы заполнены кровью; б — ангиорентгенограмма легкого.

В головном мозге чаще возникает белый инфаркт, который быстро
размягчается (очаг белого размягчения мозга, ем. рис. 40). Если инфаркт
образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного за-
стоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится
красным (очаг красного размягчения мозга). Такой инфаркт локализуется
обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что про-
является параличами (плегии). Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще
всего встречается при атеросклерозе и гипертонической болезни.

Влегкихв подавляющем большинстве случаев образуется геморрагиче-
ский инфаркт (см. рис. 46, 47). Он хорошо отграничен, имеет форму конуса,
основание которого обращено к плевре.

На плевре в области инфаркта видны наложения фибрина (реактивный
плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаружи-
вается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань
плотна, зерниста, темно-красного цвета.

Геморрагический инфаркт обычно возникает на фоне венозного застоя
в легких, причем развитие его в значительной мере определяется особенностя-
ми ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами ле-
гочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и за-
крытия просвета ветви легочной артерии в область омертвения ткани легкого
из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры
и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспа-
ление легочной ткани (периинфарктная пневмония). Массивный ге-
моррагический инфаркт легкого может быть причиной надпеченочной желту-
хи. Наиболее частый исход красного инфаркта легкого — его организа-
ция, причем в постинфарктном рубце может развиться раковая опухоль.
Иногда наблюдается нагноение инфаркта, на его месте образуется абс-
цесс.

 

Рис. 48. Инфаркт миокарда,
а — ангиорентгенограмма сердца кролика,
у которого был воспроизведен инфаркт
миокарда (перевязка нисходящей ветви левой
венечной артерии); сосуды зоны ишемии
не инъецированы; б — фокусы ишемического
инфаркта, окруженные зоной геморрагии;
в — участок некроза миокарда, окруженный
грануляционной тканью.

Геморрагический инфаркт легкого — частая находка при ревматическом
митральном пороке и тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Очень редко
в легких встречаются белые инфаркты. Основное условие их возникнове-
ния — склероз и облитерация просветов бронхиальных артерий. Белые ин-
фаркты легких не достигают больших размеров, они легко нагнаиваются.

В п о ч к а х инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, ко-
нусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю
толщу паренхимы (см. рис. 45). При закрытии основного артериального ство-
ла развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки.
Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные не-
крозы коркового вещества почек, ведущие к острой почечной недо-
статочности. Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с тром-
боэмболией, реже — с тромбозом ветвей почечной артерии, осложняющим
ревматизм, затяжной септический эндокардит, гипертоническую болезнь, ише-
мическую болезнь сердца. Редко при тромбозе почечных вен возникает ве-
нозный инфаркт почек.

В селезенке встречаются белые клиновидные инфаркты (см. рис. 44),
нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим-
образованием спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петля-
ми кишечника. Обычно инфаркты организуются, нагнаиваются редко.

Ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией.
При тромбозе селезеночной вены иногда образуются венозные ин-
фаркты.

Рис. 49. Морфологические признаки ишемической стадии инфаркта.

а — исчезновение гликогена из зоны ишемии миокарда (светлый участок); ШИК-реакция; б — резкое
снижение активности дыхательных ферментов в зоне ишемии миокарда (светлый участок); реакция на
сукцинатдегидрогеназу; в — зона ишемии миокарда: набухание и деструкция митохондрий {М) вплоть
до полного их разрушения, образование включений линидов (Л), исчезновение гранул глико-
гена, х 21000.

В кишечнике инфаркты имеют геморрагический характер и нередко
подвергаются гангренозному распаду, что ведет к прободению стенки кишки
и развитию перитонита.

Редко инфаркты встречаются в сетчатке глаза, печени, мышцах,
костях.

Развитиеинфаркта складывается из двух последовательных стадий —
ишемической (донекротической) и некротической, поэтому
макроскопические признаки инфаркта появляются лишь спустя определенный
период времени после начала действия факторов, вызывающих инфаркт. Этот
период для разных органов различен: он меньше для печени и селезенки
и больше для миокарда, почек, головного мозга.

Ишемическая стадия характеризуется прогрессирующими дистро-
фическими и некробиотическими изменениями ткани, которые имеют ряд био-
химических, гистохимических и электронно-микроскопических признаков (рис.
49), позволяющих понять динамику развития деструктивных процессов в оча-
ге ишемии.

В зоне ишемии отмечаются активация анаэробного гликолиза, нарушение
дыхания и его разобщение с окислительным фосфорилированием. Поэтому

очень рано в ткани на этой стадии исчезает гликоген, возникает нарушение
ионного состава клеток (выход ионов магния и калия и поступление в клетку
ионов кальция и натрия), снижается активность дыхательных ферментов, про-
исходит набухание и деструкция митохондрий. Эти изменения способствуют
закислению среды, денатурации белков и гидратации ткани. Возникает мест-
ная смерть.

Диагностика ишемической стадии инфарктов возможна на основании как
микроскопических, так и макроскопических критериев.

Для микроскопической диагностики используют гистохимические методы (исчез-
новение гликогена, снижение активности большинства дегидрогеназ), электронную микроскопию
(исчезновение гликогена, деструкция митохондрий) и люминесцентную микроскопию с исполь-
зованием ряда флюорохромов (изменение цвета свечения зоны ишемии). Для макроскопи-
ческойдиагностики применяют различные соли тетразолия, теллурит калия, которые вне
участков ишемии (где активность дегидрогеназ высокая) восстанавливаются и окрашивают
ткань в серый или черный цвет, а участки ишемии (где активность ферментов снижена или от-
сутствует) остаются неокрашенными.

Морфологическая характеристика ишемической стадии инфаркта имеет
большое практическое значение, особенно при инфарктах миокарда и голов-
ного мозга.

Некротическая стадия инфаркта — это стадия аутолиза мертвой
ткани. Поэтому для нее характерны все морфологические признаки некроза.

Непосредственной причинойразвития инфаркта являются: длительный
спазм, тромбоз или эмболия артерии, а также функциональ-
ное напряжение органа в условиях н е достаточного его к р о -
во с н а б жен и я.

Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточ-
ность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени
поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитери-
рующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, ве-
нозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом. По-
этому инфаркты и возникают обычно при тех заболеваниях, для которых
характерны тяжелые изменения артерий и общие расстройства кровообраще-
ния (ревматизм, пороки сердца, атеросклероз, гипертоническая болезнь, за-
тяжной септический эндокардит). Острой недостаточностью коллатерального
кровообращения обусловлено и развитие инфаркта при функциональном отя-
гощении органа, обычно сердца, кровоснабжение которого нарушено.

С недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие
венозных инфарктов при тромбозе вен в условиях застойного полно-
кровия.

Для возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние
тканевого обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается
ишемический инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возни-
кает инфаркт, как правило, нарушен; причиной нарушения является гипоксия,
обусловленная общими расстройствами кровообращения. Лишь закупорка
крупных магистральных артерий может привести к омертвению без предше-
ствующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани.

Исходинфаркта зависит от особенностей причинного фактора и заболева-
ния, которое осложняет инфаркт, от состояния организма и органа, в кото-
ром он развивается, и от размеров инфаркта.

Небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться а у т о л и -
з у с последующей полной регенерацией. Наиболее частый благоприятный ис-
ход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза, — его о рганиза-
ния и образование рубца (рис. 50). Организация инфаркта может
завершиться его п е т р и ф и к ацией ил и г ем о сидероз ом, если речь

Рис. 50. Исход инфаркта.
а — втянутые рубцы на поверх-
ности почки после заживления
инфаркта; б — рубец на месте ин-
фаркта в селезенке (лупа).

идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, разви-
вающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется
киста.

Неблагоприятный исход инфаркта — его гнойноерасплавление, ко-
торое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе. Такие
инфаркты называются септическими.

Значениеинфаркта для организма чрезвычайно велико и прежде всего по-
тому, что инфаркт — это ишемический некроз. Все, что было сказано о значе-
нии некроза, относится и к инфаркту. Однако важно отметить, что инфаркт
является одним из самых частых и грозных осл.ожнений ряда сердечно-сосу-
дистых заболеваний. Это прежде всего атеросклероз и гипертоническая бо-
лезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при атеросклерозе и гипер-
тонической болезни наиболее часто развиваются в жизненно важных
органах — сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент слу-
чаев скоропостижной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение
инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его как проявле-
ние самостоятельного заболевания — и шеми ческой болезни сердца.