Плазморрагия— выход плаз-
мы из кровеносного русла. Следствием
плазморрагии является пропитывание
плазмой стенки сосуда и окружающих
тканей — плазматическое про-
питывание. Плазморрагия — одно
из проявлений нарушенной сосу-
дистой проницаемости, обес-
печивающей в норме гемотканезый
(транскапиллярный) обмен. Этот обмен
происходит в сосудах микроциркуля-
торного русла.
Обмен веществ через стенку капилляра осуществляется с помощью механизмов ультра-
фильтрации, диффузии и микровезикулярного транспорта, Под ультрафильтрацией
понимается проникновение веществ через поры в мембране под влиянием гидростатического
или осмотического давления. При этом через стенку с током жидкости переносятся лишь
те молекулы, размер которых не превышает величину пор капиллярной стенки. При
диффузии переход веществ из крови в ткань и из ткани в кровь определяется гра-
диентом концентрации этих веществ по обе стороны стенки капилляра (пассивная диффузия).
Однако возможен и активный перенос веществ против градиента концентрации (активная
диффузия) с помощью ферментов клеточных мембран — пермеаз. Микровезикулярный
транспорт, микропиноцитоз, или цитопемзис, обеспечивает переход через эндо-
телиальные клетки любых макромолекул плазмы крови. Это — активный метаболический
процесс, о чем свидетельствует высокая ферментативная активность микровезикул. Меж-
клеточному пути в транскапиллярном обмене отводится ничтожная роль.
Доказано существование органных различий сосудистой проницае-
мости. К органам с относительно высокой сосудистой проницаемостью
относятся печень, селезенка, костный мозг, с относительно низкой сосудистой
проницаемостью — сердце, легкие, головной мозг. К органам, занимающим
промежуточное положение, — почки, кишечник, эндокринные железы.
Микроскопическая картина:при плазматическом пропитывании стенка ар-
териолы становится утолщенной, гомогенной (рис. 58). При крайней степени
повышения сосудистой проницаемости возникает фибриноидный не-
кроз.
При электронно-микроскопическом исследовании о повышении сосудистой проницаемости
свидетельствуют гипервезикуляция, отек или истончение эндотелия, образование в нем фенестр
и туннелей, появление широких межклеточных щелей, нарушение целости базальной мембраны.
Эти изменения позволяют считать, что при плазморрагии используются как транс-, так
и интерэндотелиальные пути.
Механизм развития.При повышении проницаемости в стенке микрососу-
дов, особенно артериол, накапливаются белки плазмы, происходит их денату-
рация, преципитация и коагуляция. Накопление и превращения белков
плазмы в сосудистой стенке сопровождаются повреждением ее структурных
элементов, прежде всего базальной мембраны, эластических мембран, эндате-
лиальных клеток. В то же время плазматическое пропитывание связано с по-
вреждением эндотелия и мембран сосудов.
Таким образом, развитие плазморрагии и плазматического пропитывания
определяется двумя основными условиями — повреждением сосудов
микроциркуляторно го русла и изменениями констант
крови, способствующими повышению гемотканевой проницаемости. По-
вреждение микрососудов связано чаще всего с нервно-сосудистыми наруше-
ниями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопатологическими реакциями. Из-
менения крови заключаются в увеличении содержания в плазме вазоактивных
веществ (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фи-
бринолизин), грубодисперсных белков, липопротеидов, иммунных комплек-
сов, нарушением реологических свойств и т. д.
Плазморрагия встречается при многих заболеваниях, но наиболее часто —
при гипертонической болезни, атеросклерозе, инфекционных и аутоиммунных
заболеваниях, при декомпенсированных пороках сердца.
В исходе плазматического пропитывания развивается гиалиноз.
Значение плазморрагии заключается прежде всего в нарушениях транска-
пиллярного обмена, ведущих к изменениям паренхимы органов и тканей.
Плазматическое пропитывание, будучи следствием повреждения микрососу-
дов, утяжеляет эти повреждения, приводя к фибриноидному некрозу или гиа-
линозу стенки сосуда. Оно способствует также развитию диапедезных кро-
воизлияний.