Регенерация отдельных тканей и органов

Регенерация крови происходит таким образом, что вначале возме-
щается плазма за счет поступления в кровеносное русло тканевой жидкости,
а затем — форменные элементы крови за счет поступления в кровоток ново-
образованных клеток из кроветворной ткани.

 

Рис. 100.Внекостномозговое кроветворение. Периваскулярное скопление молодых клеток
крови.

Рис. 101.Регенерация сосудов путем почкования.

Гемопоэз в постэмбриональном периоде осуществляется в миелоидной и лимфоидной тка-
нях, причем эритроциты, зернистые лейкоциты и тромбоциты образуются в красном костном
мозге, лимфоциты — в лимфатических узлах, селезенке и лимфатических фолликулах ряда орга-
нов, а моноциты, по-видимому, во всех кроветворных тканях. Источником образования фор-
менных элементов крови служит единая полипотентная стволовая клетка, которая является об-
щим предшественником всех трех ростков кроветворения и всех клеток иммунокомпетентной
системы.

Репаративная регенерация крови отличается от физиологиче-
ской не только большей интенсивностью, но и тем, что кроветворение может
происходить вне красного костного мозга — внекостномозговое, или
экстрамедуллярное, кроветворение (рис. 100). При этом ак-
тивный красный мозг появляется в длинных трубчатых костях на месте жиро-
вого костного мозга (миелоидное превращение жирового костного
мозга). Жировые клетки вытесняются растущими островками кроветворной
ткани, которая заполняет костномозговой канал и выглядит сочной, темно-
красной. В результате выселения из костного мозга стволовых клеток крове-
творной ткани очаги экстрамедуллярного (гетеротопического) кроветворения
появляются во многих органах и тканях — селезенке, печени, лим-
фатических узлах, слизистых оболочках, жировой клетчатке и т. д.

При больших кровопотерях репаративная регенерация крови оказывается недостаточной,
поэтому широко пользуются переливанием (трансплантацией) донорской крови от живых людей
или трупов.

Регенерация крови может быть резко угнетена (например, при луче-
вой болезни, апластической анемии, алейкии, агранулоцитозе) или извра-
щена (например, при злокачественной анемии, полицитемии, лейкозе).
В кровь при этом поступают незрелые, функционально неполноценные и бы-
стро разрушающиеся форменные элементы. В таких случаях говорят о пато-
логической регенерации крови.

Костный мозг обладает очень высокими пластическими свойствами
и может восстанавливаться даже при значительных повреждениях. Лимфа-
тические узлы хорошо регенерируют только в тех случаях, когда сохра-
няются связи приносящих и выносящих лимфатических сосудов с окружающей
их соединительной тканью. Регенерация ткани селезенки при повреждении
бывает, как правило, неполной, погибшая ткань замещается рубцом.

Возможности и формы регенерации к р о в ен о с н ы х и лимфатиче-
ских сосудов в значительной мере зависят от их калибра. Микросо-
суды обладают большей способностью регенерировать, чем крупные сосуды.
Новообразование микрососудов может происходить путем почкования или
аутогенно.

При регенерации сосудов путем почкования (рис. 101) в их стенке
появляются боковые выпячивания за счет усиленно делящихся эндоте-
лиальных клеток (ангиобласты), которые образуют клеточные тяжи. В тяжах
из эндотелия возникают просветы, тяжи превращаются в выстланные эндоте-
лием трубки, в которые поступает кровь или лимфа из материнского сосуда.
Другие элементы сосудистой стенки образуются за счет дифференцировки эн-
дотелия и окружающих сосуд соединительнотканных клеток. В сосудистую
стенку врастают нервные волокна, ответвляющиеся от предсуществующих не-
рвов. Аутогенное новообразование сосудов состоит в том, что в соедини-
тельной ткани появляются скопления недифференцированных клеток, между
которыми возникают щели. В эти щели открываются предсуществующие ка-
пилляры и изливается кровь. Клетки соединительной ткани, окружающие ще-
ли, образуют эндотелиальную выстилку и другие элементы стенки сосуда.

Крупные сосуды не обладают достаточными пластичными свойства-
ми. Поэтому при повреждении их стенки (атеросклероз, артериит, аортит,
аневризма, травма) восстанавливаются лишь структуры внутренней оболочки,
ее эндотелиальная выстилка; элементы средней и наружной оболочек обычно
замещаются соединительной тканью, что ведет нередко к сужению или обли-
терации просвета сосуда.

В связи с этим в настоящее время широкое распространение получила замена пораженного
участка сосуда трансплантатом. Такой трансплантат представляет собой сосуд, взятый от трупа
или изготовленный из синтетических материалов. С помощью сосудистых трансплантатов мож-
но заменить большие участки пораженных сосудов (артерий, аорты) или создать новые крове-
носные пути в обход пораженных сосудов (рис. 102).

Регенерация соединительной ткани начинается с пролифера-
ции молодых мезенхимальных элементов и новообразования микрососудов.
Образуется молодая, богатая клетками и тонкостенными сосудами соедини-
тельная ткань, которая имеет характерный вид. Это — сочная темно-красная
ткань с зернистой, как бы усыпанной крупными гранулами поверхностью, что
явилось поводом назвать ее грануляционной тканью. Гранулы пред-
ставляют собой выступающие над поверхностью петли новообразованных
тонкостенных сосудов, которые составляют основу грануляционной ткани.
Между сосудами много недифференцированных лимфоцитоподобных клеток
соединительной ткани, лейкоцитов, плазматических клеток и лаброцитов (рис.
103).

В дальнейшем происходит созревание грануляционной тка-
ни, в основе которого лежит дифференцировка клеточных элементов, волок-
нистых структур, а также сосудов. Число гематогенных элементов уменьшает-
ся, а фибробластов — увеличивается. С фибробластами связано образо-
вание тропоколлагена и гликозаминогликанов соединительной ткани. В связи
с синтезом фибробластами тропоколлагена в межклеточных пространствах
образуются нежные аргирофильные волокна (см. рис. 103), а за-

Рис. 102.Сосудистый протез из пласт-
массы, заменяющий часть брюшной
аорты, и отходящие от нее крупные
ветви, пораженные атеросклерозом и
непроходимые для крови (по Д. С. Сар-
кисову).

Рис.103. Грануляционная ткань. Меж-
ду тонкостенными сосудами много
недифференцированных клеток соеди-
нительной ткани и аргирофильных
волокон. Импрегнация серебром.

тем и коллагеновые. Синтез фибробластами гликозаминогликанов при-
водит к накоплению последних, особенно хондроитинсульфатов, в основном
веществе соединительной ткани, которые расходуются на построение волок-
нистых структур. По мере превращения (созревания) фибробластов в фи-
броциты количество коллагеновых волокон увеличивается, они группи-
руются в пучки. Одновременно уменьшается количество сосудов, они
дифференцируются в артерии и вены. Созревание грануляционной ткани за-
вершается образованием грубоволокнистой рубцовой ткани.

Новообразование соединительной ткани происходит не только при ее по-
вреждении, но и при неполной регенерации других тканей, а также при орга-
низации (инкапсуляции), заживлении ран, продуктивном воспалении.

Созревание грануляционной ткани может иметь те или иные отклоне-
ния. Воспаление, развивающееся в грануляционной ткани, приводит к за-
держке ее созревания, а чрезмерная синтетическая активность фибробла-
стов — к избыточному образованию коллагеновых волокон с последующим
резко выраженным их гиалинозом. В таких случаях возникает рубцовая ткань
в виде опухолевидного образования синюшно-красного цвета, которая возвы-
шается над поверхностью кожи в виде келоида. Келоидные рубцы обра-

Рис. 104.Первичное костное
сращение. Интермедиарная
костная мозоль (показана
стрелкой), спаивающая от-
ломки кости (по Г. И. Лав-
рищевой).

зуются после различных травматических поражений кожи, особенно после
ожогов.

Регенерация жировой ткани происходит за счет новообразова-
ния соединительнотканных клеток, которые затем превращаются в жировые
путем накопления в цитоплазме липидов. Жировые клетки складываются
в дольки, между которыми располагаются соединительнотканные прослойки
с сосудами и нервами. Регенерация жировой, ткани может происходить также
из ядросодержащих остатков цитоплазмы жировых клеток, которые путем на-
копления капель липидов превращаются в зрелые жировые клетки.

Регенерация костной ткани при переломе костей в значительной
мере зависит от степени разрушения кости, правильной репозиции костных
отломков, местных условий (состояние кровообращения, воспаление и т. д.).
При неосложненном костном переломе, когда костные отломки непо-
движны, может происходить первичное костное сращение (рис.
104). Оно начинается с врастания в область дефекта и гематомы между от-
ломками кости молодых мезенхимальных элементов и сосудов. Возникает так
называемая предварительная соединительнотканная мо-
золь, в которой сразу же начинается образование кости. Оно связано с акти-
вацией и пролиферацией остеобластов в зоне повреждения, но прежде
всего в периосте и эндосте. В остеогенной фиброретикулярной ткани по-
являются малообызвествленные костные балочки, число которых нарастает.
Образуется предварительная костная мозоль. В дальней-
шем она созревает и превращается в зрелую пластинчатую кость: так обра-
зуется окончательная костная мозоль, которая по своему строе-
нию отличается от костной ткани лишь беспорядочным расположением
костных перекладин. После того как кость начинает выполнять свою функ-
цию и появляется статическая нагрузка, вновь образованная ткань с помощью
остеокластов и остеобластов подвергается перестрой -
к е, появляется костный мозг, восстанавливаются васкуляризация и иннерва-
ция. При нарушении местных условий регенерации кости (расстройство кро-
вообращения), подвижности отломков, обширных диафизарных переломах
происходит вторичное костное сращение (рис. 105). Для этого ви-
да костного сращения характерно образование между костными отломками
сначала хрящевой ткани, на основе которой строится костная ткань. Поэтому
при вторичном костном сращении говорят о предварительной костно-хря-

Рис. 105. Вторичное костное сращение (по Г. И. Лаврищевой).

а — микроскопическая картина костно-хрящевой периостальной мозоли: участок костной ткани среди
хрящевой; б — периостальная костно-хряшевая мозоль (гистотопограмма через 2 мес после операции):
1 — костная часть; 2 — хрящевая часть; 3 — отломки кости; в — периостальная мозоль, спаивающая
смещенные отломки кости.

щевой мозоли, которая со временем превращается в зрелую кость. Вто-
ричное костное сращение по сравнению с первичным встречается значительно
чаще и занимает больше времени.

При неблагоприятных условиях регенерация костной ткани мо-
жет быть нарушена. Так, при инфицировании раны регенерация кости задер-
живается. Костные осколки, которые при нормальном течении регенераторно-
го процесса выполняют функцию каркаса для новообразованной костной
ткани, в условиях нагноения раны поддерживают воспаление, что тормозит
регенерацию. Иногда первичная костно-хрящевая мозоль не дифференцирует-

ся в костную. В этих случаях концы сломанной кости остаются подвижными,
образуется ложный сустав.

Избыточная продукция костной ткани в ходе регенерации приводит к по-
явлению костных выростов — экзостозов.

Регенерация хрящевой ткани в отличие от костной происходит
обычно неполно. Лишь небольшие дефекты ее могут замещаться новообразо-
ванной тканью за счет камбиальных элементов надхрящницы — х о н д р о -
б л а с т о в. Эти клетки создают основное вещество хряща, а затем превра-
щаются в хрящевые клетки. Крупные дефекты хрящевой ткани замещаются
рубцовой.

Регенерация мышечной ткани, ее возможности и формы раз-
личны в зависимости от вида этой ткани. Гладкие мышцы, клетки ко-
торых обладают способностью к митозу и амитозу, при незначительных де-
фектах могут регенерировать достаточно полно. Значительные участки
повреждения гладких мышц замещаются рубцом. При этом в сохранившихся
участках гладкие мышечные волокна подвергаются гипертрофии. Новообра-
зование гладких мышечных волокон может происходить путем превращения
(метаплазии) элементов соединительной ткани. Так образуются пучки гладких
мышечных волокон в плевральных спайках, в подвергающихся организации
тромбах, при дифференцировке сосудов.

Регенерация поперечнополосатой мускулатуры проис-
ходит лишь при сохранении сарколеммы. Внутри трубок из сарколеммы
осуществляется регенерация саркоплазмы и ее органелл, в результате чего по-
являются клетки, называемые миобласгами. Они вытягиваются, число
ядер в них увеличивается, в саркоплазме постепенно дифференцируются мио-
фибриллы, и трубки сарколеммы вновь превращаются в поперечнополосатые
мышечные волокна.

В последнее время регенерацию скелетных мышц связывают с клетка-
ми-сателлитами, которые располагаются под сарколеммой, т. е. внутри
мышечного волокна, и являются камбиальными. В случае травмы клет-
ки-сателлиты начинают усиленно делиться, затем подвергаются дифференци-
ровке и обеспечивают восстановление мышечных волокон.

Если при повреждении мышцы целость сарколеммы нарушается, то на ме-
сте травмы обычно образуется рубец. На концах разрывов волокон возни-
кают колбообразные выбухания, которые содержат большое число ядер и на-
зываются мышечными почками.

Соединения мышечных почек с обоих концов разрыва и восстановления
непрерывности волокна не происходит. Место разрыва заполняется грануля-
ционной тканью, превращающейся в рубец (мышечная мозоль). Лишь
при заполнении места травмы размельченной мышцей возможно полноценное
восстановление мышечных волокон (А. Н. Студитский).

Регенерация мышцы сердца человека, как и поперечнополосатой
мускулатуры, заканчивается рубцеванием дефекта. Однако в сохранившихся
мышечных волокнах происходит интенсивная гиперплазия ультраструктур,
что ведет к гипертрофии волокон и восстановлению функции органа (рис.
106).

Регенерация эпителия осуществляется в большинстве случаев до-
статочно полно, так как он обладает высокой регенераторной способностью.
Особенно хорошо регенерирует покровный эпителий. Восстановление
многослойного плоского ороговевающего эпителия воз-
можно даже при довольно крупных дефектах кожи. При регенерации эпидер-
миса в краях дефекта происходит усиленное размножение клеток зародышево-
го (камбиального) мальпигиева слоя. Образующиеся эпителиальные клетки
сначала покрывают дефект одним слоем. В дальнейшем пласт эпителия ста-

 

Рис. 106.Регенерационная гипертрофия миокарда. По периферии рубца гипертрофиро-
ванные мышечные волокна.

Рис.107. Регенерация эпителия в дне хронической язвы желудка.

новится многослойным, клетки его дифференцируются, и он приобретает все
признаки эпидермиса, включающего в себя ростковый, зернистый, блестящий
(на подошвах и ладонной поверхности кистей) и роговой слои. Созревание
клеток сопровождается синтезом в их цитоплазме специфического для орого-
вевающего эпителия белка — кератогиалина, превращающегося в элеи-
дин и кератин.

Однако регенераторные возможности покровного эпителия не безграничны. Большие де-
фекты кожных покровов, например после ожогов, долго не эпителизируются. Для закрытия де-
фекта в таких случаях используют как аутопластику, покрывая дефект слоем кожи, взятым у то-
го же больного со здоровых участков, так и гомопластику.

При нарушении регенерации эпителия кожи образуются незаживающие
язвы, нередко с разрастанием в их краях атипичного эпителия, что может по-
служить основой для развития рака кожи.

Аналогичным образом регенерирует покровный эпителий сли-
зистых оболочек (многослойный плоский неороговевающий, пере-
ходный, однослойный призматический и многорядный мерцательный). Дефект
слизистой оболочки восстанавливается за счет пролиферации клеток, высти-
лающих крипты и выводные протоки желез. Недифференцированные упло-
щенные клетки эпителия сначала покрывают дефект тонким слоем (рис. 107),
затем эти клетки увеличиваются в объеме и принимают форму, свойственную
клеточным структурам соответствующей эпителиальной выстилки. Парал-
лельно частично или полностью восстанавливаются и железы слизистой обо-
лочки (например, трубчатые железы кишки, железы эндометрия).

Регенерация мезотелия брюшины, плевры и околосердечной сум-
ки характеризуется делением сохранившихся клеток. На поверхности дефекта
появляются сравнительно крупные кубические клетки, которые затем упло-

Рис. 108.Регенерационная гипер-
трофия гепатоцитов.

щаются. При небольших
дефектах мезотелиальная
выстилка восстанавлива-
ется быстро и полно.

Важное значение для
восстановления покровно-
го эпителия и мезогелия
имеет состояние подлежа-
щей соединительной тка-
ни, так как эпителизация
любого дефекта возможна
лишь после запол-
нения его грануля-
ционной тканью.

Регенерация специфического эпителия печени, поджелудочной
железы, почек, желез внутренней секреции, легочных альвеол осуществляется
по типу регенерационной гипертрофии в участках повреждения
ткань замещается рубцом, а по периферии его происходят гиперплазия и ги-
пертрофия клеток паренхимы. В печени участок некроза всегда подвергает-
ся рубцеванию, однако в остальной части органа происходит интенсивное но-
вообразование клеток, а также гиперплазия субклеточных структур
в предсуществующих клетках, что сопровождается их гипертрофией (рис. 108).
В результате этого исходная масса и функция органа быстро восстанавли-
ваются. Регенераторные возможности печени почти безграничны. После уда-
ления ⁴/₅ органа исходная масса его восстанавливается в течение 1¹/₂^-2 мес
(Д. С. Саркисов). Такие высокие регенераторные способности печени позво-
ляют в клинике осуществлять обширные резекции этого органа по поводу
опухолей, пороков развития, эхинококкоза и других болезней.

В поджелудочной железе регенераторные процессы хорошо выра-
жены как в экзокринных отделах, так и панкреатических островках, причем
эпителий экзокринных отделов становится источником восстановления
островков. В почках некротические изменения эпителия канальцев заканчи-
ваются размножением сохранившихся клеток и восстановлением канальцев,
однако лишь при сохранении тубулярной базальной мембраны. При ее разру-
шении (тубулорексис) эпителий не восстанавливается и каналец заме-
щается соединительной тканью. Не восстанавливается погибший канальцевый
эпителий и в том случае, когда одновременно с канальцем погибает сосу-
дистый клубочек. При этом на месте погибшего нефрона разрастается рубцо-
вая соединительная ткань, а окружающие нефроны подвергаются регенера-
ционной гипертрофии. Если степень нефросклероза невелика, функция органа
восстанавливается.

После удаления одной почки оставшаяся подвергается гипертрофии (ви-
карная гипертрофия) и со временем обеспечивает нормальную почеч-
ную функцию.

В железах внутренней секреции восстановительные процессы
также выражаются в форме неполной регенерации. В легком после удале-
ния отдельных долей в оставшейся части происходит гипертрофия и гипер-
плазия тканевых элементов, обеспечивающие восстановление функции органа.
Однако удаление больших участков легочной ткани, особенно целого легкого,
может сопровождаться развитием функциональной недостаточности оставше-
гося органа.

Регенерация специализированного эпителия может протекать атипично,
что ведет к разрастанию соединительной ткани, структурной перестройке
и деформации органов. В таких случаях говорят о циррозе (цирроз
печени, нефроцирроз, пневмоцирроз).

Регенерация разных отделов нервной системы происходит неоднозначно.
В головном и спинном мозге новообразования ганглиозных клеток
не происходит и при разрушении их восстановление функции возможно лишь
за счет внутриклеточной регенерации сохранившихся клеток. Невроглии, осо-
бенно микроглии, свойственна клеточная форма регенерации, поэтому дефекты
ткани головного и спинного мозга обычно заполняются пролиферирующими
клетками невроглии — возникают так называемые глиальные (г л и -
озные) рубцы.

При повреждении вегетативных узлов наряду с гиперплазией уль-
траструктур клеток происходит и их новообразование.

При нарушении целости периферического нерва регенерация про-
исходит за счет центрального отрезка, сохранившего связь с клеткой, в то
время как периферический отрезок погибает. Размножающиеся клетки шван-
новской оболочки погибшего периферического отрезка нерва располагаются
вдоль него и образуют футляр (так называемый бюнгнеровский тяж), в ко-
торый врастают регенерирующие осевые цилиндры из проксимального от-
резка. Регенерация нервных волокон завершается их миелинизацией и восста-
новлением нервных окончаний. Регенерационная гиперплазия рецепто-
ров, перицеллюлярных синаптических приборов и эффекторов иногда
сопровождается гипертрофией их концевых аппаратов.

Если регенерация нерва в силу тех или иных причин нарушается (значи-
тельное расхождение частей нерва, развитие воспалительного процесса), то
в месте его перерыва образуется рубец, в котором беспорядочно распола-
гаются регенерировавшие осевые цилиндры проксимального отрезка нерва.

Аналогичные разрастания возникают на концах перерезанных нервов
в культе конечности после ее ампутации. Такие разрастания, образованные
нервными волокнами и фиброзной тканью, называются ампутационны-
ми невромами.

ГИПЕРТРОФИЯ И ГИПЕРПЛАЗИЯ

Гипертрофия (от греч. hyper — чрезмерно, trophe — питание) и гиперплазия
(от греч. plaseo — образую) играют исключительно важную роль в компенса-
торно-приспособительных процессах, обеспечивая сохранение гомеостаза при
многих болезнях. Эти процессы по своей сущности близки регенерации. Одна-
ко они направлены не только на возмещение дефекта в клетках, тканях, орга-
нах, но и на усиление их функции в связи с возникающей повышенной функ-
циональной активностью.

Гипертрофия — увеличение объема органа, ткани, клеток, г и п е р -
п л а з и я — увеличение числа структурных элементов тканей и клеток. Со-
временные методы исследования (электронная микроскопия) позволили выяс-
нить, что при гипертрофии клеток (увеличение объема) происходит увеличе-
ние числа (гиперплазия) внутриклеточных ультраструктур (ядер, ядрышек,
митохондрий, рибосом, лизосом, эндоплазматической сети). В то же время
при гиперплазии тканей могут появляться гипертрофированные (гигантские)
многоядерные клетки.

В одних тканях и органах встречаются преимущественно процессы г и -
пертрофии с внутриклеточной гиперплазией (например, мы-
шечные клетки сердца, скелетная мускулатура, нейроны головного мозга),

Рис. 109.Ложная гипертрофия
мышцы.

в других (например, соеди-
нительная ткань, кости, сли-
зистые оболочки, костный
мозг, лимфатические узлы и
селезенка) — гиперпла-
зия клеток. В последующем
изложении мы будем пользо-
ваться тем и другим терми-
ном, не проводя между ними
резкой границы.

Гипертрофию, которая
представлена увеличением
деятельной массы органа
(ткани), обеспечивающей его
специализированную функ-
цию, называют истинной гипертрофией. В тех случаях, когда объем
(масса) органа увеличивается за счет соединительной или жировой ткани,
говорят о ложной гипертрофии (рис. 109).

К гипертрофиям и гиперплазиям не имеет отношения увеличение органов,
возникшее в результате порока развития: общий гигантский рост
или гигантизм отдельных органов и тканей, конечности, кишечника (бо-
лезнь Гиршпрунга), рогового слоя эпидермиса (ихтиоз), ногтей (они-
хо г ри фо з).

Морфологические проявления:органы увеличиваются в размере, но сохра-
няют свою конфигурацию и очертания. В сердце при гипертрофии утолщают-
ся стенки желудочков, трабекулярные и сосочковые мышцы. Стенки таких по-
лых органов, как мочевой пузырь, желудок, кишечник, при истинной
гипертрофии утолщены за счет гипертрофии и гиперплазии гладкой мускула-
туры. Полость органа или расширяется (эксцентрическая гипер-
трофия), или уменьшается (концентрическая гипертрофия). Не-
которые железистые органы (печень, щитовидная железа, предстательная
железа, молочные железы и др.) приобретают при гипертрофии и гиперплазии
узловатое строение.

В клетках гипертрофированного органа наблюдаются структурно-функцио-
нальные изменения, свидетельствующие 6 повышении интенсивности обмена.

Так, в клетках гипертрофированного миокарда с увеличением числа миофиламентов
и митохондрий (см. рис. 99) происходит интенсивный синтез белка, повышается содержание
РНК. В ядрышках наблюдается усиленное накопление РНК, возрастает средняя концентрация
ДНК и ее содержание в ядрах, усиливается активность окислительно-восстановительных фер-
ментов. При гипертрофии нейронов ядро и ядрышко становятся крупными, число их увели-
чивается до 2 — 3, возрастает число митохондрий и других органелл, а также нейрофибрилл.
В гипертрофированных клетках печени, экзокринной части поджелудочной железы
становится более развитой эндоплазматическая сеть, возрастает число расположенных на ней
рибосом, что обеспечивает усиленный синтез белка.

Таким образом, усиленная функция гипертрофированного органа
происходит за счет увеличения числа его специфических вну-
триклеточных образований, причем в одних случаях этот процесс
развертывается на базе предсуществующих клеток и приводит к увеличе-
нию их объема, в других он сопровождается образованием новых
клеток.

Рис. 110.Рабочая гипертрофия левого желудочка сердца.
Рис. 111.Гиперплазия митохондрий при гипертрофии сердца.

Классификация. Взависимости от механизма возникновения вы-
деляют несколько видов гипертрофии (гиперплазии): 1) рабочая (компенса-
торная), 2) викарная, 3) нейрогуморальная, 4) гипертрофические разрастания.

1. Рабочая (компенсаторная) гипертрофия (гиперпла-
зия) развивается при усиленной работе органа, когда наблюдается увеличе-
ние объема (числа) клеток, определяющих его специализированную функцию.
Рабочая гипертрофия может наблюдаться при усиленной нагрузке и в физио-
логических условиях (например, гипертрофия сердца и выраженная гипертро-
фия скелетной мускулатуры у спортсменов и лиц физического труда). С осла-
блением физической нагрузки или с ее прекращением гипертрофия исчезает.
При болезнях усиленная работа органа необходима в случаях наличия в нем
дефектов, которые компенсируются усиленной работой сохранивших свою
структуру и функцию частей органа.

Рабочая гипертрофия возникает в сердце, желудочно-кишечном тракте, мо-
чевыводящих путях и других органах.

Гипертрофия сердца представляет собой наиболее яркий пример
компенсаторной гипертрофии и достигает наибольших степеней при вро-
жденных и приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом
атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудоч-
ков, при гипертонической болезни (рис. 110), врожденном сужении аорты,
склерозе сосудов легких и т. д. Гипертрофии подвергается преимущественно
отдел миокарда, который выполняет основную работу при данных условиях
нарушенного кровообращения (левый желудочек при пороках аортальных
клапанов, правый — при пороке митрального и т. д.). Масса сердца при этом
может в 3 — 4 раза превышать массу нормального, достигая иногда 900— 1000 г.
Увеличиваются и размеры сердца. В основе гипертрофии миокарда лежит
увеличение массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра,

Рис. 112.Распад митохонд-
рий и появление жировых
включений в клетке сокра-
тительного миокарда при де-
компенсации сердца.

числа миофиламентов, величины и числа митохондрий (рис. 111), т. е. ги-
перплазия внутриклеточных ультраструктур. При этом объем
мышечных волокон увеличивается.

Одновременно с гипертрофией миокарда происходит содружественная ги-
перплазия волокнистых структур стромы, что следует рассматривать как
укрепление соединительнотканного каркаса напряженно работающего сердца.
Одновременно с гипертрофией мышечных клеток увеличивается число интра-
муральных сосудистых ветвей, гипертрофируются элементы нервного аппара-
та сердца.

Следовательно, в основе гипертрофии миокарда лежат процессы, содруже-
ственно протекающие в мышечных волокнах, строме миокарда, его сосуди-
стой системе и интрамуральном нервном аппарате. Каждый из них предста-
вляет собой составную часть комплексного понятия «гипертрофиро-
ванное сердце» и обеспечивает свое участие в развертывании и под-
держании усиленной работы сердца в течение длительного, иногда много-
летнего, периода.

При компенсированной рабочей гипертрофии миокарда длинник сердца
увеличивается за счет выносящего тракта (линии, соединяющей основание
Полулунных клапанов аорты с наиболее отдаленной точкой верхушки
сердца, длина которой в норме равна 8 — 9 см); приносящий тракт (ли-
ния, соединяющая верхушку сердца с местом прикрепления заднего паруса
двустворчатого клапана) не изменяется. Такое расширение полостей сердца
обозначают как активное, компенсаторное, или тоногенное.

Развитию компенсаторной гипертрофии сердца способствуют не только
механические факторы, препятствующие току крови, но и н е й р о -
гуморальные влияния. Полноценное осуществление компенсаторной
гипертрофии требует определенного уровня иннервации органа и гормональ-
ного баланса. В этом глубокий биологический смысл компенсаторной гипер-
трофии сердца, обеспечивающей необходимый функциональный уровень об-
щего кровообращения и близкую к нормальной функцию органа. Однако это
благополучие только кажущееся: в фазе компенсации морфологические изме-
нения миокарда могут нарастать, если не устранена вызывающая их причина.
В гипертрофированных кардиомиоцитах возникают дистрофические измене-
ния (рис. 112), в строме миокарда — склеротические процессы, сократительная
деятельность миокарда постепенно ослабевает и развивается сердечная

Рис. 113. Гипертрофия стенки
мочевого пузыря.

декомпенсация, т.е.
состояние, при котором
мышца сердца не в со-
стоянии продолжать на-
пряженную работу. При
декомпенсации гипертро-
фированного миокарда
происходит попереч-
ное, пассивное, или
миогенное расшире-
ние полости желудочков
сердца.

Если причину, привед-
шую к гипертрофии мио-
карда, устранить до раз-
вития декомпенсации серд-
ца, размеры и масса его
могут постепенно умень-
шиться до нормальных
или почти нормальных.
Это означает, что гипертрофия миокарда представляет собой процесс
обратимый. При этом мышечные клетки сердца вновь приобретают
обычные размеры. Из этого следует, что колебание числа внутриклеточных
ультраструктур, происходящее в результате непрерывной смены гипер-
пластических и атрофических процессов, определяется и ре-
гулируется степенью функциональной активности, которая тре-
буется от органа в каждый данный момент. Чем дальше зашли вторичные
склеротические изменения миокарда, часто сопровождающие его гипертро-
фию, тем труднее и медленнее последняя подвергается восстановлению
после устранения вызвавшей ее причины. Этим в значительной мере
объясняются более благоприятные результаты ранних оперативных вмеша-
тельств на сердце при заболеваниях, сопровождающихся его гипертрофией.
Гипертрофия стенки желудка или кишки возникает выше
участка сужения их просвета. Гладкомышечный слой их стенки гипертрофи-
руется, функциональная способность сохраняется. Просвет полости выше су-
жения обычно расширен. Спустя определенный период времени фаза компен-
сации сменяется декомпенсацией в результате несостоятельности гипертрофи-
рованного мышечного слоя.

Гипертрофия стенки мочевого пузыря встречается при г и -
перплазии предстательной железы, суживающей мочеиспуска-
тельный канал (рис. 113). Стенка мочевого пузыря утолщается, со стороны
слизистой оболочки видны мышечные трабекулы (трабекулярная гипертро-
фия). Функциональная несостоятельность гипертрофированных мышц ведет
к декомпенсации гипертрофии стенки пузыря, расширению его просвета.

2. Викарная (заместительная) гипертрофия наблюдается
при гибели в связи с болезнью или после оперативного удаления одного из
парных органов (легкие, почки и др.). Компенсация нарушенной функции обес-
печивается усиленной работой оставшегося органа, который подвергается ги-
пертрофии. По патогенетической сущности и значению для организма викар-

Рис. 114.Железисто-кис-
тозная гиперплазия эндо-
метрия.

ная гипертрофия близка регенерационной гипертрофии. В ее
возникновении большую роль играет комплекс рефлекторных и гуморальных
влияний, как и при компенсаторной гипертрофии.

3. Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия воз-
никают на почве нарушений функции эндокринных желез (гормональные
или коррелятивные гипертрофия и гиперплазия). Физиологи-
ческим прототипом таких гипертрофии и гиперплазии, имеющим несомненно
приспособительное значение, может служить гипертрофия матки и
молочных желез при беременности и лактации. В беременной матке
гладкие мышечные волокна становятся во много раз длиннее и шире; мо-
лочные железы резко увеличиваются. В условиях, когда возникает дисфункция
яичников, в слизистой оболочке матки развивается гиперплазия желез, иногда
с кистозным расширением их просвета — так называемая железисто-ки-
стозная гиперплазия эндометрия (рис. 114), сопровождающаяся
нерегулярными маточными кровотечениями. При атрофических процессах
в яичках у мужчин в их грудной железе развивается гиперплазия желе-
зистых долек, что приводит к увеличению размеров всей железы — отмечается
гинекомастия (от греч. gyne — женщина, matos — грудь). Гиперфункция
передней доли гипофиза, возникающая обычно на почве аденомы, сопро-
вождается увеличением органов и выступающих частей скелета — развивается
акромегалия (от греч. akros — крайний, выступающий, megalos —
крупный).

Коррелятивные гипертрофии и гиперплазии представляют собой проявле-
ния реакции на те или иные гормонально обусловленные стимулы. Эти реак-
ции имеют для организма относительно приспособительное значение и неред-
ко являются почвой для опухолевого процесса.

4. Гипертрофические разрастания, ведущие к увеличению раз-
меров тканей и органов, возникают в результате различных причин. Они ча-
сто встречаются при хроническом воспалении, например, на слизистых обо-
лочках с образованием полипов, кондилом, гиперплазией желез; при
нарушениях лимфообращения в нижних конечностях и застое лимфы, что ве-
дет к разрастанию соединительной ткани, развитию слоновости (см. рис. 60).
Гипертрофическое разрастание жировой и соединительной ткани возникает
при частичной или полной атрофии органа (ложная гипертрофия). Так, при
атрофии мышц между волокнами разрастается жировая ткань, при атрофии

почки жировой ткани вокруг нее становится больше. При снижении давления
в сосудах разрастается интима, при атрофии мозга утолщаются кости черепа.

Все перечисленные процессы гипертрофического разрастания опорной тка-
ни, заполняющей место, занятое ранее органом или тканью, носят название
вакатной (от лат. vacuum — пустой) гипертрофии. Роль гипертрофиче-
ских разрастаний в компенсаторно-приспособительных процессах мала.

Значение гипертрофии и гиперплазии для организма очень велико. За их
счет осуществляется компенсация нарушенных функций органов и тканей.
В то же время разрастания тканей, возникающие при воспалении и нейрогу-
моральных влияниях, могут причинить организму значительный ущерб и при-
вести к развитию опухолей.