АТРОФИЯ

Атрофия — прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток,
сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции. Она может
рассматриваться как выражение приспособительных процессов, возникающих
в новых условиях существования организма. В известной мере атрофия может
быть противопоставлена гипертрофии.

Не всякое уменьшение органа относится к атрофии. В связи с нарушениями в ходе онтогене-
за орган может полностью отсутствовать — агенезия, сохранять вид раннего зачатка —
аплазия, не достигать полного развития — гипоплазия. Если наблюдается гармоничное
уменьшение всех органов и общее недоразвитие всех систем организма, говорят о карлико-
вом росте.

Классификация. Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении жизни че-
ловека — от момента рождения до глубокой старости. Так, после рождения
атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов)
проток; у пожилых людей атрофируются половые железы, у стариков — ко-
сти, межпозвоночные хрящи и т. п. Старческая атрофия сопровождается сни-
жением интенсивности метаболических процессов в тканях и органах.

Патологическая атрофия наблюдается в любом возрасте и вызы-
вается различными причинами, среди которых наибольшее значение имеют
недостаточное питание, нарушение деятельности эндокринных желез, цен-
тральной и периферической нервной системы, интоксикации. Патологическая
атрофия — обратимый процесс. После устранения причин, вызывающих
атрофию, если она не достигла высокой степени, возможно полное восстано-
вление структуры и функции органа. Патологическая атрофия может иметь
общий характер или же возникает в какой-либо системе тканей или органе.

Общая атрофия, или истощение, встречается в следующих фор-
мах: 1) алиментарное истощение; 2) истощение при раковой кахексии¹;
3) истощение при гипофизарной кахексии; 4) истощение при церебральной ка-
хексии; 5) истощение при других заболеваниях.

1. Алиментарное истощение отмечается при недостаточном по-
ступлении питательных веществ или при нарушении их усвоения. Постепенно
в организме происходит уменьшение запасов жира, атрофируется произволь-
ная мускулатура. Атрофичная жировая клетчатка принимает охряно-желтый
цвет в связи с накоплением пигмента — липохрома. Жировая клетчатка
эпикарда и жировой костный мозг пропитываются серозной жидкостью и ста-
новятся отечными (серозная атрофия жира клетчатки). В коже

¹ Понятия «истощение» и «кахексия» не однозначны. Кахексия (от греч. kakos — плохой,
hexis — состояние) может в начальной стадии не сопровождаться истощением, а выражаться
в прогрессирующих дистрофических изменениях органов и в нарастающем остеопорозе.

Рис. 115. Бурая атрофия печени.

голодающих людей происходит
усиленное образование пигмен-
та меланина, и поэтому она
приобретает серо-коричневую
окраску, эпидермис истончает-
ся. Развивается остеопороз.
Сердце и печень уменьшаются,
венечные сосуды становятся из-
вилистыми. В мышечных клет-
ках миокарда (около полюсов
ядер), в клетках печени, в во-
локнах скелетной мускулатуры,
в клетках центральной и веге-
тативной нервной системы на-
капливается пигмент липо-
фусцин, вследствие чего органы приобретают буровато-коричневую окраску.
В этих случаях говорят о бурой атрофии органов (рис. 115).

Процесс атрофии при голодании идет неравномерно. Раньше всего атро-
фия развивается в подкожной клетчатке, позднее в сердце и в головном мозге.
Изменения органов при других формах истощения сходны с теми, которые
описаны при голодании.

2. Истощение при раковой кахексии наблюдается при любой
локализации опухоли. Особенно резко оно выражено при раке пищевода, же-
лудка, кишечника вследствие нарушения пищеварения, а также общего дей-
ствия опухоли на организм.

3. Истощение при г и по фи з арной кахексии (болезни Сим-
мондса) развивается при атрофических процессах в гипофизе, например от
образования рубцов после кровоизлияний, эмболии. В связи с тем что функ-
ция гипофиза тесно связана с гипоталамусом, полагают, что в основе гипофи-
зарной кахексии лежит нарушение усвоения питательных веществ.

Гормональная атрофия вплоть до полного истощения наблюдается при
понижении функции щитовидной железы (микседема).

4. Истощение при церебральной кахексии возникает при
поражениях гипоталамуса на почве воспаления или опухоли и развивается
в связи с нарушением усвоения питательных веществ.

5. Истощение при других з а б о л е в а н и я х наблюдается обыч-
но при хронических затяжных инфекциях (туберкулез, бруцеллез, хроническая
дизентерия) и связано с глубокими нарушениями обмена веществ и всасыва-
ния питательных веществ в кишечнике.

Внешний видбольных при истощении характерен. Отмечается резкое исху-
дание (уменьшение массы тела), подкожная жировая клетчатка отсутствует,
глаза запавшие, кожа сухая, дряблая, живот втянут. При вскрытии трупов об-
наруживают уменьшение размеров органов. Жировая клетчатка там, где она
сохранилась, имеет буроватую окраску, в печени и миокарде находят явления
бурой атрофии. В эндокринных железах наблюдаются атрофические и дистро-
фические изменения, выраженные в неодинаковой степени в зависимости от
причины истощения. В нервных клетках находят признаки дистрофии. В коре
головного мозга обнаруживаются участки погибших нервных клеток, сосу-
дистые изменения как проявления гипоксии.

Местная атрофия возникает от разнообразных причин. Различают
следующие виды местной атрофии: 1) дисфункциональная; 2) от недостаточ-

 

Рис. 116. Атрофия позвонков от давления аневризмы.

117 «18

Рис. 117. Гидроцефалия

Рис. 118. Зернистая атрофия почки.

ности кровоснабжения; 3) от давления; 4) нейротическая; 5) под воздей-
ствием физических и химических факторов.

1. Дисфункциональная атрофия, или атрофия от без-
действия, развивается в результате снижения функции органа. К этому ви-
ду относятся атрофии: мышц при переломе костей, заболеваниях суставов,
ограничивающих движения; зрительного нерва после удаления глаза; краев
зубной ячейки, лишенной зуба. Интенсивность обмена веществ в тканях пони-
жена, к ним притекает недостаточное количество крови, питательных веществ.
Однако при стимуляции деятельности клеток, например скелетной мускула-
туры с помощью гимнастики, массажа и других мероприятий, можно поддер-
живать жизнедеятельность ткани на нормальном уровне.

2. Атрофия от недостаточности кровоснабжения разви-
вается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Недостаточный
приток крови вызывает гипоксию, вследствие чего деятельность паренхима-
тозных элементов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимули-
рует пролиферацию фибробластов, в органе с недостаточным кровообраще-
нием развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на
почве постепенно прогрессирующего склероза венечных артерий развивается
диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развиваются атрофия
и сморщивание почек. Склероз сосудов головного мозга вызывает атрофию
и глиозные разрастания в коре головного мозга (старческое слабоумие).

3. Атрофия от давления развивается в органе, если на него оказы-
вается давление (опухоль, аневризма). Даже в органах, состоящих из плотной
ткани, при длительном давлении возникают нарушения целости (узуры). Та-
кие дефекты могут появиться в телах позвонков, в грудине при давлении на
них аневризмы (рис. 116). Атрофия от давления возникает в почках при за-
труднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань
почки, в которой постепенно ослабляется и прекращается мочеобразование.
С течением времени почка превращается в мешок с тонкими стенками, что
обозначают как гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой
жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга — ги-
дроцефалия (рис. 117). В основе атрофии от давления лежат по существу
недостаточный приток крови к клеткам и возникающая в связи с этим
гипоксия.

4. Нейротическая атрофия обусловлена нарушениями связи орга-
на с нервной системой, что происходит при разрушении нервных проводни-
ков, вызываемом травмой, воспалением, опухолью, а также при повреждении
нервных клеток. Чаще всего этот вид атрофии развивается в поперечнополо-
сатых мышцах в результате гибели моторных нейронов передних рогов спин-
ного мозга или нервных стволов, относящихся к данным мышцам, при полио-
миелите, при воспалении лицевого нерва. Поперечнополосатые мышцы
атрофируются неравномерно, поэтому на поперечном разрезе- одни пучки
толстые, другие тонкие или совсем исчезают; остаются только ядра, число
которых увеличено за счет почкования. При атрофии мышечных волокон уси-
ленно развиваются межмышечная соединительная и жировая ткани.

5. Атрофия под воздействием физических и химиче-
ских факторов — нередкое явление. Под действием лучевой энергии
атрофия бывает особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод
и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атро-
фии. Некоторые гормональные препараты также вызывают атрофические из-
менения в эндокринных железах. Так, при длительном применении АКТГ,
кортикостероидов может возникнуть атрофия коры надпочечников и развить-
ся надпочечниковая недостаточность. Продолжительное употребление инсу-
лина приводит к атрофии панкреатических островков.

Внешний видоргана при атрофии различен. В большинстве случаев раз-
меры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атро-
фия). Реже органы, например почки (рис. 118), печень, принимают зернистый
или бугристый вид (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроце-
фалии, ложной гипертрофии органы увеличены, но не за счет паренхима-
тозных элементов, а вследствие скопления жидкости или разрастания жиро-
вой клетчатки. Иногда эта клетчатка разрастается вокруг атрофированного
органа, например почки.

Значениеатрофии для организма определяется степенью уменьшения орга-
на и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой
степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно вос-
становление структуры и функции, о чем уже говорилось выше. При опреде-
ленных условиях атрофированный орган впоследствии может подвергаться
даже гипертрофии.

В экспериментах на крысах, например, установлено (А. X. Коган, В. В. Серов), что при сте-
нозе артерии одной из почек происходит атрофия соответствующей почки, но если после этого
еще более сузить просвет артерии контралатеральной почки, то почка, ранее подвергшаяся атро-
фии, гипертрофируется.

Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.

ПЕРЕСТРОЙКА ТКАНЕЙ И МЕТАПЛАЗИЯ

Перестройка тканей в большинстве случаев является морфологиче-
ским выражением приспособления. В основе ее лежат гиперплазия и регенера-
ция. Примером перестройки может служить коллатеральное крово-
обращение, возникающее при затруднении тока крови в магистральных
сосудах. При нем происходит расширение просвета вен и артерий, отходящих
от пораженного магистрального сосуда, утолщение стенок за счет гипертро-
фии мышечных и новообразования эластических волокон. Структура мелких
сосудов обретает характер более крупных. Перестройка в костях губчатого
вещества наблюдается при изменении направления нагрузки на кость (напри-
мер, после перелома, при рахите, заболеваниях суставов).

Перестройка ткани встречается в некоторых тканях при изменившихся ус-
ловиях их существования. Например, в легких, в участках ателектаза, упло-
щенный альвеолярный эпителий принимает кубическую форму в связи с пре-
кращением доступа воздуха. Нефротелий, выстилающий полость капсулы
Шумлянского — Боумена, при выключении почечного клубочка становится куби-
ческим. Такие изменения эпителия называют гистологической акко-
модацией (А. И. Абрикосов).

Метаплазия (от греч. metaplasso — превращать) — переход одного вида
ткани в другой, родственный ей вид. Метаплазия чаще встречается в эпителии
или соединительной ткани, реже — в других тканях. Переход одной ткани
в другую наблюдается строго в пределах одного зародышевого листка и раз-
вивается при пролиферации молодых клеток (например, при регенерации, но-
вообразованиях). Метаплазия всегда возникает в связи с предшествующей
пролиферацией недифференцированных клеток, т. е. является непрямой.

Не следует принимать за метаплазию гетеротопию или г е т е р о -
п л а з и ю, когда эпителий появляется не на обычном месте вследствие порока
развития.

Метаплазия эпителия чаще всего проявляется в виде перехода призма-
тического эпителия в ороговевающий плоский (эпидермальная метаплазия).

Она наблюдается, например, в
дыхательных путях при хрони-
ческом бронхите, бронхоэкта-
зах, у курильщиков, при недос-
татке витамина А (рис. 119);
в выводных протоках слюнных
желез, поджелудочной и пред-
стательной железах, в придат-
ке яичка. Метаплазия начина-
ется с размножения камбиаль-
ных клеток, дифференцирую-
щихся в направлении не приз-
матического, а многослойного
плоского эпителия. Переход в
обратном направлении, т. е.
многослойного неороговеваю-
щего плоского эпителия в ци-
линдрический, носит название

прозоплазии (этим терми- Рис. 119.Метаплазия призматического эпителия

ном подчеркивается повышение в плоский

уровня дифференцировки по
сравнению с исходной тканью).
Наблюдается метаплазия эпи-
телия желудка в кишечный, метаплазия эпителия слизистой оболочки кишеч-
ника в эпителий слизистой оболочки желудка.

На почве метаплазии эпителия может развиться раковая опухоль.

Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости
встречается в рубцах (особенно часто в послеоперационных рубцах передней
стенки живота), в стенке аорты при атеросклерозе, в сороме мышц, в строме
опухолей, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза. Во всех этих
случаях образованию хрящевой и костной ткани предшествует выраженная
в разной степени пролиферация молодых клеток соединительной ткани, диф-
ференцирующихся в направлении хондро- и остеобластов.

Своеобразный процесс костной метаплазии соединительной ткани наблю-
дается в эпителии мочевыводящих путей: вокруг пласта такого эпителия,
пересаженного в подкожную клетчатку или в мышцу, образуется костная
ткань, что связывают с фосфатазной активностью эпителия.

Метаплазия может возникать в ходе физиологической перестройки тканей
без предшествующей потери ткани. Так происходит миелоидная мета-
плазия селезенки, лимфатических узлов, возникновение очагов внекостно-
мозгового кроветворения при инфекционных болезнях.

ОРГАНИЗАЦИЯ

Организацией называют замещение участка некроза, дефекта ткани
или тромба соединительной тканью.

Процессы организации отличаются большим разнообразием и носят выра-
женный приспособительный характер. Основными из них являются: 1) зажи-
вление ран; 2) замещение участка омертвения или тромботических масс со-
единительной тканью; 3) инкапсуляция.

1.Заживление ран в коже и других органах протекает по одному ти-
пу, причем темпы заживления, его исходы зависят от степени и глубины ране-
вого повреждения, структурных особенностей органа, общего состояния орга-

низма, применяемых методов лечения. По И. В. Давыдовскому, выделяют
следующие виды заживления ран: 1) непосредственное закрытие дефекта эпи-
телиального покрова; 2) заживление под струпом; 3) заживление раны пер-
вичным натяжением; 4) заживление раны вторичным натяжением, или зажи-
вление раны через нагноение.

Первый вид — это простейшее заживление, наблюдаемое на роговице,
слизистых оболочках. Оно проявляется как бы наползанием эпителия на по-
верхностный дефект и закрытием его сплошным слоем.

Второй вид заживления касается мелких дефектов, на поверхности ко-
торых быстро возникает подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся кро-
ви и лимфы. Эпидермис восстанавливается под корочкой, которая отпадает
через 3 — 5 сут после ранения.

Третий в и д — заживление первичным натяжением (per pri-
mamm intentionem). Наблюдается в ранах с повреждением не только кожи, но
и подлежащей ткани. Встречается обычно при заживлении ран, нанесенных
острым ножом, например при хирургических разрезах. В этих случаях края
раны ровные; сама рана заполняется свертками фибрина излившейся крови,
что предохраняет края раны от дегидратации и инфекции. Края раны в тече-
ние первых суток несколько отечны, инфильтрированы нейтрофилами и незер-
нистыми лейкоцитами, эритроцитами. Под влиянием протеолитических фер-
ментов нейтрофилов происходит частичный лизис свертка крови, тканевого
детрита. Нейтрофилы быстро погибают, на смену им приходят макрофаги,
которые фагоцитируют эритроциты, остатки нелизированной ткани; в краях
раны обнаруживается гемосидерин. Часть содержимого раны удаляется само-
стоятельно в первый день ранения вместе с экссудатом или при обработке
раны (первичное очищение). На 2 — 3-й сутки в краях раны появляют-
ся растущие навстречу друг другу фибробласты и новообразованные капил-
ляры, возникают аргирофильные и коллагеновые волокна. Так в ране по-
является грануляционная ткань, пласт которой при первичном
натяжении не достигает больших размеров. К 10— 15-м суткам она полностью
созревает, раневой дефект эпителизируется и рана заживает нежным рубчи-
ком. В хирургической ране заживление первичным натяжением ускоряется
в связи с тем, что ее края стягиваются нитями шелка или кетгута, вокруг ко-
торых скапливаются рассасывающие их гигантские клетки инородных тел, не
мешающие заживлению.

Четвертый вид — заживление вторичным натяжением (per se-
cundam intentionem), заживление через нагноение (или заживление по-
средством гранулирования — per granulationem). Наблюдается обычно при об-
ширных ранениях, сопровождающихся размозжением и омертвением тканей,
проникновении в рану инородных тел, разнообразных микробов. На месте
раны возникают кровоизлияния, травматический отек краев раны,
быстро появляются признаки демаркационного гнойного воспа-
ления на границе с омертвевшей тканью, расплавление некротических масс.
В течение некоторого времени (5 — 6 сут) происходит отторжение некротиче-
ских масс (вторичное очищение раны), и в краях раны начинает раз-
виваться грануляционная ткань. Грануляционная ткань, выполняю-
щая рану, состоит из шести переходящих друг в друга слоев (Н. Н. Аничков):
1) поверхностный лейкоцитарно-некротический слой; 2) поверхностный слой
сосудистых петель; 3) слой вертикальных сосудов; 4) созревающий слой;
5) слой горизонтально расположенных фибробластов; 6) фиброзный слой.

Созревание грануляционной ткани при заживлении раны вторичным натя-
жением сопровождается синтезом фибробластами коллагена, который на-
чинается с 5 —7-х суток после нанесения раны в исходе вторичного очищения.
По мере созревания грануляций в них уменьшается число клеток, нарастает

Рис. 120. Рубец в стенке левого желудочка сердца после инфаркта.
Рис. 121. Организация и канализация тромба вены.

количество коллагеновых волокон, уменьшается число сосудов. С поверхно-
сти грануляции покрываются пластом регенерирующего эпидермиса. При за-
живлении раны путем вторичного натяжения всегда образуется плотный
рубец.

2. Замещение участка омертвения или тромботиче-
ских масс соединительной тканью (собственно организация)
происходит в том случае, когда массы подвергаются рассасыванию и одно-
временно в них врастает молодая соединительная ткань, превращающаяся за-
тем в рубцовую (рис. 120, 121).

3. Об инкапсуляции говорят в тех случаях, когда омертвевшие массы,
животные паразиты, инородные тела не рассасываются, а обрастают соедини-
тельной тканью и отграничиваются от остальной части органа капсулой.
Массы некроза пропитываются известью, возникают петрификаты. Иног-
да во внутренних слоях капсулы путем

метаплазии происходит образование
кости (рис. 122). Вокруг инородных
тел и животных паразитов в грануля-
ционной ткани могут образовываться
многоядерные гигантские клетки (г и-
гантские клетки инородных
тел), которые способны фагоцитиро-
вать инородные тела и постепенно
рассасывать их (см. «Продуктивное
воспаление»).

Рис. 122. Инкапсуляция очага казеозного некро-
за с образованием кости.