БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА

Болезни пищевода немногочисленны. Чаще других встречаются диверти-
кулы, воспаление (эзофагит) и опухоли (рак).

Дивертикул пищевода — это ограниченное слепое выпячивание его
стенки, которое может состоять из всех слоев пищевода (истинный ди-
вертикул) или только слизистого и подслизистого слоя, выпячивающихся
через щели мышечного слоя (мышечный дивертикул). В зависимости
от локализации и топографии различают фарингоэзофагальные,
бифуркационные, эпифренальные и множественные дивертикулы, а от осо-
бенностей происхождения — спаечные дивертикулы, возникающие
вследствие воспалительных процессов в средостении, и релаксационные, в ос-
нове которых лежит локальное расслабление стенки пищевода. Дивертикул
пищевода может осложниться воспалением его слизистой оболочки (д и в е р-
ти к у л и т).

Причины образования дивертикула могут быть врожденными (неполно-
ценность соединительной и мышечной тканей стенки пищевода, глотки)
и приобретенными (воспаление, склероз, рубцовые сужения, повышение давле-
ния внутри пищевода).

Эзофагит — воспаление слизистой оболочки пищевода — обычно разви-
вается вторично при многих заболеваниях, редко — первично. Он бывает
острым или хроническим.

Острый эзофагит, наблюдающийся при воздействии химических,
термических и механических факторов, при ряде инфекционных заболеваний
(дифтерия, скарлатина, тифы), аллергических реакциях, может быть ката-
ральным, фибринозным, флегмонозным, язвенным, ган-
гренозным.

Особой формой острого эзофагита является перепончатый, когда
происходит отторжение слепка слизистой оболочки пищевода. После глу-
бокого перепончатого эзофагита, развивающегося при химических ожогах,
образуются рубцовые стенозы пищевода.

При хроническом эзофагите, развитие которого связано с хрони-
ческим раздражением пищевода (действие алкоголя, курения, горячей пищи)
или нарушением кровообращения в его стенке (венозный застой при сердеч-
ной декомпенсации, портальной гипертензии), слизистая оболочка гипереми-
рована и отечна, с участками деструкции эпителия, лейкоплакии и склероза.
Для специфического хронического эзофагита, встречающего-
ся при туберкулезе и сифилисе, характерна морфология соответствующего
воспаления.

В особую форму выделяют рефлюкс-эзофагит, при котором находят
воспаление, эрозии и язвы (эрозивный, язвенный эзофагит)
в стенке нижнего отдела пищевода (маргинальный эзофагит) в связи
с регургитацией в него желудочного содержимого (регургитационный,
пептический эзофагит).

Рак пищевода чаще всего возникает на границе средней и нижней тре-
ти его, что соответствует уровню бифуркации трахеи. Значительно реже он
встречается в начальной части пищевода и у входа в желудок. По данным
вскрытий, рак пищевода составляет около 10 % всех случаев смерти от рака.

Патологическая анатомия.Различают следующие макроскопические
формы рака пищевода: кольцевидный плотный, сосочковый и изъяз-
вленный. Кольцевидный плотный рак представляет собой опухоле-
вое образование, которое циркулярно охватывает стенку пищевода на опреде-
ленном участке. Просвет пищевода сужен, однако когда происходят распад
и изъязвление опухоли, проходимость пищевода восстанавливается. Сосоч-
ковый рак пищевода имеет общие черты с грибовидным раком желудка.
Он легко распадается, в результате чего образуются язвы, проникающие в со-
седние органы и ткани. Изъязвленный рак представляет собой раковую
язву с плотными, иногда мягкими краями. Язва имеет овальную форму и вы-
тянута вдоль пищевода.

Рак пищевода чаще имеет строение плоскоклеточного с орого-
вением или без ороговения, фиброзного или мозговид-
н о г о. В тех случаях, когда рак развивается из слизистых желез пищевода, он
имеет строение аденокарциномы.

Метастазирование рака пищевода осуществляется преимущественно
лимфогенно.

Осложнениясвязаны с прорастанием в соседние органы — трахею, желу-
док, средостение, плевру. Образуются пищеводно-трахеальные свищи, разви-
ваются аспирационная пневмония, абсцесс и гангрена легкого, эмпиема
плевры, гнойный медиастинит. При раке пищевода рано появляется кахексия.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА

Среди заболеваний желудка наибольшее значение имеют гастрит, язвенная
болезнь и рак.

ГАСТРИТ

Гастрит (от греч. gaster — желудок) — воспалительное заболевание сли-
зистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастриты.

Острыйгастрит

Этиология и патогенез. Вразвитии острого гастрита велика роль раздраже-
ния слизистой оболочки обильной, трудно перевариваемой, острой, холодной
или горячей пищей, алкогольными напитками, медикаментозными препарата-
ми (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды, биомицин, дигиталис

и др.), химическими веществами (профессиональные вредности). Значительна
роль также микробов (стафилококк, сальмонеллы) и токсинов, продуктов на-
рушенного обмена. В ряде случаев патогенные факторы оказывают непосред-
ственное воздействие на слизистую оболочку желудка (экзогенные га-
стриты), например при отравлении алкоголем, недоброкачественными
пищевыми продуктами. В других случаях это действие опосредовано и осу-
ществляется с помощью сосудистых, нервных и гуморальных механизмов
(эндогенные гастриты), например инфекционный гематогенный га-
стрит, элиминативный гастрит при уремии, застойный гастрит и др. Такова
же природа и аллергического гастрита, когда слизистая оболочка желудка
становится местом иммунологического конфликта.

Патологическая анатомия. Взависимости от особенностей морфологи-
ческих изменений слизистой оболочки желудка различают следующие
формы острого гастрита: 1) катаральный (простой); 2) фибринозный; 3)
гнойный (флегмонозный); 4) некротический (коррозивный).

При катаральном (простом) гастрите слизистая оболочка же-
лудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта
слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии.
При микроскопическом исследовании выявляются дистрофия, некробиоз
и слущивание поверхностного эпителия, клетки которого отличаются повы-
шенным слизеобразованием. Слущивание клеток ведет к эрозиям. В тех слу-
чаях, когда имеются множественные эрозии, говорят об эрозивном га-
стрите. Железы изменяются незначительно, однако секреторная активность
их подавлена. Слизистая оболочка пронизана серозным или серозно-сли-
зистым экссудатом. Собственный слой ее полнокровен и отечен, инфильтри-
рован нейтрофилами, встречаются диапедезные кровоизлияния.

При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизи-
стой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого
цвета. Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной,
в связи с чем выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтери-
тический (глубокий некроз) варианты фибринозного гастрита.

При гнойном, или флегмонозном, гастрите стенка желудка стано-
вится резко утолщенной, особенно за счет слизистой оболочки и подслизисто-
го слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибри-
нозными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная
жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микро-
бов, диффузно не только охватывает слизистую оболочку и подслизистый
слой, но и распространяется на мышечный слой желудка и покрывающую его
брюшину. Поэтому нередко при флегмонозном гастрите развиваются пери-
гастрити перитонит. Флегмона желудка иногда осложняет травму его,
развивается также при хронической язве и изъязвленном раке желудка.

Некротический гастрит, который возникает обычно при попада-
нии в желудок химических веществ (щелочи, кислоты и др.), прижигающих
и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит), харак-
теризуется преимущественно деструктивными изменениями. Некроз может ох-
ватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коа-
гуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются
обычно образованием эрозий и острых язв, что может вести к развитию флег-
моны и перфораций желудка.

Воспаление при остром гастрите может охватывать слизистую оболочку
всего желудка (диффузный гастрит) или определенных его отделов
(очаговый гастрит). Среди очаговых различают ф у н д а л ь н ы й,
антральный, пилороантральный и пилородуоденальный
гастриты.

Исходострого гастрита зависит от глубины поражения слизистой оболоч-
ки (стенки) желудка. Катаральный гастрит может закончиться полным восста-
новлением слизистой оболочки. При частых рецидивах он может вести к раз-
витию хронического гастрита. После значительных деструктивных изменений,
характерных для флегмонозного и некротического гастритов, развивается
атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка
(цирроз желудка).

Хронический гастрит

В ряде случаев он связан с острым гастритом, его рецидивами, в других
случаях эта связь отсутствует.

Этиология и патогенез.Как и острый, хронический гастрит развиваются
при действии на слизистую оболочку желудка прежде всего экзогенных
факторов: нарушение режима и ритма питания, злоупотребление алкого-
лем, действие химических, термических и механических агентов, влияние про-
фессиональных вредностей и т. д. Велика роль и эндогенных факто-
ров, таких, как аутоинтоксикация, нейроэндокринные нарушения, сердечно-
сосудистая недостаточность, гипоксия, аллергические реакции. Важным усло-
вием развития хронического гастрита является длительное воздей-
ствие патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, способное
«сломать» привычные регенераторные механизмы постоянного обновления
эпителия слизистой оболочки желудка. Нередко удается доказать длительное
влияние не одного, а нескольких патогенных факторов.

В патогенезе хронического гастрита придается значение аутоим-
мунным механизмам. Это доказывается довольно частым обнаруже-
нием в крови больных хроническим гастритом антител против обкладочных
(париетальных) клеток и результатами иммуногистохимических исследований,
показавших патогенное влияние аутоантител в отношении клеток слизистой
оболочки желудка.

Однако с позиций аутоиммунизации может быть объяснено развитие дале-
ко не всех случаев хронического гастрита.

В настоящее время, руководствуясь обнаружением антител к париетальным клеткам и сте-
пенью активности гастринпродуцирующих клеток, различают два типа хронического атрофи-
ческого гастрита: А и В. Гастрит типа А характеризуется наличием антител к парие-
тальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток
много (фундальный гастрит). Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отме-
чается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением обкладочных клеток секреция хло-
ристоводородной (соляной) кислоты снижена. Таким образом, гастрит типа А может быть
отнесен к аутоиммунным гастритам. При гастрите типа В антитела к парие-
тальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен.
Основные изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит). Гастрине-
мия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена лишь умеренно. Гастрит типа
В, в патогенезе которого аутоиммунные процессы исключаются, встречается в 4 раза чаще га-
стрита типа А.

Патологическая анатомия.Хронический гастрит характеризуется длительно
существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпите-
лия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его
регенерации и структурная перестройка слизистой обо-
лочки, завершающаяся атрофией ее и склерозом; клеточные реакции слизи-
стой оболочки отражают не столько повреждение, сколько дисрегенераторные
процессы.

Изменения слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите прохо-
дят определенные стадии (фазы), хорошо изученные с помощью повторных
гастробиопсий. На основании особенностей морфогенеза выделяют сле-

Рис. 267.Хронический гастрит (гастробиопсия).

а — хронический поверхностный гастрит; дистрофия и некробиоз поверхностного эпителия, клеточная

инфильтрация собственного слоя слизистой оболочки, железы сохранены; б — хронический гастрит

с поражением желез без атрофии; деструкция желез и полиморфноклеточная инфильтрация слизистой

оболочки.

дующие формы хронического гастрита: 1) поверхностный; 2) с поражением
желез без атрофии; 3) атрофический (без перестройки и с перестройкой эпите-
лия); 4) атрофически-гиперпластический; 5) гипертрофический. Изменения при
хроническом гастрите имеют обычно очаговый характер (очаговый га-
стрит) с преимущественным поражением дна, тела или антрального отдела
желудка.

Хронический поверхностный гастрит характеризуется ди-
строфическими изменениями поверхностного (ямочного) эпителия. В одних
участках он уплощается, приближается к кубическому и отличается понижен-
ной секрецией; в других — высокий призматический, с повышенной секрецией.
Железы не изменяются. Собственный слой (пластинка) слизистой оболочки
отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, еди-
ничными нейтрофилами (рис. 267).

При хроническом гастрите с поражением желез без
атрофиик изменениям, характерным для поверхностного гастрита, присое-
диняется поражение клеток желез, преимущественно главных и париетальных.
Эти клетки подвергаются вакуолизации, некробиозу, лизису, причем
в главных клетках, помимо гранул пепсиногена, появляются мукопротеидные
(ШИК-положительные) гранулы, характерные для клеток поверхностного эпи-
телия и добавочных клеток желез. Происходит «мукоидизация» желез, что
является выражением глубокой дистрофии их клеток и свидетельствует о на-
рушении дифференциации секреторной функции различными клетками же-
лезы. В ответ на деструкцию желез в оплетающей их строме появляется поли-
морфноклеточный инфильтрат (см. рис. 267).

При атрофическом гастрите появляется новое и основное каче-
ство — атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие
склероза. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На ме-
сте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившие-
ся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные

виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией
желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается. Слизи-
стая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками,
единичными нейтрофилами.

Описанные при хроническом гастрите атрофические изменения слизистой
оболочки могут быть умеренно (умеренный атрофический га-
стрит) или резко выражены (выраженный атрофический га-
стрит) и определенное время не сопровождаются перестройкой эпителия.
В таких случаях говорят о хроническом атрофическом гастрите
без перестройки эпителия. Однако с течением времени к этим изме-
нениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвергает-
ся как поверхностный, так и железистый эпителий. Поверхностный эпителий
становится похожим на кишечный, в нем появляются бокаловидные клетки
(кишечная метаплазия поверхностного эпителия, «энте-
рализация» слизистой оболочки). Главные, добавочные (сли-
зистые клетки желез) и париетальные клетки желез исчезают, появляются ку-
бические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так
называемые псевдопилорические железы. Такой хронический атрофический га-
стрит называется гастритом с перестройкой эпителия, «га-
стритом перестройки».

При атрофически-гиперпластическом гастрите наряду
с атрофией слизистой оболочки появляется гиперплазия недифференциро-
ванных клеток камбиальной зоны, что ведет к углублению ямок и удлинению
шеек желез. В ряде случаев гиперпластические процессы, возникающие на фо-
не атрофии и перестройки, бывают настолько выражены, что гиперплазиро-
ванные складки слизистой оболочки напоминают полипы. В таких случаях го-
ворят ополипозном гастрите.

Гипертрофический гастрит, существование которого признается
не всеми клиницистами и патологами, характеризуется гиперплазией желез
и воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки, что ведет к резкому ее
утолщению и огрубению складок.

Особую форму представляет гигантский гипертрофический гастрит, или
болезнь Менетрие, при котором происходит чрезвычайно резкое утолщение слизистой
оболочки, приобретающей вид булыжной мостовой. Морфологически находят пролиферацию
клеток железистого эпителия и гиперплазию желез, а также инфильтрацию слизистой оболочки
лимфоцитами, эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. В зависимости от
преобладания изменений желез или интерстиция, выраженности пролиферативных изменений
выделяют железистый, интерстициальный и пролиферативный варианты этой болезни.

Таким образом, в основе хронического гастрита лежат не воспалительные,
а адаптивно-репаративные процессы слизистой оболочки желуд-
ка с несовершенной регенерацией эпителия и метапла-
стической перестройкой ее «профиля».

Извращение регенерации эпителия слизистой оболочки при хроническом
гастрите подтверждается данными электронно-микроскопического исследова-
ния на материале гастробиопсий. Установлено, что недифференцированные
клетки, занимающие в норме глубокие отделы желудочных ямок и шейки же-
лез, при хроническом гастрите появляются на желудочных валиках, в области
тела и дна желез. В незрелых клетках обнаруживаются признаки преждевре-
менной инволюции. Это свидетельствует о глубоких нарушениях координации
фаз пролиферации и дифференцировки эпителия желез в ходе регенерации
слизистой оболочки желудка.

В связи с тем что при хроническом гастрите ярко выражены нарушения
процессов регенерации и структурообразования, гастрит нередко становится
фоном, на котором развивается рак желудка.

Значениехронического гастрита чрезвычайно велико. В структуре заболева-
ний гастроэнтерологического профиля он занимает второе место. Важно от-
метить и то, что он является предраковым заболеванием же-
лудка.