ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболевание,
основным клиническим и морфологическим выражением которого является
рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В зависимо-
сти от локализации язвы и особенностей патогенеза болезни различают
язвенную болезнь с локализацией язвы в пилоро-дуоденаль-
ной зоне или теле желудка, хотя существуют и сочетанные формы.

Помимо язвы как проявления язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, су-
ществуют так называемые симптоматические язвы, т. е. изъязвления желудка и двенад-
цатиперстной кишки, встречающиеся при разных заболеваниях. Таковы язвы, наблюдаю-
щиеся при эндокринных заболеваниях (эндокринные язвы при паратиреозе, ти-
реотоксикозе, синдроме Эллисона — Золлингера), при острых и хронических нарушениях
кровообращения (дисциркуляторно-гипоксические язвы), при экзо- и эндогенных
интоксикациях (токсические язвы), аллергии (аллергические язвы), специфиче-
ском воспалении (туберкулезные, сифилитические язвы), после операций на же-
лудке и кишечнике (послеоперационные пептические язвы), в результате медика-
ментозного лечения (лекарственные язвы, например при лечении кортикостероидами,
ацетилсалициловой кислотой).

Язвенная болезнь — широко распространенное заболевание, встречающее-
ся чаще у городского населения, особенно у мужчин. В пилоро-дуоденальной
зоне язва встречается чаще, чем в теле желудка. Язвенная болезнь — чисто че-
ловеческое страдание, в развитии которого основную роль играют стрессовые
ситуации, чем объясняется рост заболеваемости язвенной болезнью в XX сто-
летии во всех странах мира.

Этиология. Вразвитии язвенной болезни основное значение имеют
стрессовые ситуации, психоэмоциональное перенапря-
жение, ведущие к дезинтеграции тех функций коры головного мозга, ко-
торые регулируют секрецию и моторику гастродуоденальной системы. Невро-
генный путь стресса складывается из следующих звеньев: кора головного
мозга — промежуточный мозг — центры блуждающего нерва — блуждающий
нерв—гастро дуоденальная система (кортико-висцеральные нарушения). Те же
процессы дезинтеграции могут развиваться в коре головного мозга при посту-
плении патологических импульсов из органов, в которых появляются патоло-
гические изменения (висцеро-кортикальные нарушения). Неврогенная теория
язвенной болезни может считаться достаточно обоснованной, но она позво-
ляет объяснить возникновение болезни далеко не во всех случаях.

Патогенез.Он сложен и тесно связан с этиологическими факторами. Не все
стороны его могут считаться достаточно изученными. Среди патогенети-
ческих факторов язвенной болезни различают общие и местные.
Общие представлены нарушениями нервной и гормональной регуля-
ции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, а местные — нару-
шениями кислотно-пептического фактора, слизистого
барьера, моторики и морфологическими изменениями
слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Значение неврогенных факторов огромно. Как уже упоминалось,
под влиянием внешних (стресс) или внутренних (висцеральная патология) при-
чин происходит изменение координирующей функции коры
головного мозга в отношении подкорковых образований (промежу-
точный мозг, гипоталамус). Это ведет в одних случаях (язва пилоро-дуоде-

нальной зоны) к возбуждению гипоталамо-гипофизарной области, центров
блуждающего нерва и повышенному тонусу самого нерва, повышению актив-
ности кислотно-пептического фактора и усилению моторики желудка. В дру-
гих случаях (язва тела желудка), напротив, возникает подавление корой функ-
ции гипоталамо-гипофизарной области, снижение тонуса блуждающего нерва
и угнетение моторики; при этом активность кислотно-пептического фактора
нормальна или понижена.

Среди гормональных факторов в патогенезе язвенной болезни ос-
новную роль играют расстройства в гипоталамо-гипофизарно-над-
почечниковой системе в виде повышения, а в последующем истоще-
ния выработки АКТГ и глюкокортикоидов, которые усиливают активность
блуждающего нерва и кислотно-пептического фактора. Указанные нарушения
гормональной регуляции отчетливо выражены лишь при язвенной болезни пи-
лоро-дуоденальной зоны. При язвенной болезни тела желудка выработка
АКТГ и глюкокортикоидов понижена, поэтому возрастает роль местных
факторов.

Местные факторы в значительной мере реализуют превращение
острой язвы в хроническую и определяют обострения, рецидивы болезни. При
язве пилоро-дуоденальной зоны большое значение имеет повышение активно-
сти кислотно-пептического фактора, что связано с увеличением
числа гастринпродуцирующих клеток, повышенной секрецией гастрина и ги-
стамина. В этих случаях факторы агрессии (кислотно-пептическая активность)
преобладают над факторами защиты слизистой оболочки (слизистый барьер),
что определяет развитие или обострение пептической язвы. При язве тела же-
лудка при нормальной или пониженной активности кислотно-пептического
фактора и угнетенной моторике слизистой барьер страдает в результате диф-
фузии в желудочную стенку водородных ионов, что определяет выброс ги-
стамина лаброцитами, дисциркуляторные изменения (шунтирование крови)
и нарушение трофики ткани.

Морфологические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцати-
перстной кишки представлены соответственно картиной хронического гастри-
та и хронического дуоденита.

Таким образом, значение разных факторов в патогенезе язвенной болезни
при различной локализации язвы (пилоро-дуоденальная зона, тело желудка)
неодинаково (табл. 13). При язвенной болезни пилоро-дуоденальной зоны ве-
лика роль вагусно-гастринных влияний и повышения активности кислотно-
пептического фактора. При язвенной болезни тела желудка, когда вагусно-га-
стринные влияния, как и активация кислотно-пептического фактора, менее
выражены, наибольшее значение приобретают расстройства кровообращения
и трофические нарушения в желудочной стенке, что создает условия для обра-
зования пептической язвы.

Патологическая анатомия.Морфологическим субстратом язвенной болезни
является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирова-
ния она проходит стадии эрозии и острой язвы, что позволяет счи-
тать эрозию, острую и хроническую язвы стадиями морфогенеза
язвенной болезни. Эти стадии особенно хорошо прослеживаются при
язвенной болезни желудка.

Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, которые не прони-
кают за мышечную пластинку слизистой оболочки. Они бывают обычно по-
верхностными и образуются в результате некроза участка слизистой оболочки
с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. В дне эрозии
находят солянокислый гематин, а в краях ее лейкоцитарный инфильтрат.
В желудке могут возникать множественные эрозии, которые обычно легко
эпителизируются. Однако в случаях развития язвенной болезни некоторые

эрозии не заживают; некрозу подвергается не только слизистая оболочка, но
и более глубокие слои стенки желудка, развиваются острые пептиче-
ские язвы. Они имеют неправильную округлую или овальную форму. По
мере очищения от некротических масс выявляется дно острой язвы, которое
образовано мышечным слоем, иногда серозной оболочкой. Часто дно окра-
шено в грязно-серый или черный цвет вследствие примеси гематина-гидрохло-
рида. Глубокие дефекты слизистой оболочки нередко приобретают воронко-
образную форму, причем основание воронки обращено к слизистой оболочке,
а верхушка — к серозному покрову.

Острые язвы желудка обычно появляются на малой кривизне, в антраль-
ном и пилорическом отделах, что объясняется структурно-функциональными
особенностями этих отделов. Известно, что малая кривизна является «пище-
вой дорожкой» и поэтому легко травмируется, железы ее слизистой оболочки
выделяют наиболее активный желудочный сок, стенка наиболее богата рецеп-
торными приборами и наиболее реактивна, но складки ригидны (не гибкие)
и при сокращении мышечного слоя не в состоянии закрыть дефект. С этими
особенностями связаны также плохое заживление острой язвы этой локализа-
ции и переход ее в хроническую. Поэтому хроническая язва желудка чаще ло-
кализуется там же, где острая, т. е. на малой кривизне, в антральном и пило-
рическом отделах; кардиальные и субкардиальные язвы встречаются редко.

Хроническая язва желудка бывает обычно единичная, множе-
ственные язвы редки. Язва имеет овальную или округлую форму (ulcus
rotundum) и размеры от нескольких миллиметров до 5 —6 см. Она проникает
в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозного слоя.
Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты,
плотные омозолелые (каллезная язва, от лат. eattus — мозоль). Край язвы,

Рис. 268. Хроническая язва желудка.
а — общий вид хронической язвы, пенетрирующей в
головку поджелудочной железы; б — каллезная язва
желудка (гистотопографический срез): дно и края
язвы представлены фиброзной тканью, кардиальный
край язвы крутой, а пилорический — пологий.

обращенный к пищеводу, несколько подрыт, и слизистая оболочка нависает
над дефектом. Край, обращенный к привратнику, пологий, имеет вид тер-
расы, ступени которой образованы слоями стенки — слизистой оболочкой,
подслизистым и мышечным (рис. 268). Такой вид краев объясняется смеще-
нием слоев при перистальтике желудка, идущей от пищевода к привратнику.
На поперечном разрезе хроническая язва имеет форму усеченной пирамиды,
узкий конец которой обращен в сторону пищевода. Серозная оболочка
в области язвы утолщена, нередко спаяна с прилежащими органами — пе-
ченью, поджелудочной железой, сальником, поперечной ободочной кишкой.
Микроскопическая картина хронической язвы желудка в различные пе-
риоды течения язвенной болезни различна. В период ремиссии в краях
язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая оболочка по краям утолще-
на, гиперплазирована. В области дна видны разрушенный мышечный слой
и замещающая его рубцовая ткань, причем дно язвы может быть покрыто
тонким слоем эпителия. Здесь же, в рубцовой ткани, много сосудов (артерии,
вены) с утолщенными стенками. Во многих сосудах просветы сужены или
облитерированы за счет пролиферации клеток интимы (эндоваскулит) или
разрастания соединительной ткани. Нервные волокна и ганглиозные клетки
подвергаются дистрофическим изменениям и распаду. Иногда в дне язвы сре-
ди рубцовой ткани наблюдается разрастание нервных волокон по типу ампу-
тационных невром. В период обострения язвенной болезни в области
дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некро-
з а. На поверхности некротических масс располагается фибринозно-
гнойный или гнойный экссудат. Зону некроза отграничивает грануля-
ционная ткань с большим числом тонкостенных сосудов и клеток, среди
которых много эозинофилов. Глубже вслед за грануляционной тканью распо-
лагается грубоволокнистая рубцовая ткань. Об обострении язвы
свидетельствуют не только экссудативно-некротические изменения, но
ифибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с тром-
бами в их просветах, а также мукоидное и фибриноидное набу-
хание рубцовой ткани в дне язвы. В связи с этими изменениями раз-
меры язвы увеличиваются, появляется возможность разрушения всей стенки
желудка, что может привести к тяжелым осложнениям. В тех случаях, когда

обострение сменяется ремиссией (заживление язвы), воспалительные
изменения затихают, зону некроза прорастает грануляционная ткань, которая
созревает в грубоволокнистую рубцовую; нередко наблюдается эпителизация
язвы. В исходе фибриноидных изменений сосудов и эндартериита развивают-
ся склероз стенки и облитерация просвета сосудов. Таким образом, обостре-
ние язвенной болезни даже в случаях благоприятного исхода ведет к усиле-
нию рубцовых изменений в желудке и усугубляет наруше-
ние трофики его тканей, в том числе и вновь образованной
рубцовой ткани, которая при очередном обострении язвенной болезни легко
разрушается.

Морфогенез и патологическая анатомия хронической язвы две-
надцатиперстной кишки принципиально не отличаются от таковых
при хронической язве желудка.

Хроническая язва двенадцатиперстной кишки в подавляющем большин-
стве случаев образуется на передней или задней стенке луковицы (б у л ь-
барная язва; лишь в 10% случаев она локализуется ниже луковицы
(постбульбарная зона). Множественные язвы двенадцатиперстной
кишки встречаются в ¹/₄ случаев и располагаются друг против друга по
передней и задней стенкам луковицы («целующиеся язвы»).

При язвенной болезни различают следующие осложнения хронической
язвы (В. А. Самсонов): 1)язвенно-деструктивные (кровотечение, про-
бодение, пенетрация); 2) воспалительные (гастрит, дуоденит, перига-
стрит, перидуоденит); 3) я з в ен но-р у б ц о в ы е (сужения входного и выход-
ного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета двенадцати-
перстной кишки, деформация ее луковицы); 4) малигнизация язвы
(развитие рака из язвы); 5) комбинированные осложнения.

Кровотечение — одно из частых и опасных осложнений язвенной бо-
лезни. Зависимости между частотой кровотечения и локализацией язвы в же-
лудке нет; при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке кровотечение
чаще вызывают язвы, расположенные в задней стенке луковицы. Кровотече-
ние возникает в связи с разъеданием стенок сосудов (аррозивное кро-
вотечение), поэтому оно происходит, как правило, в период обострения
язвенной болезни. Кровь часто остается в желудке или кишке, частично выде-
ляется с рвотными массами и испражнениями. Рвотные массы напоминают
кофейную гущу вследствие изменения кровяного пигмента под влиянием же-
лудочного сока. Каловые массы становятся дегтеобразными.

Прободение (перфорация) — также наблюдается обычно в период обо-
стрения язвенной болезни. Чаще перфорируют пилорические язвы желудка
или язвы передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки. Перфорация
язвы ведет к перитониту. Вначале воспаление в виде фибринозных нало-
жений на брюшине появляется лишь в области перфоративного отверстия, за-
тем оно становится распространенным и не фибринозным, а фибринозно-
гнойным. При наличии спаек прободение может вести лишь к ограни-
ченному перитониту. Хронический перитонит отмечается редко. Тогда
массы желудочного содержимого инкапсулируются, на брюшине и в
сальнике образуются гранулемы инородных тел. В редких слу-
чаях, когда прободное отверстие прикрывается печенью, сальником, поджелу-
дочной железой или быстро появляющимися наложениями фибрина, говорят
о прикрытом прободении.

Пенетрацией язвы называют проникновение ее за пределы стенки же-
лудка или двенадцатиперстной кишки в соседние органы. Пенетрируют обыч-
но язвы задней стенки желудка и задней стенки луковицы двенадцатиперстной
кишки и чаще в малый сальник, головку и тело поджелудочной железы (см.
рис. 268), в печеночно-двенадцатиперстную связку, реже в печень, поперечную

Рис. 269. Полипоз желудка.

ободочную кишку, желчный пузырь.
Пенетрация язвы желудка в ряде
случаев ведет к перевариванию орга-
на, например поджелудочной же-
лезы.

К осложнениям воспалительного
характера относятся периульцероз-
ный гастрит и дуоденит, перигаст-
рит и перидуоденит, в результате
чего образуются спайки с соседними
органами. Редко язва желудка ос-
ложняется флегмоной.

Тяжелые осложнения язвы обус-
ловлены рубцовым стенозом
привратника. Желудок расширяется,
в нем задерживаются пищевые мас-
сы, часто бывает рвота. Это может
привести к обезвоживанию организ-
ма, обеднению хлоридами и раз-
витию хлорогидропениче-
ской уремии (желудочной тетании). Иногда рубец перетяги-
вает желудок в средней части и разделяет его на две половины,
придавая желудку форму песочных часов. В двенадцатиперстной кишке
к рубцовому стенозу и деформации приводят лишь язвы задней стенки
луковицы.

Малигнизапия (озлокачествление) хронической язвы желудка встре-
чается в 5—10 % случаев; переход хронической язвы двенадцатиперстной киш-
ки в рак — исключительно редкое явление. Среди комбинированных
осложнений наиболее часты перфорация и кровотечение, кровотечение
и пенетрация.