Хронический энтерит

Хронический энтерит — хроническое воспаление тонкой кишки. Он
может быть самостоятельным заболеванием или проявлением других хрони-
ческих болезней (гастрит, гепатит, цирроз печени, ревматические болезни
и т. д.).

Этиология.Вызывать хронический энтерит могут многочисленные экзо-
генные и эндогенные факторы, способные при длительном воздействии и по-
вреждении энтероцитов нарушать физиологическую регенерацию слизистой обо-
лочки тонкой кишки. Экзогенными факторами являются: инфекции
(стафилококк, сальмонеллы, вирусы), интоксикации, воздействие некоторых
медикаментов (салицилаты, антибиотики, цитостатические средства), дли-
тельные алиментарные погрешности (злоупотребление острыми, горячими,
плохо проваренными продуктами), чрезмерное употребление грубой расти-
тельной клетчатки, углеводов, жиров, недостаточное употребление белков
и витаминов. Эндогенными факторами могут быть: аутоинтоксика-
ция (например, при уремии), нарушения обмена (при хроническом панкреати-
те, циррозе печени), наследственная неполноценность ферментов тонкой
кишки.

Морфогенез. Воснове хронического энтерита лежат нарушения физиологи-
ческой регенерации слизистой оболочки тонкой кишки: пролиферации эпите-
лия крипт, дифференцировки клеток, «продвижения» их по ворсинке и оттор-
жения в просвет кишки.

Сначала эти нарушения заключаются в усиленной пролиферации эпителия
крипт, который стремится восполнить быстро отторгающиеся вакуолизиро-
ванные энтероциты ворсинок. Однако дифференцировка этого эпителия
в функционально полноценные энтероциты запаздывает. В результате этого
большая часть ворсинок оказывается выстланной недифференцированны-
ми, функционально несостоятельными энтероцитами, которые быстро поги-
бают. Ворсинки приспосабливают свою форму к уменьшенному числу эпите-
лиальных клеток — становятся короче, атрофируются. Со временем крипты
(камбиальная зона) оказываются не в состоянии обеспечить пул энтероцитов,
подвергаются кистозному превращению и склерозу. Эти изменения являются
завершающим этапом нарушенной физиологической регенерации слизистой
оболочки тонкой кишки.

Патологическая анатомия.Изменения при хроническом энтерите в послед-
нее время хорошо изучены на материале энтеробиопсий. Показано, что в ос-
нове хронического энтерита, как и гастрита, лежат процессы нарушенной
регенерации эпителия, завершающиеся атрофией и структурной
перестройкой слизистой оболочки.

Различают хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки и
атрофический энтерит. По существу — это фазы (стадии) хронического
энтерита.

Для хронического энтерита без атрофии весьма характерны не-
равномерная толщина ворсинок и появление булавовидных утолщений их ди-
стальных отделов, где отмечается деструкция базальных (аргирофильных)
мембран эпителиальной выстилки (рис. 276). Цитоплазма энтероцитов, высти-
лающих ворсинки, вакуолизирована (вакуольная дистрофия). Активность
окислительно-восстановительных и гидролитических (щелочная фосфатаза)
ферментов цитоплазмы таких энтероцитов снижена, что свидетельствует о на-
рушении их абсорбционной способности. Между энтероцитами апикальных
отделов близлежащих ворсинок появляются спайки, «аркады», что связано,
_г видимо, с образованием поверхностных эрозий; строма ворсин инфильтриро-
вана плазматическими клетками, лимфоцитами, эозинофилами, клеточный ин-
фильтрат спускается в крипты, которые могут быть кистозно расширенными.

Рис. 276. Хронический энтерит (энтеробиопсия) (по Л. И. Аруину).

а — хронический энтерит без атрофии; неравномерная толщина ворсинок, булавовидное утолщение их
дистальных отделов, вакуольная дистрофия энтероцитов, полиморфноклеточная инфильтрация стромы;
б — хронический атрофический энтерит; укорочение ворсинок, их деформация и срастание; выраженная
лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы.

Инфильтрат раздвигает крипты и доходит до мышечного слоя слизистой
оболочки.

Хронический атрофический энтерит характеризуется прежде
всего укорочением ворсинок, их деформацией, появлением большого числа
сросшихся ворсинок (см. рис. 276). В укороченных ворсинках происходит кол-
лапс аргирофильных волокон. Энтероциты вакуолизированы, активность ще-
лочной фосфатазы в их щеточной каемке снижена. Появляется большое чис-
ло бокаловидных клеток, очень часто встречаются кистозное расширение
крипт, умеренная инфильтрация их лимфогистиоцитарными элементами и за-
мещение разрастаниями коллагеновых и мышечных волокон.

При длительном, тяжелом хроническом энтерите могут развиться анемия,
кахексия, гипопротеинемические отеки, остеопороз, эндокринные нарушения,
эндогенный авитаминоз.