Острая почечная недостаточность — синдром, морфологиче-
ски характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубокими наруше-
ниями почечного крово- и лимфообращения. Острая почечная недостаточ-
ность отождествляется с некротическим нефрозом (некроне-
фрозом). Она имеет циклическое течение, что позволяет различать
начальную (шоковую), олиго-анурическую стадию и стадию
восстановления диуреза, которые последовательно сменяют друг
друга.
Этиология.Основными причинами ее развития являются интоксика-
ции и инфекции. К развитию некротического нефроза могут вести отра-
вления солями тяжелых металлов (ртуть, свинец, висмут, хром, уран), кисло-
тами (серная, хлористоводородная, фосфорная, щавелевая), многоатомными
спиртами (этиленгликоль, или антифриз), веществами наркотического ряда
(хлороформ, барбитураты) и сульфаниламидами («сульфаниламидная почка»).
Некронефроз возникает при травматических повреждениях (синдром размоз-
жения — crush syndrom, послеоперационная острая почечная недостаточность),
обширных ожогах, массивном гемолизе («гемолитическая почка»), обезвожи-
вании и обесхлоривании («хлорогидропеническая почка»). Острая почечная не-
достаточность наблюдается при ряде тяжелых инфекций (холера, брюшной
тиф, паратиф, дифтерия, сепсис), она может осложнять заболевания печени
(гепаторенальный синдром) и самих почек (гломерулонефрит, амилоидоз, по-
чечнокаменная болезнь).
Патогенез.Развитие острой почечной недостаточности тесно связано с ме-
ханизмами шока любой этиологии — травматического (размозжения конеч-
ностей, операционная травма), токсического (отравление), гемолитического
(переливание несовместимой крови), бактериального (септический аборт). Лю-
бой шоковый раздражитель, способный вызвать острое нарушение кровообра-
щения, гиповолемию и падение артериального давления, может явиться при-
чиной развития острой почечной недостаточности. В связи с этим основным
звеном ее патогенеза становятся нарушения почеч но й гемодина-
мики как отражение общих гемодинамических сдвигов при шоке. Наруше-
ния почечного кровообращения сводятся к спазму сосудов коркового слоя
и сбросу основной массы крови на границе коры и мозгового вещества в вены
по почечному шунту. Редуцированное кровообращение в почках определяет
как прогрессирующую ишемию коркового вещества, так и нарушения почеч-
ного лимфотока с развитием отека интерстиция. В связи с нарастанием ише-
мии коры развиваются глубокие дистрофические и некротические изменения
канальцев главных отделов с разрывом канальцевой базальной мембраны
(тубулорексис).
Однако в развитии дистрофии и некроза канальцев большую роль играет
непосредственное действие на эпителий циркулирующих
в крови нефротоксических веществ, причем поражения нефротоксического ха-
рактера касаются преимущественно проксимальных канальцев.
Некроз канальцев и разрывы их базальной мембраны определяют возмож-
ность неадекватной канальцевой реабсорбции, поступление клубочкового уль-
трафильтрата плазмы в почечный интерстиций. Это способствует нарастанию
отека почечной ткани, повышению внутрипочечного давления. С некрозом ка-
нальцев, разрывом их базальной мембраны, тубуловенозным рефлюксом (от
лат. reflux — обратное течение) связана закупорка канальцев пигментным де-
тритом, кристаллами миоглобина, погибшими клетками и т. д. Канальцевая
обструкция и прогрессирующий отек интерстиция являются основными при-
чинами нарастания внутрипочечного давления, усугубляющего состояние тка-
невой гипоксии и аноксии.
На смену деструктивным процессам в канальцах приходят репаративные.
Однако при острой почечной недостаточности полного восстановления почеч-
ной паренхимы не происходит; развивается очаговый нефросклероз. Поэтому
можно говорить лишь о выздоровлении со/структурным ущер-
бом.
Патологическая анатомия.Вид почек вне зависимости от стадии заболева-
ния одинаков: они увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула напря-
жена, легко снимается. Широкий бледно-серый корковый слой резко отграни-
чен от темно-красных пирамид, в интермедиарной зоне почки и лоханке
нередки кровоизлияния (рис. 306, см. на цветн. вкл.).
При гистологическом исследовании в разные стадии заболевания в почках
находят различные изменения. Динамику этих изменений удается проследить
с помощью пункционных биопсий почки.
В начальной (шоковой) стадии отмечается резкое, преимуще-
ственно венозное, полнокровие интермедиарной зоны и пирамид при очаго-
вой ишемии коркового слоя, где капилляры клубочков находятся в спавшемся
состоянии. Отек интерстиция сопровождается лимфостазом, наиболее выра-
женным в интермедиарной зоне. Эпителий канальцев главных отделов нахо-
дится в состоянии гиалиново-капельной, вакуольной или жировой дистрофии. '
Просветы канальцев неравномерно расширены, содержат цилиндры, иногда
кристаллы миоглобина.
В олиго-анурической стадии выражены некротические измене-
ния канальцев главных отделов (см. рис. 306). Эти изменения имеют очаговый
характер и сопровождаются деструкцией базальных мембран преимуществен-
но дистальных канальцев (тубулорексис). Цилиндры «перекрывают» не-
фрон на разных уровнях, что ведет к застою клубочкового ультрафильтрата
в полости клубочковой капсулы. Отек интерстиция усиливается, к нему при-
соединяются лейкоцитарная инфильтрация, геморрагии. Более резко вы-
ражен и венозный застой, на фоне которого нередко происходит тром-
боз вен.
Встадии восстановления диуреза многие клубочки становят-
ся полнокровными, а отек и инфильтрация почки значительно уменьшаются.
Участки некроза эпителия канальцев чередуются с островками-регенератами
из светлых эпителиальных клеток. Некротизированные канальцы, мембрана
которых сохранена, регенерируют полностью. В участках, где некроз каналь-
цев сопровождался разрушением базальной мембраны, на месте погибше-
го нефрона разрастается соединительная ткань, образуются очаги скле.-
роза.
Морфология почек при острой почечной недостаточности разной этиоло-
гии сходна, хотя и имеет некоторую специфику в зависимости от характера
причинного фактора. Так, при отравлении сулемой (сулемовая почка)
появляются массивные отложения солей кальция в участках некроза, для ге-
молитической почки характерны скопления в канальцах гемоглобина
в виде аморфных масс и гемоглобиновых цилиндров. При отравлении анти-
фризом в просвете канальцев обнаруживаются кристаллы оксалата кальция,
а при отравлении сульфаниламидами — сульфаниламидные кристаллы.
Самым тяжелым осложнениемострой почечной недостаточности является
сегментарный или тотальный некроз коркового веще-
ства почек. В его возникновении основную роль играют длительность по-
чечной ишемии и глубина циркуляторных нарушений, хотя нельзя исключить
и аллергические механизмы, о чем свидетельствуют морфологические про-
явления гиперергической реакции в почках при некрозе коркового вещества
(фибриноидный некроз артериол и капилляров клубочков, тромбоваскулиты)
и воспроизведение подобных изменений в эксперименте.
Исходострой почечной недостаточности в выздоровление при лече-
нии гемодиализом — обычное явление в настоящее время. С помощью гемо-
диализа удается заменить на время глубоко нарушенные функции почек —
удалять из организама азотистые шлаки, экзогенные и эндогенные яды,
выравнивать нарушенный водно-электролитный баланс. Применение гемодиа-
лиза при острой почечной недостаточности оказывается благоприятным для
развития репаративных процессов в почках, чем, видимо, и объясняется его
высокая эффективность. Однако в ряде случаев острая почечная недостаточ-
ность ведет к смерти от уремии, которая чаще наступает в шоковой
или олиго-анурической стадии. Некроз коркового вещества почек в подавляю-
щем большинстве случаев заканчивается летально, хотя жизнь больных мож-
но продлить благодаря применению гемодиализа. Иногда спустя многие годы
после острой почечной недостаточности развивается рубцовое сморщи-
вание почек и больные погибают от хронической почечной
недостаточности.