Вирусные болезни разнообразны, что определяется не только раз-
нообразием вирусов, но и их способностью избирательно поражать клетки
определенных органов и тканей (тропизм вирусов). Проникновение ви-
руса в клетку обусловлено, с одной стороны, характером репепторов оболоч-
ки клетки (гликопротеиды или липопротеиды), а с другой — особенностями
«фермента проникновения» вируса. Так, вирусы гриппа и аденовирусы, содер-
жащие специфические ферменты (нейраминидазу, муциназы), реагируют с гли-
копротеидными (полисахаридными) рецепторами и легко проникают в цито-
плазму и ядро эпителиальных клеток дыхательных путей. Вирус полиомиелита
реагирует с липопротеидными рецепторами, имеющими сродство с богатой ли-
пидами мозговой тканью, и проникает в цитоплазму нейрона. Ферменты клетки
разрушают белки-капсомеры вируса, вследствие чего происходит высвобожде-
ние в цитоплазму вирусной нуклеиновой кислоты и включение ее в ультра-
структуры клетки-хозяина. Нарушается белковый обмен клетки, отмечают ги-
перплазия и деструкция митохондрий, канальцев эндоплазматической сети, ри-
босом. Репродукцию нуклеиновой кислоты обеспечивают в ядре РНК-
и ДНК-полимеразы, а на рибосомах эндоплазматической сети строятся белки-
капсомеры вируса. Комплекс Гольджи гибнет, а вместе с этим прекращается
и специфическая функция клетки. Возникают извращение белкового обмена
клетки, белковая дистрофия, приводящие к коагуляционному или колликва-
ционному некрозу клетки.