рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Реферат Курсовая Конспект

Ку-лихорадка

Ку-лихорадка - раздел Биология, Патологическая анатомия К У-Лихорадка — Пневмориккетсиоз. Отличается Высокой Контагиоз- Ностью, О...

К у-лихорадка — пневмориккетсиоз. Отличается высокой контагиоз-
ностью, острым лихорадочным течением и развитием пневмонии. Встречается
во многих странах, в том числе и на территории СССР.

Этиология и патогенез.Ку-лихорадка вызывается риккетсией Бернета. Че-
ловек заражается алиментарным путем при употреблении молока больных
животных или соприкасаясь с их инфицированными выделениями.

Морфологическая картина.Изменения при Ку-риккетсиозе изучены
главным образом в эксперименте. При заражении морских свинок наблюдает-
ся поражение сосудистой системы в виде пролиферативных васкулитов.
В лимфатических узлах и селезенке — явления гиперплазии лимфоидных эле-
ментов с образованием узелков из эпителиоидных и гигантских многоядерных
клеток. У мышей при внутриносовом заражении риккетсиями Бернета разви-
вается очаговая пневмония с инфильтрацией интерстициальной ткани нейтро-
филами и моноцитами. У человека в острых случаях развивается очаговая
пневмония, которая очень редко может принять длительное, затяжное течение
и привести к летальному исходу (П. П. Очкур). На вскрытии умерших нахо-
дят очаговую пневмонию с явлениями карнификации, васкулиты и гиперпла-
зию лимфатических узлов с образованием в них многочисленных эпителиоид-
но-и плазмоклеточных узелков.

БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ

Болезни, вызываемые бактериями, чрезвычайно разно-
образны, что определяется особенностью возбудителя, способом заражения,
аффинностью клеток и тканей в отношении инфекта, характером реакции ма-
кроорганизма на инфект и т. д. Описываемые ниже заболевания являются ил-
люстрацией разнообразия бактериальных инфекций.

БРЮШНОЙ ТИФ

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание, классическая ки-
шечная инфекция, типичный антропоноз.

Этиология и патогенез.Брюшной тиф вызывается брюшнотифозной палоч-
кой (Эберт, 1880; Таффки, 1884), или Salmonella typhi. Источником заражения


является больной человек или бациллоноситель, в выделениях которого (кал.
моча, пот) содержатся микробы. Заражение происходит при попадании возбу-
дителя через рот в пищеварительный тракт. Инкубационный период продол-
жается 10—14 дней. В нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются,
выделяют эндотоксины. Из кишки по лимфатическим путям они поступают
в групповые лимфатические фолликулы (так называемые пейеровы бляшки)
и солитарные фолликулы, а затем в регионарные лимфатические узлы. Пре-
одолев лимфатический барьер, возбудитель поступает в кровь. Развивается
бактериемия, особенно отчетливо выраженная в течение 1-й недели болез-
ни, когда брюшнотифозную палочку можно выделить из крови (гемокульту-
ра). С бактериемией связаны генерализация инфекта и становление иммуните-
та. Начиная со 2-й недели с помощью реакции агглютинации (реакция
Видаля) в крови определяются антитела. С бактериемией связана и элимина-
ция возбудителя, который со 2-й недели болезни выделяется с потом, моло-
ком (у лактирующих женщин), мочой, калом, желчью. В этот период больной
особенно заразен. В желчных путях (желчи) бактерии брюшного тифа находят
наиболее благоприятные условия существования и усиленно размножаются
(бактериохолия). Выделяясь с желчью в просвет тонкой кишки, бактерии
вызывают гиперергическую реакцию в сенсибилизированных при первой
встрече (заражение) и генерализации инфекта (бактериемия) групповых лим-
фатических и солитарных фолликулах. Эта реакция завершается некрозом
лимфатического аппарата кишки.

При экспериментальном брюшном тифе (сальмонеллезе) прослежен путь проникновения
возбудителя в стенку кишки. Доказаны цитолитический эффект сальмонелл в отношении микро-
ворсинок кишечного эпителия, интерцеллюлярный путь миграции в слизистой оболочке, устано-
влен характер контакта возбудителя с лимфоидными элементами кишки, тип сосудистой и кле-
точной (фагоцитоз) реакции.

Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на
местные и общие.

Местные изменения возникают в слизистой оболочке и лимфатиче-
ском аппарате — групповых лимфатических и солитарных фолликулах кишеч-
ника. В тех случаях, когда они преобладают в тонкой кишке, говорят об
илеотифе, в толстой кишке — о колотифе, в тонкой и толстой кишках —
об илеоколотифе. Однако наиболее характерные изменения развиваются
в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф). Эти изменения про-
ходят пять стадий (периодов): мозговидного набухания, некроза,
образования язв, чистых язв и заживления. Каждая стадия занимает примерно
неделю болезни.

Первая стадия характеризуется мозговидным набуханием
групповых фолликулов, которые увеличиваются, выступают над поверх-
ностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и изви-
лины, что напоминает поверхность мозга (рис. 328). На разрезе они серо-
красные, сочные. В основе мозговидного набухания лежит пролиферация
моноцитов гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфо-
циты. Эти клетки выходят за пределы групповых фолликулов и слизистой
оболочки, проникают в мышечный слой и достигают иногда серозного покро-
ва. Многие из пролиферирующих клеток, особенно моноциты, превращают-
ся в макрофаги (большие клетки со светлой цитоплазмой), фагоцитирующие
брюшнотифозные палочки. Такие макрофаги называют брюшноти-
фозными клетками. Брюшнотифозные клетки образуют скопления, или
брюшнотифозные гранулемы (рис. 329).

Аналогичные изменения развиваются в солитарных фолликулах. Мозго-
видное набухание групповых и солитарных фолликулов сочетается с явления-
ми катарального энтерита.



 


Рис. 328. Брюшной тиф.

а — мозговидное набухание групповых фолликулов (так называемых пейеровых бляшек); б— некроз группо-
вых фолликулов; в — чистые язвы.


Во второй стадии находят некроз групповых фолликулов, в основе
которого лежит некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз на-
чинается в поверхностных слоях групповых фолликулов и постепенно углу-
бляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некроти-
ческих масс возникает демаркационное воспаление. Омертвевшая ткань
бляшки имбибируется желчью и приобретает зеленоватую окраску. Такие же
изменения наблюдаются и в солитарных фолликулах. В интрамуральных не-
рвных ганглиях отмечаются дистрофические изменения нервных клеток
и волокон.

Третья стадия характеризуется образованием язв в результате
секвестрации и отторжения некротических масс. Раньше всего язвы появляют-
ся в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем в вышележащих отделах.
С отторжением некротических масс связана опасность внутрикишечных кро-
вотечений в этот период болезни; возможна и перфорация стенки кишки.

Четвертая стадия-
стадия чистых язв, ко-
торые имеют характерный вид:
расположены по длиннику киш-
ки, края ровные, слегка закру-
гленные, дно образовано мы-
шечным слоем, реже серозной
оболочкой. В этой стадии ве-
лика опасность перфорации
стенки кишки.

В пятой стадии проис-
ходит заживление язв и

Рис. 329. Брюшной тиф. Гранулема
из крупных макрофагальных (брюшно-
тифозных) клеток при мозговидном
набухании групповых фолликулов.



на их месте возникают нежные рубчики. Ткань бляшки частично или пол-
ностью восстанавливается и становится лишь слегка пигментированной.

Разграничение местных (кишечных) изменений при брюшном тифе на ста-
дии условно, так как нередко можно видеть одновременно сочетание измене-
ний, характерных для двух — трех стадий. Чем проксимальнее расположены
изменения, тем они «моложе», чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу,
тем «старее». Таким образом, судить на основании патологоанатомических
данных о стадии брюшного тифа следует по наиболее «старым» изменениям,
наблюдаемым в нижнем отделе подвздошной кишки.

В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла,
отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и
в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полно-
кровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вы-
тесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, про-
исходит их некроз, организация и петрификация некротических масс.

Общие изменения при брюшном тифе имеют как типичные только
для него признаки, так и характерные для любого инфекционного заболева-
ния. К первым относятся сыпь, образование брюшнотифозных гранулем
в разных органах, ко вторым — гиперпластические процессы в органах
лимфатической системы и дистрофические изменения в паренхиматозных
органах.

Брюшнотифозная сыпь появляется на 7 — 11-й день болезни на ко-
же туловища, прежде всего на животе. Она имеет розеоло-папулезный харак-
тер, слегка возвышается над поверхностью кожи и исчезает при давлении. Ги-
стологически главным образом в сосочковом слое кожи находят гиперемию
сосудов, лимфоидные воспалительные инфильтраты; эпидермис разрыхлен,
с явлениями гиперкератоза (в экзантеме можно обнаружить брюшнотифозные
палочки). Пролиферация моноцитов и гистиоцитов с пре-
вращением ихв макрофаги и образованием брюшноти-
фозных гранулем выражена в селезенке, лимфатических узлах, костном
мозге, легких, желчном пузыре, почках.

Иногда характерные кишечные изменения при брюшном тифе уступают внекишечным гра-
нулематозным изменениям, причем из внекишечных очагов поражения высеваются брюшноти-
фозные палочки. Если эти специфические для брюшного тифа изменения доминируют в легких
и развивается своеобразная брюшнотифозная пневмония, говорят о пневмотифе (Ю. М. Ла-
зовский), если они обнаруживаются в желчных путях при относительно интактном кишечни-
ке,-о холанготифе (А. И. Абрикосов).

Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3 — 4 раза,
капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб
пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноци-
тарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных
гранулем. В миокарде, печени, п о ч к а х находят дистрофические изме-
нения. В ряде случаев развивается холецистит.

Среди кишечных осложненийнаиболее часты и опасны внутикишечное
кровотечение и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й
неделе и может быть смертельным. Прободение язвы обнаруживается
чаще на 4-й неделе болезни. В таких случаях находят проникновение брюшно-
тифозных гранулем в глубокие отделы мышечного слоя кишки и некроз до-
стигает брюшины. Прободение язвы ведет к перитониту. Причиной его
могут быть также некротические изменения (некроз брюшнотифозных грану-
лем) брыжеечных лимфатических узлов и надрыв капсулы селезенки (при
расположении некротизирующихся брюшнотифозных гранулем под
капсулой).


Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют:
пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых
мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы.

Пневмония обычно вызывается пневмококком, стафилококком (брюш-
нотифозная пневмония наблюдается редко). Это очаговая пневмония с пора-
жением нижних долей. Гнойный перихондрит гортани с разви-
тием пролежней у входа в пищевод возникает у ослабленных больных.
Восковидный некроз прямых мышц живота — довольно частая наход-
ка. Гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы —
поздние осложнения брюшного тифа.

Брюшнотифозный сепсис встречается редко, при этом местные
(кишечные) изменения могут отсутствовать (typhus sine typho).

Смерть больных брюшным тифом наступает обычно от осложнений (вну-
трикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис),инф.-токс. шок

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ

Сальмонеллезы — кишечные инфекции, вызываемые сальмонеллами;
относятся к антропозоонозам и встречаются как у человека, так и у многих
животных.

Этиология и патогенез. Среди сальмонелл наибольшее значение в патоло-
гии человека имеют Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis (Gartneri)
и Salmonella cholerae suis. Патогенез в значительной мере определяется особен-
ностями возбудителя, количеством эндотоксина, освобождающегося при рас-
паде сальмонелл в кишечнике. Инфекция передается пищевым путем. В одних
случаях развиваются острый гастроэнтерит, резкие сосудистые расстройства,
коллапс; в других — сальмонеллез подобен брюшному тифу. Сальмонеллез мо-
жет присоединиться к другим инфекциям (дизентерия, возвратный тиф) и утя-
желять их течение.

Патологическая анатомия. Различают три формы сальмонеллеза: инте-
стинальную (токсическую), септическую и брюшнотифозную.

Интестинальная форма развивается обычно при пищевом отра-
влении. Для нее характерна картина острейшего гастроэнтерита,
приводящего к резкому обезвоживанию организама. Заболевание сходно с хо-
лерой, поэтому его называют «домашней холерой» (cholera nostras).

Септическая форма отличается от интестинальной тем, что при не-
значительно выраженных изменениях в тонкой кишке (гиперемия, отек, гипер-
плазия лимфатического аппарата) имеется гематогенная генерализа-
ция возбудителя с образованием во многих органах (легких, головном
мозге) метастатических гнойников.

Брюшнотифозная форма (паратифы А и В по старой терминоло-
гии) напоминает брюшной тиф и вызывается Salmonella paratyphi А и Salmo-
nella Schottmulleri. В кишечнике, лимфатических узлах, селезенке появляются
изменения, сходные с наблюдающимися при брюшном тифе, но более слабо
выражены. Поэтому кишечные осложнения (кровотечение, прободение язвы)
встречаются редко.

Осложнения при сальмонеллезах обычно имеют характер гнойного воспа-
ления.

ДИЗЕНТЕРИЯ

Дизентерия (от греч. dys — расстройство и enteron — кишечник) пред-
ставляет собой острое инфекционное заболевание с преимущественным пора-
жением толстой кишки.


Рис. 330.Дизентерия. Шигелла (Бак) в эпителиаль-
ной клетке кишки; клетка в состоянии глубокой дистро-
фии; расширение и вакуолизация канальцев эндоплаз-
матической сети (ЭС), деструкция митохондрий (М)
и микроворсинок (Mв, х 8000 (по Такеуши и др.).

Этиология и патогенез.Вызывается груп-
пой родственных бактерий — шиглл (по
имени описавшего их К. Шига в 1898 г., хотя
еще в 1891 г. они были открыты А. В. Гри-
горьевым). Путь заражения энтеральный.
Бактерии попадают в организм с пищей или
водой и находят наиболее благоприятные
условия для сво