В эволюции скелета у хордовых выделяют три главных этапа. Бесчерепные (ланцетник) имеют перепончатый скелет, построенный из соединительной ткани. У низших рыб (акул, осетровых) скелет полностью или преимущественно хрящевой. У высших рыб происходит становление костного скелета, который более совершенен в механическом отношении. Эти три этапа повторяются в онтогенезе млекопитающих и человека.
На 5-й неделе внутриутробного развития человека его скелет представлен хордой и сгущениями эмбриональной соединительной ткани - мезенхимы в сегментах тела и зачатках конечностей. Эта стадия носит название бластемной и быстро переходит в хрящевую. Образуются миниатюрные хрящевые модели будущих костей. В некоторых частях скелета (свод черепа, лицевой скелет, ключица) хрящ не образуется, а мезенхима претерпевает структурную перестройку, предшествующую возникновению кости. Следовательно, кости могут образовываться как путем замещения хряща, так и непосредственно в соединительнотканном матриксе. В соответствии с этим различают два вида костеобразования: перепончатый остеогенез и хрящевой остеогенез. Окостенение начинается на 6-7-й неделе развития эмбриона.
При перепончатом остеогенезе клетки мезенхимы объединяются в группы в тех местах, где располагаются кровеносные капилляры, соединяются между собой отростками и дифференцируются в остеобласты; последние начинают производить органический матрикс костной ткани, который подвергается кальцификации. Остеобласты, замурованные в межклеточном веществе, превращаются в остеоциты. Скопления костной ткани сначала существуют в виде небольших балок, трабекул. Трабекулы растут в радиальном направлении и соединяются друг с другом, в результате чего образуется первичная губчатая кость.
При хрящевом остеогенезе различают два вида окостенения: перихондральное и эндохондральное (энхондральное). Перихондральное окостенение начинается на периферии хрящевых диафизов будущих трубчатых костей. В надхрящнице появляются остеобласты, которые продуцируют ретикулофиброзную кость. Как и в случае перепончатого остеогенеза, образуются трабекулы, которые сливаются между собой и формируют перихондральное костное кольцо вокруг диафиза. Надхрящница при этом превращается в надкостницу.
Эндохондральное окостенение происходит в глубине хрящевого диафиза. Остеобласты проникают сюда вместе с кровеносными сосудами, которые врастают в хрящ и разрушают его. Разрастающиеся тяжи костных клеток формируют на месте внутренних слоев хряща типичное губчатое вещество кости. Одновременно с образованием кости - ее аппозицией, происходит противоположный процесс разрушения - резорбция кости, в котором участвуют остеокласты; в результате этого появляются первичные костномозговые полости. Во внутриутробном периоде вся внутренняя часть диафизов занята первичной губчатой костью. Позднее периферическая часть губчатого вещества замещается компактным веществом, а в центре диафиза происходит рассасывание трабекул и образуется вторичная костномозговая полость. Формирование типичного трубчатого диафиза завершается после рождения. Эмбриональная ретикулофиброзная костная ткань перестраивается при этом в пластинчатую.
Эпифизы трубчатых костей окостеневают эндохондральным способом. Короткие губчатые кости сначала развиваются эндохондрально, а когда процесс достигает поверхности кости, то к этому присоединяется периостальное окостенение, за счет которого образуется наружный компактный слой.
Островки костной ткани, появляющиеся в перепончатой основе или хряще, получили название центров, или точек, окостенения. Они закладываются в определенных местах, в определенные сроки и в определенной последовательности. Большинство костей имеет по несколько центров окостенения. В зависимости от времени появления их подразделяют на первичные и вторичные. Первичные центры закладываются в диафизах трубчатых костей и многих губчатых и смешанных костях в первой половине внутриутробного периода. Раньше всех (в конце 6-й или в начале 7-й недели) появляется центр окостенения в теле ключицы. Почти одновременно начинается окостенение нижней и верхней челюстей. На 8-й неделе закладываются центры окостенения в диафизах плечевой, лучевой, бедренной и локтевой костей, несколько позднее - в скуловой, височной, слуховых, лобной и небной костях, лопатке, диафизах большеберцовой и малоберцовой костей, дистальных фалангах кисти, сошнике и верхней части затылочной чешуи. После 8-й недели появляются точки окостенения в диафизах проксимальных и средних фаланг кисти, пястных и плюсневых костей, фалангах стопы, позвонках, ребрах, остальных костях черепа и тазовой кости.
|
Таким образом, можно вывести следующие закономерности процесса окостенения:
1. В перепончатой основе окостенение начинается раньше, чем в хряще.
2. Окостенение скелета происходит в кранио-каудальном направлении.
3. В черепе окостенение распространяется от лицевого отдела к мозговому.
4. В свободных конечностях окостенение идет от проксимально расположенных звеньев к дистальным.
Вторичные центры окостенения образуются в эпифизах трубчатых костей в самом конце внутриутробного периода или в первые месяцы и годы после рождения. В возрасте 8-9 лет начинается новая вспышка окостенения. В это время появляется ряд точек окостенения в отростках, мышечных буграх и гребнях костей. Эти точки окостенения называют добавочными, за их счет происходит окончательное моделирование костей. Добавочные точки окостенения могут появляться до 17-18 лет. По мере окостенения хрящ эмбрионального скелета все больше и больше замещается костной тканью. Однако в трубчатых костях длительное время сохраняются эпифизарные хрящи, соединяющие эпифизы с диафизом. Часть диафиза, примыкающая к эпифизарному хрящу, называется метафизом. За счет эпифизарных хрящей происходит рост кости в длину. Образование кости происходит на стороне хряща, которая обращена к метафизу. Поэтому при повреждении метафиза может нарушаться рост кости.
С наступление полового созревания эпифизарные хрящи истончаются и замещаются костной тканью, в скелете образуются синостозы. Первыми синостозируют дистальный эпифиз плечевой кости и эпифизы пястных костей. Образование синостозов завершается к 22-24 годам.
Наблюдаются значительные индивидуальные различия в темпах окостенения. Вследствие этого «костный возраст» ребенка, о котором судят по числу имеющихся центров окостенения и по стадиям их развития, не всегда совпадает с паспортным возрастом. Одни дети на 1-2 года опережают по окостенению средние показатели, другие на 1-2 года отстают. Начиная с 9 лет, отчетливо выявляются половые различия окостенения, девочки опережают мальчиков. Рост тела в длину завершается у девушек в основном в 16-17 лет, у юношей - в 17-18 лет, после этого прирост длины тела составляет не более 2%. Окостенение и синостозирование костей тесно связано с их минерализацией. При быстром росте в периоде полового созревания содержание минеральных солей в костях снижается, а завершение синостозов сопровождается увеличением минерального компонента.
Развитие и рост скелета, как и организма в целом, регулируется генетическими, гормональными и средовыми факторами. Формирование костей скелета контролируется функцией ряда эндокринных желез. Гормоны щитовидной железы способствуют эндохондральному окостенению. Гормон роста, вырабатываемый гипофизом, (соматотропин) ускоряет рост костей в длину; следствием избыточного его количества является гигантизм, при недостатке гормона человек становится карликом. Гормоны половых желез действуют на ростовые зоны костей, способствуя образованию синостозов в период полового созревания.
С завершением синостозирования скелет достигает относительной стабильности. Если в детском и юношеском возрасте превалировали процессы аппозиции, то в зрелом возрасте устанавливается равновесие между аппозицией и резорбцией. Однако это не означает, что в скелете не происходит никаких изменений. Возможность роста костей в толщину сохраняется за счет поднадкостничного отложения костного вещества и некоторых других процессов. Кости отличаются большой пластичностью. При изменяющихся условиях действия на кость различных сил (при физических нагрузках, тренировках) происходит перестройка кости (ремоделирование): увеличивается или уменьшается число остеонов, изменяется их расположение. Установлено, что увеличение нагрузки вызывает рабочую гипертрофию костей, которая выражается в расширении диафизов нагруженных костей, утолщении компактного вещества. Изменяется и губчатое вещество, приобретая крупноячеистый вид. При переходе от физического труда к сидячему наблюдались изменения строения костей в направлении, противоположном описанному.
В пожилом и старческом возрасте в костях наблюдается преобладание процессов резорбции. В трубчатых костях происходит рассасывание костного вещества на внутренней поверхности диафиза, в результате чего расширяется костномозговая полость. Вместе с тем происходит отложение костного вещества на внешней поверхности диафиза, под надкостницей. Костеобразование, однако, лишь частично компенсирует потерю костного вещества.
При старении в различных частях скелета происходит разрежение кости - остеопороз. Прочность костей при этом уменьшается. Нередко наблюдаются костные выросты - остеофиты в местах прикрепления связок и сухожилий, по краям суставных поверхностей.
|
Старение скелета представляет индивидуально изменчивый процесс: у одних людей признаки старения появляются в возрасте 30-40 лет, у других - только в 60-70 лет, а иногда и позже. Исследования, проведенные на близнецах, показали, что признаки старения скелета имеют высокую степень наследственной обусловленности. Для показателей старения костей кисти доля наследственных влияний составляет 88% у женщин и 74% у мужчин. Признаки старения скелета больше выражены у женщин.