ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ СНА

Природа сна постоянно интересует врачей, ученых разных специальностей — биологов, психологов, философов, да и простых людей. Величайшие мыслители уже давно обсуждали эту проблему. Великий врач древности Гиппократ полагал, что сон возникает в результате оттока крови и тепла во внутренние области тела. Другой великий античный ученый Аристотель (384-322 гг. до н. э.) объяснял сон тем, что пары, возникающие при переваривании пищи в желудке, разносятся по всему телу через гуморы (жидкости), вызывая сон. Это объяснение владело умами европейских ученых и принималось на веру почти две тысячи лет.

Несмотря на то что все высшие позвоночные животные спят, а человек проводит во сне не менее трети своей жизни, природа и назначение этого состояния оставались неизвестными на протяжении веков. Хорошо известна была лишь витальная (жизненная, от лат. vita — жизнь) необходимость сна. Сон улучшает настроение, память, восстанавливает работоспособность человека. Психиатры всегда подчеркивали, что расстройство сна нередко является первым симптомом (признаком) психического заболевания. Современное состояние этой проблемы определяется открытиями в науке начала XX века. В свою очередь, эти открытия стали возможны благодаря созданию новых методов исследования. Прежде всего это методы полиграфической регистрации физиологических процессов во время сна (т.е. одновременной регистрации нескольких физиологических функций — работы сердца, дыхания, мозга). Большую роль сыграли также методы биохимического анализа биологически активных веществ, участвующих в процессах сна, и, наконец, психологические исследования, благодаря которым стремительно накапливались новые данные, однако интегрировать их в целостную концепцию оказалось весьма непросто.

Теперь уже стало очевидным, что сон высших млекопитающих, включая человека, представляет собой не просто покой, т. е. отсутствие активности, а особое состояние высшей нервной деятельности, и это состояние не однородно. Краткая история вопроса такова. В лаборатории И. П. Павлова (начало XX века) было отмечено: если собакам предъявляли монотонные раздражители, например многократное повторение легкого прикосновения (касалкой) к коже бедра задней лапы, это вызывало у животных сонливость, и они часто засыпали. Из этого наблюдения был сделал вывод, что сон представляет собой широко разлившееся торможение (условное) по коре больших полушарий. Назначение такого торможения состоит в защите головного мозга собаки от монотонных раздражителей. Говоря о представлениях павловской школы о сне, нельзя не упомянуть случай, который приводился И. П. Павловым для иллюстрации своей концепции. В Германии в клинику профессора Штрюмпеля поступил больной, который в результате травмы потерял зрение и слух, вернее — у него слышало одно ухо и сохранились остатки зрения в одном глазу. Когда эти оба «окна в мир» закрывали, больной засыпал. В дальнейшем в лаборатории И. П. Павлова были проведены опыты на собаках, подтвердившие наблюдения, сделанные в клинике профессора Штрюмпеля. И. П. Павлов пришел к выводу, что если исключить постоянный приток импульсов в кору больших полушарий от органов чувств, — наступает сон.

Решающее значение в понимании нейрофизиологических механизмов сна имели работы по исследованию биоэлектрических процессов головного мозга животных и человека. В начале нашего столетия Г. Бергер <1905) зарегистрировал от головного мозга человека, находящегося в спокойном состоянии, синусоидальные колебания электрического потенциала с частотой 8-11 в секунду. Этот ритм получил название альфа-ритма. Альфа-ритм наиболее выражен в затылочных областях головного мозга и регистрируется в состоянии спокойного бодрствования с закрытыми глазами. Это открытие было началом применения электрофизиологического метода исследования к деятельности головного мозга человека.

В 30-х годах нашего столетия стало известно, что перерезка у кошки мозгового ствола на уровне среднего мозга (препарат спящего мозга) вызывает сон. Этот факт был хорошо известен врачам,

 

Рис. 3.1. Препараты изолированного мозга (А) и изолированного переднего мозга (Б) с соответствующими ЭЭГ.

 

и они называли это состояние комой (от греч. coma — сон). Такой сон у кошки сопровождался медленными электрическими колебаниями на ЭЭГ (так называемые сонные веретена). При перерезке мозга кошки на уровне первых шейных сегментов, т. е. отделение спинного мозга от головного, получали препарат бодрствующего мозга, т. е. кошка следила глазами за движущимися перед ней объектами, шевелила вибриссами, а на ЭЭГ регистрировали быстрые колебания с частотой бета-ритма (рис. 3.1). Совокупность этих данных привела исследователей к заключению, что структуры мозгового ствола осуществляют функцию пробуждения (arousal) головного мозга. Оказалось, что если у дремлющей кошки через специальные электроды, вживленные в область мозгового ствола, производить электрическую стимуляцию ретикулярной формации, то это приводит к мгновенному пробуждению животного и настораживанию.

Какие же структуры мозгового ствола кошки могут быть ответственны за состояние бодрствования? Это структуры ретикулярной формации, или сетчатой формации. Ретикулярная формация мозгового ствола была описана еще в прошлом столетии русским ученым В. М. Бехтеревым (1898) и испанским ученым Рамон-и-Кахалем (1909) как диффузное скопление нейронов, пронизанное многочисленными нервными волокнами и занимающее срединное

 

Рис. 3.2. Участие структур ретикулярной формации мозга человека в различных функциях.

 

положение в мозговом стволе. В настоящее время в составе ретикулярной формации мозга человека описано более 100 ядер. Для ретикулярной формации характерным является то, что многочисленные нейроны образуют как бы диффузную сеть (лат. reticulae — сеть, отсюда и название всей структуры головного мозга), которая пронизана большим числом волокон, идущих от сенсорных ядер мозгового ствола (ядра черепных нервов). Аксоны нейронов ретикулярной формации направляются вверх к коре больших полушарий, а также вниз к нейронам спинного мозга (рис. 3.2). Более того, сама ретикулярная формация мозгового ствола получает волокна от ряда структур головного мозга, в том числе от коры больших полушарий, и спинного мозга. Сейчас принята гипотеза, что в норме «ретикулярный разряд» запускает корковые механизмы бодрствования, которые, в свою очередь, регулируют тонус ретикулярной формации ствола. Основываясь на этом, можно объяснить и результаты опытов в лаборатории И.П.Павлова, когда собаки засыпали при действии монотонных раздражителей.

Эти раздражители возбуждают нейроны коры, которые, воздействуя на ретикулярную формацию ствола, и приводят к засыпанию собаки.

Действительно, оказалось, что в состав ретикулярной формации мозгового ствола входят не только структуры, при возбуждении которых животное просыпается и становится активным (настораживание, принюхивание и пр.), но и структуры, активация которых вызывает засыпание животного. Это ядра шва. В окончаниях своих аксонов (синапсах) нейроны этих ядер выделяют серотонин. В опытах на животных было показано, что локальное разрушение этих ядер приводит к хронической бессоннице животного, которая может заканчиваться смертью. Известно, что истощение серотонина мозга у человека также приводит к хронической бессоннице.

В настоящее время известно, что сон не является однородным состоянием головного мозга. В 1953 г. американские исследователи Азеринский и Клейтман открыли феномен «быстрого сна». Этот феномен состоял в том, что медленноволновый сон (замедление колебаний ЭЭГ до 2—3 в секунду) периодически прерывался короткими периодами низкоамплитудной ЭЭГ высокой частоты (до 30-40 колебаний в секунду), что сопровождалось быстрыми движениями глазных яблок за закрытыми веками. Отсюда часто употребляемое название этой стадии — REM-стадия (от англ. rapid eye movement). Таким образом, сейчас принято выделять по крайней мере две стадии сна — «медленный» сон и «быстрый» сон. В этих терминах отражен характер частоты колебаний ЭЭГ человека в эти периоды. Согласно данным нейрофизиологических исследований «медленный» сон запускается ядрами шва. Эта цепочка ядер, содержащих серотонинергические нейроны, протянулась по средней линии через весь мозговой ствол от продолговатого до среднего мозга. Как уже указывалось, торможение синтеза серотонина в головном мозге приводит к бессоннице, которую можно прекратить введением умеренных доз 5-гидроокситриптофана (предшественника серотонина). Разрушение ядер шва также приводит к хронической бессоннице.

В настоящее время хорошо известно, как протекает сон человека. Переход человека от бодрствования ко сну проходит несколько стадий (рис. 3.3). Эти стадии надежно определяются по ЭЭГ, а также психологическому состоянию человека.

Стадия I (А-стадия) — дремота (на ЭЭГ — медленные волны и отдельные вспышки альфа-ритма).

 

Рис. 3.3. Стадии сна у человека по ЭЭГ.

Точки отведения ЭЭГ: F — лобная кора, Ρ — теменная кора и О — затылочная кора

Стадия II (В-стадия) — регулярно возникающие веретенообразные ритмы частотой 14—18 колебаний в секунду (так называемые сонные веретена), а также вертекс-потенциалы и К-комплексы. Под К-комплексами понимают вертекс-потенциалы с последующими сонными веретенами.

Стадии III, IV (С-, D-, Е-стадии) — собственно «медленный» сон (дельта-сон) (III стадия занимает 25-50%, IV стадия - 50%).

Весь ночной сон человека состоит из 4-5 циклов, каждый из которых начинается с периода «медленного» сна и завершается периодом «быстрого» сна (рис. 3.4). Длительность такого цикла относительно постоянна и у здорового человека составляет 90-100 мин. Структура ночного сна взрослого здорового человека также относительно постоянна: на «медленный» (дельта-сон) приходится 20-30%, на «быстрый» — 15-25%.

Период сна здорового взрослого человека принято делить на несколько стадий. Соотношение фаз сна в онтогенезе человека закономерно меняется (рис. 3.5). У новорожденных парадоксальная фаза сна занимает около 50% времени суток. По мере взросления длительность парадоксальной фазы сна снижается и составляет у взрослого человека 20-23%.

При избирательной депривации дельта-сна в восстановительную ночь увеличивается длительность III и IV стадий сна. Если человека полностью лишать сна, то в первую очередь увеличивается длительность дельта-сна, он быстрее наступает, и лишь на вторую ночь происходит компенсаторное увеличение длительности

Рис. 3.4. Смена стадий сна у человека во время ночного сна.

* — «быстрый» сон.

 

Рис. 3.5. График, показывающий возрастные изменения продолжительности и доли парадоксального сна у человека: видно резкое сокращение длительности парадоксального сна (БДГ) — от 8 часов у новорожденных до 1 часа у пожилых людей. Изменения в продолжительности медленноволнового сна (МС) не столь выражено; уменьшение от 8 часов до примерно 5 часов.

 

 

«быстрого» сна. Можно думать, что человек прежде всего нуждается в медленноволновом сне. Установлено, что удлинение IV стадии сна улучшает запоминание вербального материала. При увеличении нагрузки на зрительный анализатор длительность дельта-сна увеличивается. Подобные данные получены и при исследовании «быстрого» сна. Результаты экспериментов по избирательной депривации «быстрого» сна свидетельствуют о высокой потребности человека в нем. Лишение человека «быстрого» сна приводит к значительным нарушениям психики: повышаются раздражительность и эмоциональная расторможенность, появляются галлюцинации, а при углублении этого состояния могут появиться параноидальные (навязчивые) идеи. Поскольку период «быстрого» сна обычно связывают со сновидениями, то приведенные выше результаты в некоторой степени согласуются с психоаналитической концепцией о роли сновидений в регуляции психической жизни. Есть сведения, что чем более интенсивны движения глаз во время «быстрого» сна, тем лучше воспроизводятся сновидения. Этому противоречат некоторые другие данные, например у слепорожденных движения глаз в «быстром» сне также возможны, но зрительные сновидения отсутствуют.