Остеит– это воспаление кости челюсти за пределами периодонта зуба. Инфицирование кости челюсти происходит при проникновении инфекта из корневого канала по ходу сосудисто-нервного пучка. Острый остеит может быть серозного или гнойного характера. Остеит осложняется периоститом.
Периостит– это воспаление надкостницы. По течению периостит может быть острым и хроническим. Острый периостит бывает серозным или гнойным, а хронический периостит – простым фиброзирующим.
Серозный периостит проявляется полнокровием сосудов надкостницы челюсти, заполнением серозным экссудатом межволокнистого пространства. С увеличение в экссудате нейтрофильных лейкоцитов и появления гнойных телец периостит становится гнойным.
Гнойный периостит возникает как осложнение гнойного периодонтита. Инфекция попадает в надкостницу по каналам остеона и питательным каналам. Очаг гнойного воспаления часто локализуется с наружной или внутренней стороны альвеолярного отростка. В случаях отслоения надкостницы может сформироваться поднадкостничный абсцесс. Возможно формирование свища, который может открываться в полость рта или наружу.
Простой фиброзирующий периостит протекает хронически и сопровождается повышенным остеогенезом с уплотнением кортикального слоя кости. В самой надкостнице признаки воспаления и фиброза.
Остеомиелит челюстей –это гнойное воспаление костного мозга челюстных костей. Возможно несколько путей инфекции костного мозга челюстей: гематогенный, лимфогенный, контактный и каналикулярный. Последние два пути инфицирования костного мозга наиболее характерных для челюстных костей. Одонтогенный остеомиелит чаще наблюдается в нижней челюсти и обычно считается осложнением гнойного периодонтита. Другим источником инфекции являются «гангренозные зубы» - это трубки, заполненные септическим материалом. Однако не всякий гангренозный зуб приводит к остеомиелиту; снижение защитных механизмов ведёт к созданию благоприятных условий для развития остеомиелита челюсти.
При одонтогенном остеомиелите морфологические изменения в кости весьма однообразны, несмотря на разнообразие клинических проявлений. В начале процесса костный мозг гиперемирован, красный. Впоследствии появляются небольшие желтоватые очажки, которые, сливаясь между собой, образуют гнойники различной величины. Костные балки, прилежащие к гнойным очагам, резорбируются и гнойный процесс распространяется на новые участки костного мозга. Гнойный процесс распространяется от центра к периферии в поперечном направлении челюсти и реже в продольном. С самого начала воспалительный процесс, начавшийся в костном мозге, распространяется на периост и гаверсовы каналы. Отслойка периоста нарушает кровоснабжение участка кости; его ишемия заканчивается некрозом и образованием секвестров. На границе между живой и мёртвой костью как результат реактивного воспаления образуется грануляционный вал (пиогенная мембрана), которая продуцирует нейтрофильные лейкоциты в сформированную секвестральную полость. В наружных слоях грануляции созревают, формируется волокнистая соединительная ткань в виде капсулы, ограничивающей секвестральную полость от костной ткани. В секвестральной капсуле может формироваться новая костная ткань. Костные секвестры и образованные гнойные свищевые ходы создают условия хронизации остеомиелита. После выхода секвестров вместе с гноем или их оперативного удаления происходит затихание процесса и интенсивная регенерация костной ткани. В редких случаях наблюдается тяжёлый остеомиелит нижней челюсти, протекающий многие годы и сопровождающийся обширной резорбцией кости.
Гематогенный остеомиелит челюсти возникает редко, и обычно бывает у детей в связи с тяжёлыми инфекционными болезнями. Протекает тяжело с поражением обширных участков челюстной кости.
Остеомиелит челюстей у грудных детей имеет некоторые особенности:
· гнойное воспаление развивается в кости альвеолярного отростка, в зоне зубных зачатков, которые при этом секвестрируются;
· преимущественная локализация – верхняя челюсть; воспаление нередко распространяется на орбиту с развитием флегмоны.
Развитие остеомиелита у грудничков объясняют повреждением слизистой оболочки полости рта при сосании и своеобразным втиранием микробов в повреждённые ткани. Быстрота распространения процесса связана с анатомо-физиологическими особенностями челюстей в этом возрасте, обильное кровоснабжение, быстрый рост, наличие зубных зачатков. Предрасполагающим моментом считается родовая травма.
Склерозирующий остеомиелит Гарречаще развивается в челюсти и характеризуется преобладанием склеротических изменений в кости.
Туберкулёзный остеомиелит челюстейвстречается при легочном и внелегочном (органном, гематогенном) туберкулёзе. Путь инфицирования гематогенный, сопровождается глубокой деструкцией кости челюсти, её деформацией. Воспаление носит специфический продуктивно – некротический характер, нагноение не возникает.
Сифилитический остеомиелит челюстивстречается редко, инфицирование бледной спирохетой костного мозга происходит из сифилитического периостита, обычно в третичный период (через 2-5 лет после заражения), проявляется продуктивно-некротическим типом воспалительной реакции.
Осложнения остеомиелитов челюстей.Флегмоны, натёчные абсцессы, амилоидоз внутренних органов, сепсис, деформация и переломы челюстей.