Сиалоаденит –это воспаление слюнных желёз. При любом воспалении, возникающем в ответ на повреждение, всегда реагирует сосудисто-стромальная организация органа или ткани. Острые сиалоадениты могут быть первичными и вторичными.
Первичные сиалоаденитырассматриваются как самостоятельные болезни инфекционной природы. К таковым относят эпидемический паротит и цитомегаловирусный паротит.
Эпидемический паротит(свинка, заушница) – острая инфекционная болезнь, вызванная фильтрующимся РНК-содержащим вирусом, с поражением преимущественно околоушных слюнных желёз. Входными воротами считаются слизистые оболочки полостей рта, носа и глотки. Попадая в кровь, вирус в последствие фиксируется в слюнных железах. Болеют дети в возрасте от 7 до 10 лет, среди взрослых чаще болеют женщины. Из организма вирус эпидемического паротита выделяется со слюной.
Макроскопически околоушные слюнные железы увеличены, кожа вокруг не изменена, жировая клетчатка отёчная, отёчная и слизистая оболочка полости рта вокруг стеноновых протоков. На разрезе железа не имеет нормального дольчатого строения. Поражена преимущественно строма слюнной железы: экссудат серозный с примесью лимфоцитов и макрофагов, полнокровие сосудов и диапедезные кровоизлияния. Эпителий ацинусов и протоков с дистрофическими повреждениями слущивается. Воспалительные изменения в слюнных железах могут быстро заканчиваться полным выздоровлением. В редких случаях возможны осложнения в форме нагноения слюнных желёз. Нередким осложнением может быть бесплодие у мужчин, перенесших в детстве вирусный орхит при заболевании эпидемическим паротитом. Оофорит у девочек встречается значительно реже.
Цитомегалия(цитомегаловирусная инфекция) – острая инфекционная болезнь, вызываемая ДНК-содержащим вирусом группы герпеса. Поражает преимущественно слюнные железы. При внутриутробном трансплацентарном заражении возможны мертворожденность, младенческая смерть, недоношенность и пороки развития. Цитомегалия встречается при СПИДе как оппортунистическая инфекция, при трансплантации органов после иммунодепрессивной терапии, при гемобластозах. Яркие клинические проявления цитомегалии бывают у детей до 2-х лет, скрытое течение более характерно для взрослых. Цитомегалия клинико-анатомически приобретает локализованную и генерализованную формы проявления.
При локализованной форме поражается околоушные слюнные железы чаще других слюнных желёз. В эпителиальной выстилке ацинусов и протоков слюнных желёз обнаруживаются гигантские одноядерные клетки с ободком просветления вокруг ядра, напоминающие совиный глаз. Такие клетки получили название цитомегалы по типу «совиного глаза». В строме желёз возникает воспалительная лимфоцито-макрофагальная инфильтрация, которая заканчивается склерозом слюнных желёз.
При генерализованной форме цитомегалии, кроме слюнных желёз могут поражаться лёгкие, печень, почки, поджелудочная железа.
Вторичные сиалоаденитывозникают как осложнения болезней органов полости рта и инфекционных болезней; по течению они могут быть острыми и хроническими.
Острый сиалоаденит возможен при попадании бактериальных агентов в слюнную железу восходящим путём по слюнным протокам или гематогенно. При протоковом инфицировании обнаруживаются те микроорганизмы, которые обитают в полости рта; а при гематогенном инфицировании – лишь тот, который вызвал инфекцию. Чаще поражается околоушная слюнная железа. По характеру воспаления острые сиалоадениты могут быть негнойными и гнойными.
При серозном воспалении наблюдается гиперемия, отёк и умеренная нейтрофилоцитарная инфильтрация стромы железы. Эпителий выводных протоков и ацинусов с дистрофическими повреждениями подвергается десквамации. Серозный сиалоаденит, протекающий в лёгкой форме, к десятым суткам заканчивается полным выздоровлением.
При гнойном сиалоадените ткань железы отёчная, полнокровная и инфильтрирована нейтрофилоцитами, гнойными тельцами (погибшие нейтрофилоциты). Гнойный экссудат может формировать абсцессы, либо флегмону. Заживление заканчивается склерозом железы.
Гангренозный сиалоаденит встречается редко. При его развитии ткани слюнной железы некротизируются в течение 2-3 дней, постепенно отторгаются и длительно выделяются через расплавленные кожные покровы. В части случаев гангренозный сиалоаденит может закончиться смертельным исходом.
Хронический сиалоаденит характеризуется длительным течением и сочетанием в тканях железы воспалительных и склеротических процессов. Возникают хронические сиалоадениты как результат неудачного исхода острых сиалоаденитов, либо – вялотекущие бактериальные инфекции при врожденной недостаточности протоков железы. При внешнем осмотре железа увеличена в объёме, уплотнена. При микроскопическом исследовании строма сплошь инфильтрирована лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. Ацинарные структуры железы атрофированы и замещены соединительной тканью и жировой клетчаткой. Протоки деформированы, стенозированы и эктазированы (мешковидное расширение). При преобладающем поражении межуточной ткани железы говорят об интерстициальном сиалоадените, при преимущественном поражении концевых отделов ацинусов, указывают на паренхиматозный тип поражения.
Туберкулёз слюнных желёзвстречается редко (0,5% от всех болезней слюнных желёз). Заражение туберкулёзной бациллой может произойти гематогенным, лимфогенным, либо через протоки слюнных желёз. Возраст больных 30-40 лет, реже болеют дети и старики. Поражается преимущественно околоушная слюнная железа при первичном или гематогенном туберкулёзе.
Гистологически возможны два варианта проявления туберкулёза слюнной железы: экссудативный с последующим казеозным некрозом и продуктивный в виде туберкулёзных гранулём и последующим склерозом. Казеозный распад железы может сопровождаться образованием каверн и осложнится её нагноением. Продуктивный вариант сопровождается безболезненным увеличением слюнной железы и имитацией опухолевого роста.
Сифилис слюнных желёзвстречается крайне редко (менее 0,5% от всех болезней слюнных желёз). Заражение преимущественно околоушной слюнной железы возникает во вторичном периоде сифилиса гематогенным путём. Тип воспалительной реакции экссудативный. Околоушные слюнные железы медленно увеличиваются и уплотняются. Повышается саливация, усиливается боль при жевании, увеличиваются регионарные лимфатические узлы. В третичном периоде сифилиса возможно развитие продуктивно-некротического типа воспаления с образованием гумм, гибелью обширных участков железы, поражение прилежащей кожи и формирование свища. В случаях гуммозной инфильтрации межуточной ткани слюнной железы, она медленно увеличивается в размерах, уплотняется, спаяна с окружающими тканями и остаётся безболезненной. Воспаление заканчивается склерозом железы.