Чума — острое природно-очаговое, трансмиссивное, зооантропонозное заболевание. Характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением лимфатических узлов, поражением внутренних органов, септицемией, высокой летальностью, быстрым эпидемическим распространением.
Таксономия возбудителя: отдел Gracilicutes , семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia, вид Y.pestis — возбудитель чумы.
Морфология
Иерсинии чумы отличаютсяполиморфизмом, могут иметь шаровидную, нитевидную, бациллярную, но чаще овоидную палочку в форме бочонка с двумя крышечками с биполярной окраской (более темные на полюсах), грамотрицательны. Имеют длину 1-2 мкм, толщину 0,3-0,7 мкм. Аспорогенны, неподвижны, при 37°С образуют нежную капсулу белковой природы.
Культуральные свойства
Аэробы, хемоорганотрофы, неприхотливы к питательным средам. Психрофилы — оптимальная температура роста 27-28°С (диапазон — от 0°С до 45°С), pH=6,9-7,1. Ауксотрофы, нуждаются в цистеине и других аминокислотах.
Питательные среды: простые на основе продуктов гидролиза белка. Специальные питательные среды: среда Туманского-Ленской на основе МПА с добавлением антифаговой сыворотки и гемолизированной крови кролика и раствора генцианфиолета для устранения гнилостной сопутствующей микрофлоры.
Характер и скорость роста
На жидких ПС дают поверхностную нежную пленку, со свисающими нитями в виде сосулек, так называемый «сталактитовый рост». На плотных ПС на основе гидролизатов белка развитие колоний проходит 3 стадии:
1) через 10-12 часов рост в виде бесцветных пластинок «битого стекла» — S-форма колоний, авирулентная форма.
2) через 18-24 часа — рост колоний с приподнятыми краями, напоминает кружевной платочек, с желтоватой либо буроватой окраской выступающей центральной части, основной вирулентный R-тип.
3) Через 48 ч. наступает стадия «взрослой колонии» с буровато-очерченным центром и периферической зоной.
Биохимическая активность
Разлагают до кислоты глюкозу, арабинозу, маннит, мальтозу, галактозу. Важный признак — отсутствие ферментации сахарозы и лактозы.
Антигенная структура
• Капсульный антиген (F1 фракция) — белковой природы обладает сильными иммуногенными свойствами, препятствует фагоцитозу.
• W-антиген (липопротеин) и V-антиген (белок) Идентичны Vi-антигену сальмонелл брюшного тифа.
• F2 фракция — экзотоксин белковой природы.
• Соматический О-антиген (ЛПС) — эндотоксин, вызывает деструкцию тканей.
Факторы патогенности
Y.pestis является самой патогенной и агрессивной среди бактерий, поэтому вызывает наиболее тяжелое заболевание. У всех чувствительных к нему животных и у человека возбудитель чумы подавляет фагоцитарную функцию, подавляет в фагоцитах «окислительный взрыв» и беспрепятственно размножается. Высокая инвазивность, способность проникать даже через неповрежденные кожные покровы, агрессивность, наличие экзо- и эндотоксинов, аллергенность обусловлены наличием следующих факторов патогенности:
· Капсула — обеспечивает устойчивость к фагоцитозу.
· Синтез капсульных антигенов: F1фракция,V-, W-антигены — обеспечивают размножение внутри макрофагов.
· Пили адгезии.
· Синтез пестицина.
· Экзотоксин — «мышиный токсин».
· Эндотоксин.
· Ферменты агрессии и инвазии.
Эпидемиология
Чума — зооантропонозная природно-очаговая инфекция. Циркуляция возбудителя в очагах происходит между дикими животными и кровососущими членистоногими — блохи, клещи. Человек инфицируется через укусы переносчиков или при контакте с кровью инфицированных животных.
Патогенез и клиника
Входные ворота — кожа и слизистые оболочки. Пути передачи: трансмиссивный, алиментарный и аэрогенный.
Клинические формы чумы:
1) кожная, бубонная форма — образуется некротические язвы у входных ворот, от которых возбудитель проникает в регионарный лимфатический узел, развивается геморрагическое воспаление;
2) первично-септическая форма — возбудитель в крови (септицемия) вызывает токсический шок с повреждением кровеносных сосудов, характерно бурное начало, озноб, лихорадка, сильные головные боли, бред, кома, геморрагии на коже чернеют («черная смерть»); часто заканчивается смертью;
3) вторично-септическая форма — возбудитель с кровью (септикопиемия) разносится по организму, образуя вторичные очаги во внутренних органах, геморрагические кровоизлияния в них;
4) первично-легочная форма — наиболее тяжелая и эпидемиологически очень опасная, характеризуется тяжелой пневмонией с геморрагическими изменениями в легких и кровянистой жидкой мокротой с большим количеством возбудителей, отек легких, смерть;
5) вторично-легочная форма — развивается при осложнении других форм чумы;
6) кишечная форма — развивается при фекально-оральном механизме передачи, кровянистый стул на фоне основных клинических проявлений.
Лабораторная диагностика
При работе с чумным материалом требуется соблюдение строгого режима, проводится в противочумном костюме, хорошо обученным персоналом, в специальных лабораториях особо опасных инфекций.
Патологический материал: отделяемое язв, пунктат бубона, ликвор, кровь, мокрота, фекалии, слизь из зева, трупный материал.
Микроскопический метод: фиксированные мазки из патологического материала окрашивают по Граму. Гр-отрицательные биполярно-окрашенные овоидные микроорганизмы. Расположение вне лейкоцитов.
Экспресс метод: для выявления антигенов возбудителя чумы в патологическом материале от больного, в реакциях ИФА, РИФ, РНГА.
Бактериологический метод: посев пататологического материала на простые питательные среды, среду Туманского-Ленской.
Серологический метод: обнаруживают антитела в сыворотке в ИФА, РИФ, РНГА.
Специфическая профилактика
Проводится по эпид. показаниям и в очагах чумы. Применяют:
1) живую аттенуированную вакцину из штамма EV;
2) химическую вакцину из оболочечных антигенов;
3) иммуноглобулин противочумный (экстренная профилактика).
Лечение
· антибиотики (тетрациклины, аминоглигозиды);
· противочумная сыворотка или иммуноглобулин.