Вирион имеет такую же форму, как вирусы типов А и В. Геном представлен однонитевой негативной РНК из 7 фрагментов, нуклеотидная последовательность которых существенно отличается от таковых вирусов типов А и В. У вируса типа С отсутствует нейраминидаза, имеется только один тип шипов, имеющий две функции: гемагглютинина и нейраминидазы. Вирус гриппа С не вызывает пандемий и больших эпидемий, он часто является причиной спорадических заболеваний гриппом. Клиника заболевания такая же, как при относительно умеренных формах гриппа А.
Диагностикаоснована на выделении вируса в куриных эмбрионах; применяются также иммунофлуоресцентный метод и другие серологические реакции.
Парамиксовирусы —крупные вирусы сферической формы диаметром 150-300 нм, сложные суперкапсидные. В состав семейства входит 4 рода:
· Род Paramyxovirus, в него входят вирусы парагриппа 1 и 3 серотипов;
· Род Rubulavirus, в него входят вирус эпидемического паротита, вирусы парагриппа 2 и 4 серотипов;
· Род Morbillivirus — вирус кори;
· Род Pneumovirus — вирус респираторно-синцитиальный.
Геном вирусов представлен однонитевой нефрагментированной негативной РНК, состоит из 6 генов. С вирионной РНК связаны белок NP и полимеразные белки Р и L, образующие нуклеокапсид со спиральным типом симметрии. Нуклеокапсид окружен оболочкой из матриксного белка М. Вирион покрыт суперкапсидом, состоящим из липидного бислоя с вмонтированными в него гликозилированными белками HN и F (от англ. fusion — слияние), которые выступают в виде шипов. Белок HN, обладающий гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью, ответствен за связывание вируса клеточными рецепторами. Белок F опосредует три вида активности:
· слияние вирусной мембраны с мембраной клетки и ее лизосом;
· слияние клеток, которое обеспечивает возможность вирусу распространяться от клетки к клетке при помощи образующегося синцития, минуя околоклеточную среду,
· гемолиз эритроцитов.
Парамиксовирусы не имеют общего антигена, единого для всего семейства.
Их жизненный цикл протекает в цитоплазме клетки.
Вирусы парагриппа человека (ВПГЧ) впервые выделены в 1956-1958 гг., по поверхностным антигенам разделены на четыре сероварианта, но их внутренние белки имеют общие детерминанты.
Вирусы культивируются в курином эмбрионе хуже, чем вирус гриппа, а 1 и 3 типы в куриных эмбрионах вообще не культивируются. Культуры клеток подходящие для них — первично-трипсинизированные культуры эмбриональных почек резусов, почек эмбриона человека, почек эмбриона морской свинки. В этих культурах вирусы 1-го и 4-го типов вызывают разрежение монослоя, а 2-го и 3-го типов — симпластообразование с последующим отслоением от стекла и образованием дырок по типу «швейцарского сыра». Кроме того, в цитоплазме пораженных клеток можно наблюдать образование ацидофильных включений. В монослойных культурах вирусы можно обнаруживать по феномену гемадсорбции, используя эритроциты морских свинок.
Вирусы парагриппа — очень распространенные возбудители ОРЗ. Они вызывают в основном локальные вспышки, наблюдаются повсеместно, особенно в странах с умеренным климатом. ВПГЧ чаще поражают клетки гортани, поэтому заболевание протекает с явлениями ларингита. У детей заболевания, вызываемые ВПГЧ, протекают более тяжело, у них чаще развивается интоксикация.
Для заболеваний, вызываемых вирусами парагриппа 1-го типа, характерен симптом ложного крупа, а также бронхиолиты, пневмонии у детей, у взрослых — насморк, легкие респираторные заболевания. 2 тип — круп-ассоциированный вирус, имеет общий антиген с вирусом свинки. ВПГЧ-3 являются виновником 60-70% заболеваний нижних отделов дыхательных путей у детей первых полутора лет жизни. Это бронхиолиты, бронхиты со стенозом гортани, пневмонии. 4 тип — ОРЗ с интоксикацией, напоминающей грипп.
Путь передачи — воздушно-капельный, вирусы выделяются от больного в окружающую среду с 3 до 10 дня болезни. Срок инкубации — 3-6 дней. После перенесенного заболевания иммунитет типоспецифический, непродолжительный.
Для лабораторной диагностики парагриппозных заболеваний применяются следующие методы:
а) обнаружение вирусных антигенов с помощью методов иммунофлуоресценции и ИФА в эпителиальных клетках слизистой оболочки носовых ходов и носоглотки;
б) выделение вируса в культурах клеток, обнаружения их по феноменам симпластообразования, ЦПД, Гадс с последующей идентификацией его с помощью реакций торможения гемадсорбции или гемагглютинации, неитрализации симпластообразования и бляшкообразования.
в) определение противовирусных антител с помощью реакций торможения гемадсорбции (гемагглютинации) или нейтрализации в культуре клеток с использованием парных сывороток (нарастание титра антител).
Методы специфической профилактики не разработаны.
RS-вирусявляется одним из наиболее частых возбудителей ОРЗ у детей первых 2-3 лет жизни. Впервые был выделен в 1956 г. от шимпанзе, страдавшей ОРЗ, а в 1957 г. Р. Hilleman назвал этот вирус «вирусом детства».
Вирион сферической формы, диаметр его варьирует у отдельных частиц от 120 до 200 нм. RS-вирус отличается от других парамиксовирусов тем, что у него не обнаружены гемагглютинин и нейраминидаза, и он не обладает гемолитической активностью. Белок F вируса обеспечивает слияние двух типов:
а) слияние мембраны вируса с мембраной клетки и ее лизосом;
б) слияние инфицированной клетки с прилегающими неинфицированными клетками, вследствие чего и образуется синцитий — симпласт из клеток, связанных между собой цитоплазматическими отростками («сетчатая ткань»).
По антигенным свойствам различают три сероварианта вируса. Вирус хорошо размножается в диплоидных культурах клеток человеческого происхождения, первичных культурах почек эмбриона человека, а также культурах КВ, FL, HeLa, Hep-2 с проявлением характерного цитопатического действия, а также с образованием бляшек; не культивируется на куриных эмбрионах. RS-вирус очень лабилен и легко разрушается при замораживании и оттаивании, при обработке жирорастворителями, детергентами, различными дезинфицирующими веществами; при нагревании до 55°С погибает за 5-10 мин.
Источником инфекции является больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Инкубационный период 3-5 дней. Вирус размножается в эпителиальных клетках дыхательных путей, процесс быстро распространяется и на их нижние отделы. Особенно тяжело заболевание протекает у детей первых шести месяцев жизни в виде бронхита, бронхиолита, пневмонии. Возможно развитие хронических РС-инфекций у детей особенно в ассоциации с аденовирусами. У 75% детей трехлетнего возраста обнаруживаются антитела к вирусу.
Постинфекционный иммунитет стойкий и длительный, он обусловлен появлением вируснейтрализующих антител, клеток иммунной памяти и секреторных антител класса IgA.
Лабораторная диагностика: быстрое обнаружение вирусных антигенов в отделяемом носоглотки с помощью РИФ; вирусологический метод и определение специфических антител недостаточно надежны. Для диагностики заболевания у детей первых шести месяцев жизни, которые имеют материнские антитела в титре до 1:320, лучше использовать методы обнаружения специфических антигенов с помощью РИФ или ИФА.
Специфическая профилактика не разработана.