СНзСОО)Нg → (СНзСОО)НgСНз +СО2.

Однако главную роль в метилировании ртути играют микроорганизмы. Биохимическое метилирование осуществляют микроскопические организмы разных таксономических групп: анаэробные и аэробные бактерии, актиномицеты рода МусоBacterium, грибы Аspergillus и Neurospora. У всех этих микроорганизмов процесс идет по механизму переноса аниона СН3COO-_и катализируется энзимом метилтрансферазой с метилированной формой витамина В12. Вероятно, этот механизм является превалирующим в микробиологическом синтезе метилированных форм ртути, но не единственным. Кроме метилкобаламина в качестве метилирующих коферментов выступают 8-аденозил-метионин и N5-метилтетрагидрофолаты. Но только они переносят метильную группу в виде карбкатиона СOO-.

Донором метильной группы в реакции, катализируемой трансметилазой, может служить также холин. Так, гриб Nеиrоsроrа метилирует по этому механизму соли ртути, связанные в комплексы с гомоцистеином (α-амино-γ-тиомасляная кислота):

Нg2+ + RSH →RSHg+

RSHg+ + (СН3)3NСН2СН2ОН → СНз Нg2+ + RSH

Образующиеся в результате метилирования моно- и диметилртуть различаются по своим свойствам. Если последняя гидрофобна, липофильна и довольно летуча, то первая – амфифильна, т. е. хорошо растворима как в воде, так и в липидах. Вследствие этого монометилртуть легко проникает через кожные покровы и другие физиологические барьеры организмов. Особенно интенсивно бионакопление органических форм ртути происходит в водных экосистемах.

Коэффициент биоконцентрирования липофильной и гидрофобной диметилртути составляет примерно 105. При этом наблюдается выраженная экологическая магнификация – увеличение концентрации токсиканта при переходе от низших трофических уровней экосистемы к высшим. Если в планктоне водной экосистемы содержание ртути составляет примерно 0,01 мкг/г, то в мышечных тканях хищных рыб оно достигает 0,5-1,5, а у птиц-рыболовов - 3-14 мкг/г.

"Время жизни" ртути в тканях рыб очень велико (400-1000 сут.), т. е. она выводится крайне медленно. Детоксикация ее в животных организмах осуществляется путем связывания со специфическими низкомолекулярными белками, накопление которых происходит в ответ на постоянную экспозицию токсиканта.