Эта патология обусловлена приемом этилового спирта или различных алкогольных напитков с содержанием этилового спирта более 12%. Этиловый спирт (этанол С2Н50Н) – бесцветная жидкость, его молекулярная масса 46,07, температура кипения 78,4°С, смешивается с водой во всех соотношениях.
При поступлении в организм этанол претерпевает две четко выраженные фазы распределения – резорбции (всасывания) и элиминации (выделения). Легко проникая через тканевые мембраны, алкоголь быстро всасывается в желудке (20%) и тонком кишечнике (80%), в среднем через 1,5 ч его концентрация в крови достигает максимального уровня. В органах с интенсивным кровоснабжением (мозг, печень, почки) динамическое равновесие его концентрации в крови и тканях устанавливается в течение нескольких минут. Концентрированные спиртные напитки (>30%) всасываются быстрее. Пищевые массы в желудке замедляют всасывание алкоголя вследствие своих адсорбционных свойств. При приеме натощак, при повторных приемах, а также у людей с заболеваниями желудка (гастрит, язвенная болезнь) скорость резорбции значительно выше. В печени 90% поступившего в организм этанола подвергается окислению (скорость окисления 6 – 7 г/ч) с участием фермента алкогольдегидрогеназы по следующей схеме:
этанол–> ацетальдегид–>уксусная кислота
(C2Н5ОН–> СН3СНО–> СН3СООН–>CO2+Н2О).
В обычных условиях незначительная часть этанола (1–2%) окисляется до ацетальдегида ферментом каталазой, который находится во всех тканях (мышцы и др.). Эта доля значительно увеличивается при алкогольных эксцессах и является составной частью механизма развития острой и хронической толерантности к алкоголю. Около 10% всосавшегося этанола выделяется в неизмененном виде через легкие и с мочой в течение 7–12 ч.
Этанол обладает психотропным действием, связанным с наркотическим эффектом на ЦНС. Ослабление процессов возбуждения обусловлено изменением метаболизма клеток мозга, нарушением функции медиаторных систем, снижением утилизации кислорода.
Наркотический эффект этанола зависит от:
а) скорости резорбции (чем выше скорость нарастания концентрации алкоголя в крови, тем более выражено наркотическое действие при идентичных концентрациях у одного и того же больного);
б) фазы интоксикации (в фазе резорбции наркотический эффект этанола выше, чем в фазе элиминации, при одинаковых концентрациях в крови);
в) концентрации в крови;
г) степени развития толерантности больного к алкоголю.
Смертельная доза этанола при однократном приеме составляет от 4 до 12 г на 1 кг массы тела (в среднем 300 мл 96% этанола при отсутствии толерантности). Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, а смертельной концентрацией является 5–6 г/л.
В течение острого отравления алкоголем можно выделить следующие наиболее характерные патологические синдромы. Токсикогенный период: коматозное состояние и другие неврологические расстройства, нарушения дыхания и функции сердечно-сосудистой системы. Соматогенный период: психоневрологические расстройства, воспалительные поражения органов дыхания, миоренальный синдром. В токсикогенный период заболевания тяжесть состояния больного определяется глубиной комы и сопутствующими осложнениями. Выделяют две стадии алкогольной комы в двух вариантах течения:
I стадия поверхностной комы – неосложненная и осложненная; II стадия глубокой комы – неосложненная и осложненная.
Стадия поверхностной комы проявляется потерей сознания, отсутствием контакта, снижением корнеальных и зрачковых рефлексов, резким угнетением болевой чувствительности. Отмечается непостоянство неврологической симптоматики: снижение или повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, появление патологических глазных симптомов («игра зрачков», плавающие движения глазных яблок, анизокория), которые носят преходящий характер. Повышение мышечного тонуса сопровождается тризмом жевательной мускулатуры, появлением менингеальных симптомов, миофибрилляций с преимущественной локализацией на грудной клетке и шее. Величина зрачков может быть различной, но чаще наблюдается миоз.
Стадия глубокой комы выражается утратой болевой чувствительности, отсутствием или резким снижением корнеальных, зрачковых, сухожильных рефлексов, мышечной атонией, снижением температуры тела.
Ведущей формой нарушения внешнего дыхания являются различные обтурационно-аспирационные осложнения в виде западения языка, гиперсаливации и бронхореи, аспирации рвотных масс, ларингобронхоспазма. Клинически они характеризуются стридорозным учащенным дыханием, аритмией и дезорганизацией акта дыхания, акроцианозом, набуханием шейных вен, крупнопузырчатыми хрипами над крупными бронхами, расширением зрачков. Аспирация содержимого желудка нередко приводит к развитию ателектазов легких.
Нарушение дыхания по центральному типу – более редкое осложнение, встречается при данной патологии только в глубокой коме. Наиболее тяжелые дыхательные нарушения отмечаются при сочетании двух указанных форм, что является ведущей причиной смерти в остром периоде отравления.
Расстройства дыхания сопровождаются нарушением кислотно-щелочной состав крови. Метаболический ацидоз; сопровождающий алкогольную кому, компенсируется в какой-то степени дыхательным алкалозом, срыв компенсаторных возможностей приводит к развитию комбинированного декомпенсированного ацидоза.
Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы при алкогольной коме неспецифичны. Наиболее постоянным клиническим симптомом независимо от глубины коматозного состояния является тахикардия, отмечающаяся в большинстве случаев.
Артериальное давление у больных в поверхностной коме колеблется от умеренной гипертонии до незначительного снижения, затем выравнивается. В глубокой коме с нарастанием угнетения стволовых механизмов регуляции сосудистой системы происходит снижение сосудистого тонуса, что обусловливает падение артериального давления вплоть до коллапса.
Исследования центральной гемодинамики свидетельствуют о явлениях гиповолемии, наиболее выраженных при глубокой коме. Повышение гематокрита крови, нарушения свертывающей системы крови в сторону гиперкоагуляции в сочетании с ацидозом и общей гипотермией приводят к нарушению реологических свойств крови, что обусловливает расстройства микроциркуляции, клиническими проявлениями которых являются бледность кожных покровов, их мраморность, акроцианоз, инъецированность склер.
Выход из алкогольной комы протекает неоднородно. У большинства больных наблюдаются периоды психомоторного возбуждения. После истощения двигательной активности возбуждение сменяется состоянием сна. При повторных просоночных состояниях периоды психомоторного возбуждения удлиняются, а периоды засыпания укорачиваются. При двигательном возбуждении иногда отмечаются короткие эпизоды иллюзорного восприятия окружающего, слуховые, зрительные галлюцинации. Они сопровождаются чувством страха и тревоги, а по выздоровлении оцениваются больными как сон, перемежающийся с явью. Значительно реже, как правило, у лиц без длительного алкогольного анамнеза переход от комы к сознанию сопровождается адинамией, сонливостью, астенизацией без явлений психомоторного возбуждения.
Тяжелая интоксикация иногда провоцирует развитие судорожного синдрома, который наиболее часто возникает в первые часы после выхода из коматозного состояния. Приступ клоникотонических судорог сопровождается нарушением дыхания вследствие тризма жевательной мускулатуры, бронхореи и гипертонуса скелетных мышц, однако разрешается обычно благополучно в течение нескольких минут с последующей заторможенностью и астенизацией больных. Судорожный синдром развивается у лиц, страдающих алкогольной энцефалопатией, и подобные припадки у этих больных, как правило, отмечаются анамнестически.
Посткоматозный период у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, сопровождается синдромом похмелья. Если в комплексе лечебных мероприятий этому уделяется недостаточно внимания, у некоторых больных развивается алкогольный делирий, имеющий некоторые отличия от классически протекающей белой горячки. У лиц, перенесших алкогольную кому, делириозный синдром развивается непосредственно после выхода из коматозного состояния либо спустя несколько часов, т.е. практически без периода воздержания от алкоголя. Он сравнительно легко поддается лечению, имеет абортивную, метигированную форму течения.
Другим, сравнительно редким, осложнением является алкогольный амавроз. Резко прогрессирующая потеря зрения вплоть до полной слепоты развивается в течение нескольких минут. При этом ширина зрачков соответствует освещенности, сохраняется живой рефлекс. Алкогольный амавроз, вероятно, имеет психогенный характер и проходит самостоятельно, зрение восстанавливается полностью в течение нескольких часов.
Воспалительное поражение органов дыхания – трахеобронхиты и пневмонии – одни из наиболее частых поздних осложнений, которые встречаются у лиц, перенесших аспирационно-обтурационные нарушения дыхания во время коматозного состояния. Отличаются бурным (первые сутки) развитием и течением. Пневмонии локализуются преимущественно в нижнезадних отделах легких.
Одним из редких, но наиболее тяжелых, осложнений является миоренальный синдром. Неудобное положение больных в коматозном состоянии (подвернутые под себя, согнутые в суставах конечности) приводит к сдавлению магистральных сосудов конечностей и нарушению их кровоснабжения. Общие расстройства микроциркуляции при алкогольной коме усугубляются локальным вследствие давления массой собственного тела, так называемым позиционным давлением, на отдельные группы мышц, в результате чего развивается ишемический коагуляционный некроз мышц. При возвращении сознания больные жалуются на боль, ограничение движений, нарастающий отек пораженных конечностей. Отек имеет плотную деревянистую консистенцию, циркулярно охватывает конечность, иногда в зависимости от площади поражения распространяется на ягодицу или грудную клетку, как правило, с одной стороны тела. В результате сдавления нервных стволов развиваются невриты со снижением всех видов чувствительности. Миоренальный синдром сопровождается выделением в 1 – 2 сутки грязно-бурой мочи, содержащей миоглобин, и развитием нефропатии. При запоздалом или недостаточно интенсивном лечении развивается острая почечная недостаточность.
Отсутствие явной положительной динамики в состоянии коматозного больного в течение 3 ч на фоне проводимой терапии свидетельствует о нераспознанных осложнениях (черепно-мозговая травма, ателектазы легких и пр.) или ставит под сомнение правильность диагностики алкогольной комы.
Из современных экспресс-методов количественного определения этанола бесспорным преимуществом обладает газожидкостная хроматография, позволяющая попутно с основным исследованием выявить в биологических жидкостях ряд веществ, обладающих наркотическим действием (метанол, высшие спирты, хлорированные углеводороды и пр.). Средняя концентрация алкоголя в крови при поступлении больных в коматозном состоянии 3,5 – 5,5 г/л. Полной корреляции между глубиной комы и концентрацией этанола в крови нет, хотя прослеживается тенденция к углублению коматозного состояния с увеличением количества алкоголя в крови. Более того, одни и те же концентрации встречаются иногда у лиц в состоянии обычного алкогольного опьянения и алкогольной комы. Поэтому отдельно взятый показатель концентрации этанола в крови не может служить критерием тяжести алкогольной интоксикации. Диагноз может быть поставлен только в случае развития коматозного состояния вследствие наркотического эффекта этанола, установленного клиническим и лабораторным путем.