Хотя бериллий был открыт еще в 18 веке, его токсическое действие обнаружилось лишь в ХХ.
В 1945-50 годах в США регистрировались эпидемические вспышки острых и хронических интоксикаций бериллием на предприятиях по его производству, выплавке сплавов, изготовлению неоновых ламп, а также среди населения, проживающего близ этих производств. Первоначально патологию, вызванную металлом, принимали за саркоидоз, легочное и мультисистемное заболевание неизвестной этиологии. В настоящее время заболевания острым бериллиозом на предприятиях полностью ликвидированы. Однако экологи полагают, что в связи с увеличением объемов используемого в производстве бериллия возможен рост числа лиц, подвергающихся хроническому воздействию. Коварство бериллия, его способность вызывать реакцию сенситизации заставляют исследователей и практических врачей рекомендовать строгий контроль за состоянием здоровья всех людей, работающих с бериллием.
Заболевание, возникающее в результате длительно воздействия бериллием, называется хроническим бериллиозом и представляет собой гранулематозный процесс, проявляющийся преимущественно в легких, реже в других органах. В отличие от острого поражения, интенсивность хронического воздействия, по-видимому, не является важным фактором, определяющим тяжесть поражения. Дело в том, что в основе патологии лежит реакция гиперчувствительности к бериллию, выступающему в качестве антигена или гаптена. Недавние исследования показали, что сенситизация может развиться даже при кратковременном действии металла в очень малых концентрациях. Скрытый период между моментом первого воздействия бериллием и развитием клиники заболевания продолжается от нескольких месяцев до 30 лет. Средняя продолжительность латентного периода 6-10 лет.
Нарушения функций легких при хроническом бериллиозе могут протекать в нескольких формах:
1. преимущественно обструктивный тип (примерно у трети отравленных);
2. рестриктивный тип (у одной четверти пострадавших);
3. снижение диффуззионной способность легких (в тесте с СО) при неизмененных легочных объемах и проходимости бронхов (у одной трети пострадавших).
Наиболее ранний симптом - одышка при физической нагрузке. Часто присоединяются боли за грудиной, кашель, артралгии, повышенная утомляемость, потеря веса. При исследовании выявляются двухсторонние хрипы, цианоз, пальцы в форме барабанных палочек, лимфоаденопатия, поражения кожи. В запущенных случаях - правосердечная недостаточность, cor pulmonale. У небольшой части отравленных отмечаются нарушения, выявляющиеся лишь при физических нагрузках в форме увеличения альвеолярно-артериального градиента рО2; процесс без нарушения функций на фоне гранулемы в легких и бериллий-специфических иммунологических реакций лимфоцитов легочного лаважа.
При исследовании биоптатов легких у больных выявляются нераспадающиеся гранулемы, мононуклеарные клеточные инфильтраты в интерстиции легких и различной степенью выраженности фиброз легких. В бронхоальвеолярном лаваже обнаруживается большое количество лейкоцитов, увеличенное число лимфоцитов, повышенное соотношение Т-хелперов к Т-супрессорам.
Помимо легких, гранулемы обнаруживаются в печени, селезенке, региональных лимфатических узлах, миокарде, скелетных мышцах, почках, слюнных железах, костях, коже.
Хроническая интоксикация бериллием часто сопровождается гранулематозными изменениями кожных покровов даже в тех случаях, когда прямого действия металла на покровную ткань не было.
У 10% больных выявляется гепатомегалия. Реже в патологический процесс вовлекается ЦНС.
В литературе имеются данные о выздоровлении, наступившем без лечения. Однако на такой исход всегда мало надежды. У большинства больных постепенно прогрессирует дыхательная недостаточность и правожелудочковая недостаточность сердца. В запущенных случаях бериллиоза летальность может составить до 30%.