Хронические процессы, развивающиеся со стороны нервной системы в результате острого, подострого или хронического воздействия токсикантов можно классифицировать в соответствии с повреждаемыми элементами нервной системы, характером повреждения нервных образований и механизмами, лежащими в основе патологии. Наиболее удобна морфологическая классификация (таблица 23).
Таблица 23. Характеристика хронических нейротоксических процессов
Тип | Поражаемая структура | Патологическая реакция | Признаки | Примеры |
1. | Тела нервных клеток | Гибель нервных клеток (токсическая нейронопатия) | Быстрое начало, часто исключительно нарушение чувствительности | Метилртуть Адриамицин Талий Тетраэтил- свинец |
2. | Миелиновая оболочка | Сегментарная демиелинизация (токсическая миелинопатия) | Быстрое начало, преимущественно моторные нарушения | Теллур Триэтил-олово Гексахлор-фенол |
3. | Аксон | Аксональная дегенерация (дистальная аксонопатия) | Постепенное начало, моторно-сесорные нарушения, симптомы "носков и перчаток" | ТОКФ Акриламид Ароматические углеводороды |
Частыми формами хронического процесса являются токсические нейропатии. Однако весьма ограниченное количество веществ избирательно действует на периферические отделы нервной системы. Большинство повреждает и структуры ЦНС, поэтому токсическим нейропатиям не редко сопутствуют признаки энцефалопатии.
В основе хронических процессов, как правило, лежат нарушения пластического обмена в нервной системе, сопровождающиеся её структурно-морфологическими изменениями. Механизмы действия токсикантов, благодаря которым они вызывают нарушение пластического обмена, многообразны и малоизученны. Многообразие механизмов отражается в особенностях течения заболеваний. Так, при хронической интоксикации свинцом, в клинике преобладают признаки моторных нарушений. Трихлорэтилен вызывает поражение тройничного и лицевого нервов, сочетающееся с церебральной патологией. Хроническое отравление мышьяком сопровождается полиневропатией с выраженным болевым синдромом. Фосфорорганические инсектициды могут вызвать отсроченную нейропатию (скрытый период: 1 - 3 недели и более).
Однако, не смотря на различия механизмов поражения, и целый ряд особенностей течения патологии, проявления токсического процесса как правило близки и в большей степени зависят не от механизма действия токсикантов, а от анатомического образования, на которое они подействовали. Очень часто процесс прогрессирует и после прекращения действия токсиканта.
Токсические нейропатии проявляются сегментарной демиелинизацией (токсической миелинопатией) и аксональной дегенерацией (токсической дистальной аксонопатией) (таблицы 23).
Основные признаки этих форм патологии представлены на таблице 24.
Таблица 24. Признаки периферических нейропатий
Сегментарная демиелинизация | Аксональная дегенерация |
- деструкция миелиновой оболочки; - вторичное поражение нервного волокна; - снижение скорости проведения нервного импульса; - возможна относительно быстрая полная регенерация | - дистальная дегенерация аксона; - вторичная дегенерация миелиновой оболочки; - на ранних стадиях скорость проведения нервного импульса в пределах нормы, но снижена амплитуда потенциала действия; - денервация мышечных групп; - восстановление медленное и неполное |
Очень многие токсиканты вызывают смешанную форму хронического нейротоксического процесса.