Сведения о больном животном. Овца. Ярка. Возраст 8 месяцев. Порода «Прекос». Вес 24 кг Инвентарный № 14. Животное поступило в клинику 8 октября 2007г выбыло13 октября 2007г. Владелец – ЗАО «Москаленский ГПЗ», ферма №3, посёлок Майский. ANAMNESIS VITAE: Животное содержится в типовом помещение. Отары разделены по полу и возрасту.
Рацион: Сено 0,5 кг. Солома 0,5кг Овёс 300г Вода вволю, моцион ежедневный. ANAMNESIS MORBI: На момент поступления в клинику наблюдалось: истечения из половой щели серозного характера, частое мочеиспускание, беспокойство. Температура не повышена - 38,9 С. В области вульвы и под ней рана. Область хвоста, половых органов и промежности загрязнена каловыми массами, постоянно мокнущими. На лечение в клинику животное поступило 8 октября 2007г со следующими клиническими признаками: Угнетение, температура тела повышена – 39,9С. Акт мочеиспускания частый, при этом наблюдается беспокойство, животное выгибает спину (болезненность). Вульва отечна, слизистая влагалища покрасневшая, имеются в небольшом наложения гноя. Раны (в количестве двух) покрыты гнойной мокнущей корочкой.
Лечение в хозяйстве не проводилось. 2.2 Этиология: В данном случае по данным клинического осмотра, можно заключить, что причиной возникновения вестибуловагинита является травматическое повреждение области наружных половых органов, вследствие чего развилось серозное, а затем и гнойно – катаральное воспаление. 2.3 Патогенез: В результате ранения произошло нарушение целостности слизистой оболочки наружных половых органов, вследствие чего произошло проникновение банальной, либо микрофлоры.
В результате механической травмы наблюдается процесс альтерации, а в результате проникновения микроорганизмов началось продуктивное воспаление. Рассмотрим патогенез болезни по стадиям: 1. Альтерация (от лат. Alteracio – повреждение) – повреждение ткани, проявляющееся дистрофическими, некротическими и атрофическими изменениями. 2. Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием комплекса сосудистых изменений, реакцией микроциркуляторного русла и в начале артериальной, а затем, венозной гиперемии.
Патогенез серозного воспаления связан с альтерацией: в результате воспалительной гиперемии и выпота жидких составных частей, белков крови, миграции лейкоцитов и диапедеза эритроцитов в воспалительном очаге образуется серозный экссудат с продуктами клеточного и тканевого расплавления.
Воспалительные участки органа увеличиваются в объёме(tumor), серозный экссудат сдавливает и раздражает нервные рецепторы, появляется боль(dolor), нарушается функция органа(function leasa), повышается местная температура (color), наблюдается покраснение (rubor). В случае отсутствия своевременного лечения и продолжающееся контаминации патологического очага, серозное воспаление переходит в гнойно – катаральное.
Патогенез гнойно-катарального воспаления связан с повреждающим действием гноеродных факторов на нервно – сосудистый аппарат и физико-химические параметры в очаге воспаления, вызывающим нарушение состава крови, активную эмиграцию лейкоцитов и лимфоцитов, омертвение и слущивание покровного эпителия. Лейкоциты, а также лимфоциты и макрофаги выделяют активные кинины, антибактериальные и анти токсические соединения (агглютинины, преципитины и др. антитела). Экссудат содержит повышенное количество белков и ферментов (липазы, амилазы), который на ряду с фагоцитозом вызывают лизис тканей и образование гноя. Слизистая оболочка набухшая, покрасневшая с полосчатыми кровоизлияниями. 2.4