Влияние гипоксии на эмбриональное развитие плода. Большие различия газового режима у зародыша и взрослых особей характерны для всех животных. В связи с тем, что материнская и зародышевая кровь разделена плацентой, представляющей собой препятствие для диффузии газов, в тканях тела зародышей неизбежно создается более низкое напряжение кислорода по сравнению с материнским организмом.
Однако развитие организма на всех этапах его жизни, в определенном диапазоне содержания кислорода и углекислого газа протекает нормально. Это достигается компенсаторными реакции ми возникающими, у животных в ответ на изменение газового режима и направленными на поддержание необходимого уровня поступления кислорода в ткани и выделения во внешнюю среду углекислого газа (CO2). Развивающийся метаболический ацидоз в крови плода компенсируется в большей мере респираторным путем, выведением СО2 в кровь матери и околоплодные воды, некоторым снижением буферных оснований в крови.
Для пуповинной крови характерны высокая концентрация К+, Na+ , Ca+, Сl+ и низкий уровень М2+. Отсутствие или недостаток кислорода на этапах эмбриогенеза сказываются на развитии зародыша сильнее и быстрее, чем любое другое изменение условий среды.
При более длительном воздействии пониженной концентрации кислорода у зародышей могут наступить существенные морфологические изменения: увеличение размеров органов дыхания, повышение содержания гемоглобина в крови, что способствует сохранению неизменного уровня поступления кислорода в ткани. Окислительно-восстановительные процессы у плода могут поддерживаться на достаточном уровне, несмотря на уменьшение доставки кислорода плоду на 40-50%. Пока резервы кислорода у плода не истощены, его метаболические функции могут осуществляться аэробно даже при гипоксии.
Когда запасы у плода исчерпаны, фетальная гипоксия может сочетаться с тканевой, конечным результатом которой может быть переход на аэробный метаболизм, возникновение ацидоза из-за повышения уровня молочной кислоты и омертвения тканей. В условиях дефицита кислорода, в организме плода отмечается изменение уровня окислительных процессов, сопровождающееся накоплением недоокисленных продуктов метаболизма и углекислого газа, развитием смешанного ацидоза со сдвигом кислотно-щелочного баланса в кислую сторону.
При глубоких степенях гипоксии нарушается морфо-функциональное состояние ряда органов и систем, прежде всего головного мозга. В нем снижается синтез белка, снижается резистентность организма новорожденных, отмечают нарушения корковых процессов. Центральная нервная система, особенно кора большого головного мозга животного и человека, чрезвычайно чувствительна к недостатку кислорода.
Независимо от того, на каком этапе внутриутробного развития действуют условия кислородной недостаточности, они влекут за собой длительно текущий и довольно сложный по механизмам развития процесс, в результате которого и формируются отдаленные последствия гипоксии. Длительное воздействие патогенных факторов, отягощающих беременность и приводящих к разной степени внутриутробной гипоксии, может вызвать морфологические и биохимические метаболические реакции, направленные на сохранение необходимого уровня обмена веществ и ускоренное созревание органов и систем плода, участвующих в компенсации возникающих нарушений развития.
Механизмы, обуславливающие компенсаторные реакции функциональных систем плода при длительном кислородном голодании, заключаются в формировании системного структурного следа в клетке при длительном воздействии на организм гипоксии. Эти изменения проявляются в усилении синтеза нуклеиновых кислот и белка, лежащего в основе компенсаторной пролиферации клеток эритроцитарного ряда, гипертрофии легких и увеличения их дыхательной поверхности.